外科水电解质和酸硷平衡失调详解演示文稿

外科水电解质和酸硷平衡失调详解演示文稿当前第1页\共有67页\编于星期二\5点（优选）外科水电解质和酸硷平衡失调当前第2页\共有67页\编于星期二\5点体液(2)组织间液：功能性和无功能性细胞外液功能性细胞外液在维持机体水电解质平衡起重要作用。当前第3页\共有67页\编于星期二\5点概述（续）无功能细胞外液－对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液占体重1～2%，占组织间液10%消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化当前第4页\共有67页\编于星期二\5点正常人水份日常交换量(1)摄入：三个来源饮水：1000～1500ml食物中含水

700ml代谢产生水

300ml合计:2000～2500ml当前第5页\共有67页\编于星期二\5点正常人水份日常交换量(2)排出：四条去路尿：1000～1500ml皮肤：500ml呼吸：300ml粪：200ml合计:2000～2500ml当前第6页\共有67页\编于星期二\5点概述（续）离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-

蛋白质HPO42+

蛋白质血浆渗透压－290～310mOsm/L当前第7页\共有67页\编于星期二\5点钠钾ATP酶作用示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed当前第8页\共有67页\编于星期二\5点细胞内高K+低Na+，细胞外高Na+低K+

，依赖细胞膜Na+—K+ATP酶。ATP→ADP，释出能量使Na+不断渗出细胞外，K+进入细胞内。细胞内外渗透压差，依赖离子渗透和水的自由进出（由低渗→高渗）。当前第9页\共有67页\编于星期二\5点体液平衡及渗透压调节(1)由神经—内分泌分流调节，肾—主要调节器官。下丘脑—垂体后叶—ADH→水调节→尿量变化—维持正常渗透压。肾素—醛固酮→Na+调节→尿Na+变化→维持血容量。当前第10页\共有67页\编于星期二\5点体液平衡及渗透压调节(2)一般先通过下丘脑—垂体后叶—ADH，调节渗透压，然后再通过肾素—醛固酮来恢复维持血容量。当血容量锐减时，机体以牺牲渗透压为代价，优先保持血容量。当前第11页\共有67页\编于星期二\5点体液代谢失调(2)

按水、钠丢失比例分成：高渗性缺水(Hypertonicdehydration)低渗性缺水(Hypotonicdehydration)等渗性缺水(Isotonicdehydration)水中毒(Waterintoxication)当前第12页\共有67页\编于星期二\5点高渗性缺水病因缺水＞缺钠，血钠＞150mmol/L水摄入不够：食道Ca，重危病人胃肠内外营养支持。水丧失过多：高热、大汗、大面积烧伤暴露疗法,糖尿病。当前第13页\共有67页\编于星期二\5点高渗性缺水体液变化当前第14页\共有67页\编于星期二\5点高渗性缺水病理(1)细胞外液缺水→高渗→细胞外液高Na+→细胞内脱水。细胞内脱水：

腺体分泌↓→汗少、唾液少;

下丘脑口渴中枢↑→口渴;

皮肤粘膜干燥→散热下降→发热;

脑细胞功能障碍→N.S症状(狂燥）。当前第15页\共有67页\编于星期二\5点高渗性缺水病理(2)细胞外液缺水→高渗→下丘脑渗透压受器↑→ADH↑→肾重吸收水↑细胞外缺水→血容量↓→肾素—醛固酮↑→水、钠重吸收↑二者共同作用→尿少，尿比重＞1.030，氮质血症，代谢性酸中毒。晚期血容量↓↓→BP↓→休克。当前第16页\共有67页\编于星期二\5点高渗性缺水病理(3)

主要特点：细胞内缺水为主血容量之改变在晚期当前第17页\共有67页\编于星期二\5点高渗性缺水临床表现按症状和体征分三度轻度：口渴，2～4％(3％)中度：口渴↑↑，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重↑，氮质血症，代谢性酸中毒，4～6％(6％)重度：＋精神神经症状（亢进）＋BP↓，＞6％(9％)当前第18页\共有67页\编于星期二\5点高渗性缺水诊断病史临床表现尿比重＞1.030血Na+＞150mmol/L血液浓缩，RBC↑，Hb↑当前第19页\共有67页\编于星期二\5点高渗性缺水治疗补水和低渗液，5%GS或0.45%NaCl临床分度法：轻、中、重，按3%、6%、9%计算，首日先补1/2公式法：

补水量(ml)＝血钠升高值(mmol/L)×体重(Kg)×4还应补给正常生理量2000～2500ml当前第20页\共有67页\编于星期二\5点男，50Kg，中度缺水（口渴、唇干、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少），试订第一天补液量。

50Kg×6%＝3000ml，先补

1/2，1500ml。

1500ml+2000~2500ml=3500～4000ml。当前第21页\共有67页\编于星期二\5点低渗性缺水病因缺水＜缺钠，血<135mmol/L。胃肠消化液持续性丧失:呕吐，胃肠减压，慢性肠梗阻。大创面的慢性渗液。应用排钠性利尿剂，未补钠。输液时只补水未补钠。当前第22页\共有67页\编于星期二\5点低渗性缺水的体液变化

当前第23页\共有67页\编于星期二\5点低渗性缺水病理(1)细胞外缺钠→低渗→渗透压感受器↓→ADH↓→肾重吸收水↓→尿量↑→使渗透压↑→细胞外液↓↓→细胞间液进入血，部分补偿容量。机体牺牲渗透压，维持血容量→肾素—醛固酮↑→肾保Na+、水。当前第24页\共有67页\编于星期二\5点低渗性缺水病理(2)血容量下降→垂体后叶↑→ADH↑→肾重吸收水↑。二者作用→尿少。血容量↓↓→BP↓→休克。重点：细胞外脱水为主，表现为血容量不足。当前第25页\共有67页\编于星期二\5点低渗性缺水临床表现按血钠水平分三度：轻度：血钠130～135，头晕、乏力、手足麻木、尿Na+↓，缺NaCl0.5g/Kg。中度：血钠120～130，＋Ｐ↑、BP↓，直立性晕倒，尿少，缺NaCl0.5～0.75g/Kg。(0.7g/Kg)重度：血钠＜120，＋精神神经症状（抑郁）缺NaCl0.75～1.25g/Kg(1.0g/Kg)当前第26页\共有67页\编于星期二\5点低渗性缺水诊断病史临床表现血钠＜135mmol/L，尿比重＜1.010血浓缩当前第27页\共有67页\编于星期二\5点低渗性缺水治疗等渗盐水（轻、中度）

0.9%NaCl，5%GNS。重度：5%NaCl200～300ml。临床分度法：轻、中、重，0.5，0.7，1.0g／Kg。公式法：补钠量(mmol)＝血钠下降值(mmol/L)×体重(Kg)×0.6(女：0.5)。首日先补1/2，加补生理量2000～2500ml。注意纠酸，补钾。

当前第28页\共有67页\编于星期二\5点

男，50Kg。血132mmol/L，首日应补0.9%NaCl多少。

50×0.5=25g，先补1/2，

12.5g＋4.5g=17g=1800ml

0.9%NaCl。当前第29页\共有67页\编于星期二\5点等渗性缺水病因缺水＝缺钠，血钠正常或略低。消化液急性丧失：肠外瘘，大量呕吐。体液丧失在感染灶和软组织内：肠梗阻，腹膜炎，烧伤。外科最常见。当前第30页\共有67页\编于星期二\5点等渗性缺水病理和临床表现高渗＋低渗＜5%

无血容量不足表现＞5%

休克。当前第31页\共有67页\编于星期二\5点等渗性缺水诊断病史临床表现高渗＋低渗血Na＋正常或偏低，尿比重正常或偏高血液浓缩当前第32页\共有67页\编于星期二\5点等渗性缺水治疗（1）平衡盐溶液或等渗盐水平衡盐溶液：乳酸钠复方氯化钠溶液和NaHCO3+0.9%NaCl，1.25%

NaHCO3:0.9%NaCl=1:2，符合生理。当前第33页\共有67页\编于星期二\5点等渗性缺水治疗（2）临床分度法：高渗＋低渗。

按高渗计算补液总量，按低钠计算补钠量，

首日先补1/2，加补生理量

当前第34页\共有67页\编于星期二\5点等渗性缺水治疗（3）临床表现法:

＜5%，补1500～2000ml。＞5%，补3000ml。加补日生理量。当前第35页\共有67页\编于星期二\5点注意：补等渗盐水—高氯血症。有休克，先纠正休克，先补血容量，纠正酸中毒常缺钾，纠正缺水后→血K+↓↓，应补钾。当前第36页\共有67页\编于星期二\5点缺水总结决定缺水有无确定缺水类型确定补液性质计算补液量当前第37页\共有67页\编于星期二\5点体内钾的异常98%在细胞内。正常血钾浓度3.5～5.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能：①参与维持心脏正常代谢；②维持细胞内渗透压和酸硷平衡；③维持神经肌肉的兴奋性；④维持心脏正常功能。当前第38页\共有67页\编于星期二\5点低钾血症(Hypokalemia)病因摄入不足：①禁食、少食；②补液未补钾。丧失过多：①呕吐、胃肠外瘘、胃肠减压。②长期口服利尿剂。③长期服用盐皮质激素。④急性肾功能衰竭多尿期。

体内分布异常：①大量输注GS＋胰岛素。②硷中毒，H+—K+交换。当前第39页\共有67页\编于星期二\5点低钾血症临床表现神经肌肉应激性↓心肌兴奋性↑，传导异常及节律异常ECG：“Ｔ”波低、平、倒。“Ｕ”波出现。当前第40页\共有67页\编于星期二\5点低钾血症ECG高钾血症ECG

当前第41页\共有67页\编于星期二\5点低钾血症诊断临床表现血钾＜3.5mmol/LECG，辅助诊断当前第42页\共有67页\编于星期二\5点低钾血症治疗积极治疗原发病，补钾。尽量口服，进富钾食物或枸橼酸钾溶液。采用10%,15%KCl，高渗液，应稀释后输入。日生理量3~4g/日一般低钾(＞2.5)4～6g/日严重低钾(＜2.5)6～8g/日严密监测下可达12～16g／日上述量含生理量。当前第43页\共有67页\编于星期二\5点补钾注意事项严禁静脉推注日总量≦8.og／日速度≦80滴／分浓度≦0.3%尿量≧30～40ml／小时×当前第44页\共有67页\编于星期二\5点高钾血症(Hyperkalemia)病因细胞内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染，组织分解代谢↑→细胞膜受损→血钾↑。排钾受阻：①急性肾功能衰竭，无尿及少尿期；②保钾利尿剂使用；③盐皮质激素不足。补钾过多及大量输入库血。当前第45页\共有67页\编于星期二\5点高钾血症临床表现神经肌肉应激性↓。心肌兴奋性↓，心率↓，心律失常，心跳骤停。ECG:“T”波高尖。当前第46页\共有67页\编于星期二\5点高钾血症的ECG当前第47页\共有67页\编于星期二\5点高钾血症诊断病因血钾＞5.5mmol/LECG辅助诊断当前第48页\共有67页\编于星期二\5点高钾血症治疗原则立即停止摄入钾积极防治心律失常迅速降低血钾浓度及时处理原发病和恢复肾功能

当前第49页\共有67页\编于星期二\5点高钾血症降钾处理(1)促K＋进入细胞内

①补硷：立即静推5%NaHCO360～100ml，再静滴100～200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K＋进入细胞内并使尿中排K＋↑；Na＋可对抗K＋之心肌毒性作用。

②输25%GS100～300ml＋胰岛素，使K＋进入细胞内。当前第50页\共有67页\编于星期二\5点高钾血症降钾处理(2)利尿透析当前第51页\共有67页\编于星期二\5点高钾血症心律失常处理补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴30～40ml，缓解K＋的心肌毒性作用。当前第52页\共有67页\编于星期二\5点低钙血症(Hypocalcemia)血钙＜2mmol/L神经肌肉兴奋性↑处理：补钙当前第53页\共有67页\编于星期二\5点低镁血症(Hypomagnesemia)血镁＜0.7mmol/L神经肌肉兴奋性↑诊断为低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。补镁，缓补当前第54页\共有67页\编于星期二\5点酸硷平衡失调(Distrubancesofacid-basebalance)正常血清pH7.35～7.45酸硷平衡为机体维持血pH在7.35～7.45的调节功能当前第55页\共有67页\编于星期二\5点酸硷平衡调节机制(1)血液中HCO3－／H2CO3—20/1，达动态平衡。肺呼出CO２—排出挥发酸→调节〔H2CO3〕肾—排出固定酸→调节HCO3－尽管二者绝对浓度变化，保持20/1—代偿;一旦不能保持20/1—失代偿—酸硷失衡。当前第56页\共有67页\编于星期二\5点酸硷平衡调节机制(2)pHHCO3－

ＰaCO2

为三大要素HCO3－—代谢性因素，HCO3－↓或↑—代谢性酸（硷）中毒ＰaCO2—呼吸性因素，ＰaCO2↓或↑—呼吸性酸（硷）中毒当前第57页\共有67页\编于星期二\5点代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)体内HCO3－

↓（正常值22—27mmol/L）AG（阴离子间隙）＝血Na+—Cl－—HCO3－（10～15mmol/L）

丢失HCO3－

→AG正常有机酸产生过多→AG↑当前第58页\共有67页\编于星期二\5点代谢性酸中毒病因丢硷过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻产酸过多：严重感染、休克、糖尿病、腹膜炎

排酸受阻：急性肾功能衰竭当前第59页\共有67页\编于星期二\5点代谢性酸中毒病理生理HCO3－

↓→HCO3－／H2CO3＜20/1→血CO２↑→PaCO2↑→呼吸中枢↑→呼吸深快→CO２↑→H2CO3↓HCO3－↓→HCO3－／H2CO3

＜20/1→肾→保Na+排H+，重吸收HCO3－→HCO3－↑。二者作用使HCO3－／H2CO3达20/1当前第60页\共有67页\编于星期二\5点代谢性酸中毒临床表现呼吸深快，呼气有酮味。面颊潮红，心率快，BP↓，N反射↓→昏迷。常伴缺水。易发生心、肾功能不全。当前第61页\共有67页\编于星期二\5点代谢性酸中毒诊断病史呼吸深快—酸中毒独有表现动脉血气分析、pH正常或↓、HCO3－

↓PaCO2正常或偏低，BE↓静脉血CO2CP↓当前第62页\共有67页\编于星期二\5点代谢性酸