血气分析与临床应

血气分析与临床应第一页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血气的含义广义：血中全部气体，O2、N2、CO2、Ar等血气分析：有重要生理意义

O2、CO2血气与酸碱平衡：肺每天排200~400L

CO2电解质与血气酸碱平衡：HCO3-既是CO2的结合形式又是电解质阴离子第二页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血气分析的理化知识阿佛加德罗定律认为：在同温同压下，相同体积的气体含有相同数目的分子。标准状况下1mol气体的体积约为22.4L。道尔顿分压定律：理想气体混合物的总压力为各组元气体分压力之和。空气的组成FN2=78.08%,FO2=20.95%,FCO2=0.03%亨利定律:在一定温度下，某种气体在溶液中的浓度与液面上该气体的平衡压力成正比。第三页，共七十八页，编辑于2023年，星期三道尔顿分压定律气体的分压=大气压x单一气体的百分体积即P=PBxF，例如求P02？(159mmHg)吸入气氧分压：人体吸入的空气迅速同鼻腔和喉腔里面与体温温度一致的水蒸气充分混合，呼吸道内水蒸气的分压为47mmHg，Pi=（PB-PH2O）×F求Pi02？（150mmHg）第四页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血气分析发展史第一台血气分析仪：50年代末丹麦的PoulAstrup研制，手动、100kg，样品量大（约为2ml），可测定值较少，有PH、PCO2、PO2。70年代-80年代，30kg、样品量降至几百~几十微升90年代：血气电解质分析仪目前：POCT（Point-Of-CareTesting）第五页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第六页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血气分析的基本内容pHPaCO2PaO2HCO3¯BESaO2阴离子间隙（aniongap,AG）第七页，共七十八页，编辑于2023年，星期三酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸碱质子HCl

Cl+H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第八页，共七十八页，编辑于2023年，星期三体液酸性物质来源：

食物、饮料、药物

三大营养物质中间产物

△

成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O

中性酸物质

酸性物质挥发性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第九页，共七十八页，编辑于2023年，星期三酸碱失衡挥发酸（volatileacid）：CO2固定酸（fixedacid）：蛋白质代谢所生成的酸性产物经由肾脏排出体外，包括磷酸、硫酸和尿酸等。

糖酵解和糖氧化：乳酸、三羧酸脂肪代谢：β羟丁酸、乙酰乙酸最终氧化生成机体CO2和H2O，并不影响体液的酸碱状态。第十页，共七十八页，编辑于2023年，星期三

碱性物质体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等

食物、药物在体内代谢后产生

在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括

缓冲、肺和肾的调节。第十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期三缓冲定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持PH相对稳定的能力。

全血中缓冲对：、（主要）

血浆中缓冲对：（主要）第十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期三肺与酸碱平衡肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。延髓呼吸中枢→肺呼吸速度→排出CO2

→PH稳定︱︱↑———————————————————————反馈第十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期三肾与酸碱平衡H+-Na+交换和K+-Na+交换相互竞争

血浆〔K+〕↑，则抑制H+—Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+—Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+—Na+交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。泌NH3和NH4+-Na+交换排出过多的碱：血浆NaHCO3的肾阈值约为28mmol/L

第十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期三代偿肾脏代偿：3—5天才到最高值呼吸代偿：12—24小时最高值第十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期三

血气指标的临床意义

血液酸碱度

PH的定义：1L纯水在4˚C时所含氢离子浓度，为0.0000001（10-7）g，取其负对数即为PH=7。

血液酸碱度（pH）即血液中氢离子浓度的负对数,血液酸碱度对生命活动有着重大的影响，是判断酸碱平衡紊乱最直接的指标。第十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期三HendersonHasselbachequation劳伦斯·约瑟夫·亨德森(LawrenceJosephHenderson)于1878年6月3日出生于美国马萨诸塞州的林恩，1942年2月10日去世。他是20世纪初生物化学界的领军人物之一，不仅是一位著名的生理学家，同时也是一位化学家、生物学家、哲学家和社会学家。亨德森对生理学研究领域的贡献尤为突出，特别是其于1928年出版的专著《血液》一书第十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液PHPH=Pka+log=6.1+log20=7.401

[参考值]

动脉血：7．35～7．45，均值7．40

静脉血：7．33~7．43，均值7．37生理极值：PH6.8—7.8第十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期三pH的稳定的维持细胞外液缓冲系统肺脏的调节肾脏的调节细胞内外电解质的交换第二十页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液（pH）临床意义

1．pH值正常：

(1)正常人。

(2)存在轻度酸碱平衡紊乱，但机体可以自动调节到正常水平，临床上称为代偿型酸、碱中毒。

(3)存在强度相等的酸中毒和碱中毒，作用互相抵消，pH值表现正常。

2．pH值升高：提示体内碱性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型碱中毒。

3．pH值降低：提示体内酸性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型酸中毒。第二十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期三Pressureofoxygen(PO2)血PO2指以物理状态溶解在血浆中的02所产生的气体分压正常吸入21％02时，Pa02为13．33kPa(100mmHg，1mmHg=0.133kPa)，氧的溶解系数为0.003。即100mL动脉血中含有0.3mL以物理状态溶解于血浆中的02。此量虽然很低，但是组织能够直接接触利用的02

第二十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧分压PAO2=PIO2－PaCO2×1/RPAO2为肺泡气氧分压,PIO2为吸入气氧分压PIO2=FIO2（吸入氧浓度）×(大气压－47)R为呼吸商，等于0.8肺泡氧分压100mmHg，静脉血氧分压(PvO2)40mmHg,Pa0280~100mmHg第二十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧分压PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第二十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧分压静脉血流经过肺泡时，Hb迅速与O2结合在组织毛细血管中，血P02降至5．33kPa以下，动脉血中O2则迅速与Hb分离而将O2释放至血浆中通过这种机制，Hb将O2从肺部运送到组织。＜2．67kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。第二十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第二十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧分压病理性降低：

①

肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气受阻。

②

肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。

③

氧供应不足。病理性增高：

①输氧治疗过度。

②麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。第二十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期三肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2

指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-aDO2是非直接测定数据。A-aDO2=FIO2×(大气压－47)－PaCO2×1/R－PaO2正常情况下也存在一定量的A-aDO2，吸空气时为10-15mmHg、吸纯氧时不超过50mmHg。吸空气时儿童为5mmHg；正常年轻人为8mmHg；一般岁年龄增长而上升，60~80岁可达24mmHg，但一般不超过30mmHg。第二十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期三肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。第二十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期三肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PaO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和急性呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。第三十页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧饱和度Oxygensaturation（SaO2）SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为93％～98％，静脉血为60％～70％，SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。第三十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧饱和度Oxygensaturation（SaO2）脉氧仪：测定手指皮下搏动的动脉血中血红蛋白对两种波长光的吸收情况，计算SaO2。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白）同氧合血红蛋白区分开来。在大量异常血红蛋白存在的情况下，其所测得的SaO2水平不能正确反映血氧含量。

第三十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第三十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧离曲线氧离曲线上段：相当PO260-100mmHg，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。氧离曲线中段较陡：PO240-60mmHg，是HbO2释放O2的部分。氧离曲线下段：PO215-40mmHg，也是HbO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。第三十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期三二氧化碳分压PressureofcarbondioxidePCO2指以物理状态溶解于血浆中C02的气体分压。CO2的溶解系数为0.03。PaCO2：35～45mmHg，极限值<10mmHg和>130mmHgPvCO2：45～55mmHgCO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。第三十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期三二氧化碳分压临床意义病理性增高：

①呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。

②代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。病理性降低：

①呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。

②代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧

化碳排出过多。

第三十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

SB:指在标准条件下[37oC，PCO240mmHg，Hb充分氧合]测得的血浆HC03-，也就是呼吸功能完全正常条件下的HC03-，通常根据pH与PCO2数据求得AB:指血浆实际HC03-，即指“真正”血浆(未接触空气的血液在37oC分离的血浆)所含HC03-。通常根据pH与PCO2数据计算，也可以实际测定。第三十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐①AB=SB，且同时升高，表示代谢性碱中毒，一般无呼吸性因素存在。

②AB=SB，且同时降低，表示代谢性酸中毒，一般无呼吸性因素存在。

③AB>SB，提示CO2储留，多见于通气功能不足所致呼吸性酸中毒。

④AB<SB，提示CO2排出过多，多见于通气过度所致呼吸性碱中毒。第三十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液缓冲碱

指血液中所有具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、HPO42-、血浆蛋白及血红蛋白阴离子等。⑴血浆缓冲碱(BBp)：是由血浆中HC03-和Pr-组成。

⑵全血缓冲碱(BBb)：是由血浆中HC03-、Pr-和Hb-加上少量HPO42-组成。参考范围血浆缓冲碱(BBp)：40～44mmol／L，平均42mmol／L。

全血缓冲碱(BBb)：45.3～52mmol／L，平均48mmol／L。第三十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液缓冲碱是判断代谢性酸、碱中毒的指标之一。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB增加。由于同时受呼吸因素、血浆蛋白及血红蛋白的影响，因此不能确切反映代谢变化，但BB比HC03-值能更全面的反映体内中和酸的能力。

第四十页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液碱剩余

指在标准条件下，即温度为37oC，1个标准大气压，PCO240mmHg、Hb完全氧合，用酸和碱将1L血液pH调至7.4所需加入之酸碱量就是BE或BD。如需用酸滴定，表明受测血样缓冲碱量高，为碱剩余，用正值表示（即+BE），见于代谢性碱中毒。如用碱滴定，表明受测血样缓冲碱量低，为碱缺失，用负值表示（即-BE），见于代谢性酸中毒。参考范围:-3～+3mmol／L，平均0mmol/L。第四十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液碱剩余临床意义判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。

⑴病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。

⑵病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加或负值

增加。第四十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期三

阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。即AG=Na＋－[c1－＋HCO3－]波动范围是12±2mmol／L。目前一般认为AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高的代谢性酸中毒的界限。

第四十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期三阴离子间隙（AG）AG是早期发现代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。应用AG做指标时，应精确的测定血清电解质，以排除实验误差对AG的影响。AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，在混合性酸碱紊乱的病人，代谢性酸中毒可以被其他现象掩盖，通过AG值可以发现许多潜在的有价值的线索。第四十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期三动脉血氧含量（CaO2）

每百毫升动脉血含氧的ml数是红细胞和血浆中含量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.00310.0031为氧在血中的物理溶解系数，单位为ml/dl.mmHg.正常范围19~21ml/dl，正常混合静脉血氧含量（CvO2）约14~15ml/dl，则CaO2-CvO2为5ml/dl第四十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧供氧供（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，也就是动脉血运送氧的速率，其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积，即DO2=CO×CaO2×10ml/(min·m2)

CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031正常值为1000ml/min。第四十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第四十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧耗量氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：VO2表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10ml/min计算正常值约为250ml/min第四十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第四十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧摄取率氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值为22~32%。氧摄取率改变的代偿意义

DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%。第五十页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第五十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧供\氧耗的关系第五十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期三氧供临界值（DO2crit）它代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO2。如果DO2低于这个水平，VO2就会低于正常水平。据报告在ARDS病人，DO2crit为300ml/min/m2。此时，VO2随着DO2改变而变化，氧摄取率却不随DO2改变而变化。危重病人DO2依赖性VO2是经常见的。第五十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第五十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第五十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期三第五十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液气体分析的临床应用

确定呼吸衰竭的类型和程度危重病情监测和预后判断判断酸碱平衡失调类型和程度指导治疗第五十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液气体分析的临床应用呼吸衰竭:安静状态、呼吸室内空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流，PaO2＜50mmHg或伴PaCO2≥50mmHgI型呼吸衰竭：PaO2降低，PaCO2正常或＜35mmHg，为换气（氧合）衰竭；II型呼吸衰竭：PaO2<50mmHg和PaCO2>50mmHg按病变部位分：中枢性和周围性呼衰按病理生理分：泵衰竭和肺衰竭按发病急缓分：急性呼衰和慢性呼衰第五十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期三肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞第五十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期三肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液第六十页，共七十八页，编辑于2023年，星期三PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者第六十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期三

1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通气不足第六十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期三2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足第六十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液气体分析的临床应用呼吸衰竭：吸氧条件下，可见以下两种情况：PaCO2>50mmHg伴PaO2<50mmHg，可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2<50mmHg，PaO2>50mmHg，可计算氧合指数(OI)=PaO2/FIO2正常范围:400-500mmHg如结果<300mmHg,提示呼吸衰竭FIO2＝0.21+0.04☓氧流量（升/分）第六十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期三血液气体分析的临床应用例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，PaO2为80mmHgFIO2=0.21+0.04☓2=0.29氧合指数=PaO2/FIO2=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸衰竭第六十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期三酸碱平衡失调类型和程度判断步骤如下：1.同时测定血气和电解质。2.对血气结果进行核对，排除误差。3.根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3-三个参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。4.计算酸碱失衡的代偿预计值。5.结合血电解质检查并测算阴离子间隙（AG）第六十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期三酸碱平衡失调类型酸碱的经典公式：pH≈PK+logHCO3-/PCO2根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸HCO3-和pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在HCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在第六十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期三原发原变化代偿预计代偿公式代偿时限代偿极限代酸HCO3-↓PaCO2↓ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±212-24小时10mmHg代碱HCO3-↑PaCO2↑ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±512-24小时55mmHg呼酸PaCO2↑HCO3-↑

急性：

ΔHCO3-↑=0.1ΔPaCO2±1.5几分钟30mmol/L

慢性：

ΔHCO3-↑=0.35ΔPaCO2±33-5天42-45mmol/L呼碱PaCO2↓HCO3-↓

急性：

ΔHCO3-↓=0.2ΔPaCO2±2.5几分钟18mmol/L

慢性：

ΔHCO3-↓=0.5ΔPaCO2±2.53-5天12-15mmol/L第六十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期三酸碱