慢性酒精中毒性胼胝体变性MRI表现

慢性酒精中毒性胼胝体变性MRI表现【摘要】目的分析慢性酒精中毒性胼胝体变性的MRI征象。方法4例慢性酒精中毒性胼胝体变性病例均行常规颅脑MRI检查，其中2例行MRI增强扫描。结果4例胼胝体均有不同程度萎缩，均呈不均匀长T1、长T2信号改变;2例强化扫描均未见明显异常对比强化。结论胼胝体变性是慢性酒精中毒的并发症之一，其主要表现为长T1、长T2异常信号;MRI是诊断胼胝体变性的有效方法。

关键词胼胝体变性MRI

【Abstract】ObjectiveToanalyzetheMRIfindingsofcallosumdegenerationcausedbyMarchiafava-BignaˉmiPerformroutineMRIon4casesofcallosumdegenerationcausedbyMarchiafava-Bignamidisˉthe4caseswereperformedenhancedMRIAllthecallosumsinthe4caseswereinsomedeˉgreesignalofcallosumsinallthecasesreveallongT1andsignalofthe2enhancedMRIscanrevealnoabnormalcontrastCallosumdegenerationisoneofthecomplicationsofMarchiˉafava-BignamimainfeaturesofcallosumdegenerationonMRIareabnormalsignalsoflongT1andlongisaneffectivewaytodiagnosecallosumdegeneration.

KeywordscallosumdegenerationMRI

慢性酒精中毒性胼胝体变性临床少见，笔者工作中遇到4例，其病史、临床表现、MRI表现较典型，现报告如下。

1材料与方法

一般资料4例均为男性，年龄51～69岁;4例均呈慢性发病过程，表现为渐进性双下肢无力，言语不清，记忆力下降及精神障碍等。患者消瘦，营养不良，肌张力偏高，腱反射活跃。既往有10～35年嗜酒史，每日饮左右白酒。实验室检查3例无显着异常，1例肝功异常。

检查方法应用安科OPENMARK磁共振机，4例均行颅脑常规横断面及矢状面MRI扫描，包括T1WI:SE10或SESS序列，TR=280～400ms，TE=10ms或16ms，层厚7～10mm，间隔10%～20%，扫描时间3min50s～5min07s，FOV:216～256mm。T2WI:FSE～34序列，TR=5000～6600ms，TE=102ms，层厚7～10mm，间隔10%～20%，扫描时间3min20s～4min24s，FOV:216～256mm。FLAIR序列:TR=5500ms，TE=105ms，TI=1040ms，FOV:216～256mm，层厚10mm，间隔10%～20%，扫描时间3min40s。增强扫描:静脉推注钆喷替酸葡甲胺15ml后立即扫描，参数同T1WI。

2病例简介

例1，男，55岁，因慢性饮酒35年，加重3年，被动停酒5天、幻视4天入院;病史:日饮高度白酒～，食欲差;查体:消瘦面容，面色灰暗，瞳孔等圆、等大，心肺听诊未见异常，肝脾肋下未触及，四肢肌张力正常;精神检查:表情呆板，情绪低落，近期记忆力差，不能独立活动，可引出幻视;肝脏超声检查:脂肪肝;实验室检查:血常规、肝功、尿常规检查未见异常。MRI平扫:胼胝体厚薄不均，呈不均质长T1、长T2信号改变，边界欠清晰，FLAIR序列为高信号;脑室系统扩大，脑沟、脑裂增宽。

图1男，55岁，矢状T2WI胼胝体呈不均匀高信号

例2，男，51岁，因头痛、头晕1天入院。患者有近30年饮酒史，每日三餐饮酒，每日共饮高度白酒;近年记忆力逐渐下降，乏力。精神检查:反应迟钝、谵妄、四肢抖动、烦躁;无恶心、呕吐。肝脏超声检查:轻度肝硬化。颅脑CT表现:胼胝体压部见片状低密度灶;MRI表现:胼胝体厚薄不均，体部、膝部、压部见片状长T1、长T2异常信号灶，边界不清，FLAIR序列为高信号，以压部为着;脑室系统扩大，脑沟、脑裂增宽。注入Gd-DTPA15ml后扫描，未见明显异常强化信号。

图2:男，51岁，矢状T2WI胼胝体呈不均匀高信号，以压部为着

例3，男，56岁，头晕、走路不稳1月，既往有20年饮酒史，爱好空腹喝酒，每日共饮高度白酒约，酒后食欲欠佳;家属叙述近年来其性格古怪，记忆力减退，情绪低落;查体:共济失调。四肢肌张力高，腱反射亢进，病理征阴性。肝功检查:谷丙转氨酶66U/L，谷氨酰转酞酶97U/L，直接胆红素μmol/L，间接胆红素μmol/L;MRI表现:胼胝体全部呈长T1、长T2信号改变，FLAIR序列为高信号，脑室系统扩大，脑沟、脑裂增宽。

图3男，56岁，矢状T2WI胼胝体全部呈高信号

图4男，56岁，横轴位FLAIR序列胼胝体为高信号

例4，男，69岁，因视物模糊、头痛伴走路不稳4天就诊，检查:左眼复视、反应迟钝;血压190/100kPa;追问病史，该患者约有10年病史。患者每日饮酒5～6次，每日共约，实验室检查:血常规、肝功能未见明显异常;MRI平扫胼胝体压部呈长T1、长T2异常信号，FLAIR序列为高信号;注入Gd-DTPA15ml后扫描，未见明显异常强化信号。

3结果

4例均有不同程度脑萎缩，3例MRI显示胼胝体全部呈不均匀长T1、长T2异常信号，1例为胼胝体压部长T1、长T2异常信号，FLAIR均为高信号;2例强化扫描均未见明显异常对比强化。

4讨论

胼胝体变性，多认为与酒精中毒有关［1］;胼胝体变性临床表现缺乏特异性，因而诊断困难，以往报道病例多为尸解发现，随着影像诊断学发展，其早期诊断成为可能。

文献报道，慢性酒精中毒可造成肝功能损害和胃肠道功能紊乱，造成体内营养物质代谢失调，引起严重的营养缺乏，尤以蛋白质、硫胺素、叶酸、类酸等缺乏为着，从而引起脑内髓磷脂代谢障碍，导致脑内的脱髓鞘改变。胼胝体是半球内最大的连合纤维束，髓磷脂含量相对较高，易引起神经细胞的变性、坏死;另外乙醇及其代谢产物可以和卵磷脂结合，沉积在组织中产生毒素作用，脑组织中卵磷脂最丰富，较易受损害。因此，胼胝体变性与慢性酒精中毒有密切关系，是慢性酒精中毒罕见并发症之一［2］。

由于其联络纤维的不同，胼胝体各部位变性出现相应的临床表现，如压部损伤致下肢功能障碍、失语和同向偏盲。胼胝体广泛变性时症状繁多、缺乏定位体征，表现情绪异常、嗜睡、性格改变及运动障碍等。胼胝体变性根据临床发病的形式不同，可分为3类:急性、亚急性、慢性。急性发病突然，表现昏迷和严重的神经紊乱;亚急性表现为严重的持续性呆傻;慢性的特点为分离综合征和渐进性痴呆。其预后与临床表现密切相关，本组4例为慢性过程，临床经过对症治疗后症状缓解。

胼胝体变性特征性病理改变为胼胝体中层坏死、脱髓鞘、软化灶形成，可累及部分或整个胼胝体，也可侵犯前、后联合及其它白质;组织学检查胼胝体病变区内可见不同程度的髓鞘脱失，伴反应性胶质增生，病变中心区髓鞘和少枝细胞几乎消失，而轴索改变较轻。坏死区境界较清晰，可呈小囊状并伴有大量巨嗜细胞浸润，特别是病灶周边区。脱髓鞘和坏死可同时出现，也可在不同患者或同一患者不同时期单独存在。并且多数病例两侧大脑半球白质内可出现对称性脱髓鞘改变，肉眼显示许多灰色病灶区［1］。

MRI是诊断胼胝体变性最有价值的诊断方法。MRI与CT比较，有多角度、多序列成像优势，特别是矢状位、冠状位比CT显示病变更早、更准确、更全面，较易与其它疾病鉴别;FLAIR序列能抑制脑脊液的高信号，使病变显示更加突出，并可区别病灶的新旧程度，进展期表现为高信号，软化灶形成后为低信号;还可显示脑萎缩情况及与胼胝体变性并存的其它部位白质脱髓鞘情况;本组4例全部作FLAIR序列，显示病灶为高信号，说明病灶为进展期，为临床治疗提供可靠依据。一般认为胼胝体变性异常强化持续不超过20天，发病3周后将不出现强化［3］。本组2例行强化扫描未见明显异常对比强化，说明为慢性发病过程。有研究提示急性发病的胼胝体变性多累及膝部和压部，慢性表现的病例体部受累多见［1］。本组4例均为慢性发病过程