神经外科围术期监测的研究课件

前言九十年代是“大脑的十年”，诸如计算机断层扫描、核磁共振、正电子扫描、导航技术、脑室内窥镜以及血管内介入治疗的应用,新的监测仪正在进入手术室，所谓手术“禁区”的脑干髓内肿瘤及巨大血管畸形，脑、脊髓功能区的手术，均可以通过先进的神经影象学的精确定位，在严密的电生理监测下完成微侵袭手术。麻醉学的进步先进的临床技能、围术期的全方位的监护维持围术期血流动力学、颅内压和脑灌注压的稳定保证脑氧供和氧耗的平衡保持颅内顺应性和血脑屏障的功能完好为术者提供一个安静、低张力、无血染的手术野，手术麻醉的并发症及神经功能损伤减少到最小。保障了病人脑、脊髓的功能不再加重损害，提高了手术的治愈率和生存质量。围术期脑功能障碍的发生率

影响因素：颅脑手术后（原发灶、功能区、病人因素、围术期管理）心脏手术后（研究年代、试验观点、调查者、神经功能障碍的标准）大血管手术发生率心脏手术后占2%~61%

体外循环占80%体外循环后认知障碍及精神障碍70%（长期或永久性13~38%）瓣膜病变28.9~81%，搭桥11.5~12.3%

7%11%

围术期中风率2%~6%（术中60%~80%）6个月内恢复占75%，致残1%~3%非心脏手术后认知功能障碍的

发生率8个国家13个医学中心联合调查（ISPOCD)结果：1218例非心脏大手术老年病人术后1周时发生率25.8％，术后3月为9.9％（非手术对照组分别为3.4％和2.8％）Ancelin等随机观察140名64岁以上病人

术前已有早老性痴呆占15％，术后认知障碍发生率高达71％，3月后仍有56％病因

通气不足或过度通气脑低灌注（休克）脑血管疾患（脑血栓、脑动脉瘤破裂、AVM、脑卒中）脑瘤、脑外伤围术期中风病因心脑综合征先心病：氧供不足，术前有25-28%风心病：低心排心源性脑缺血症候群；瓣膜病心源性脑血栓主动脉狭窄：4-5%并发基底动脉环动脉瘤，25%并发脑出血：中度(Hct25%~30%)9%NaCl溶液以2μL/min灌注。CMRO2正常值：=8mlO2/dt缺血半影（Ischemicpenumbra）区：CBF降至皮层脑电呈等电位时的脑区，此时此区内神经细胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g则出现不可逆损伤产生速度（滤过压力）=动脉压-脑脊液压力梯度，完善神经功能监测

苗头高血糖有害，低血糖亦无益因此提示脑损伤最初的6-8小时应吸入100%氧。在我们的临床研究中发现麻醉用药（抗胆碱能药，全麻药等）脑微透析技术（cerebralmicrodialysis）指CPP在一定范围内(50-150mmHg)变化时45，最初的PtiO2低于10mmHg，当FiO2升至1时PtiO2可以增加2.CBF/CMR匹配关系失调血流动力学数学模型“七室、固定容量系统”(sevencompartment.微透析探针和组织导管置于病变组织之边缘尖端置入2cm深，稳定30分钟后采样高压液相色谱法进行分析测定EAA等2、准确功能皮质定位（MEG+MRI）指导手术定位因此提示脑损伤最初的6-8小时应吸入100%氧。AHH后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均显著降低(P＞0.CBF=CmSAP-ICP/CVR，

心脑综合症二尖瓣脱垂(MVP)：45岁脑缺血病人

MVP检出率20-61%，临床表现TIA,脑栓塞心律失常：如三度A-V传道阻滞急性心源性脑缺血综合症（Adams-Stokes)心力衰竭。影响CBF调节的危险因素高血压、低氧、PaCO2

PaO2(<50mmHg)脑缺血、水肿、肿瘤、外伤、炎症、高温、CBF自动调节曲线上限上移，低温则下移。PaCO2通过脑细胞外液的pH值影响CBF，二者呈线形相关，当PaCO2

1mmHg，CBFI~2ml/100g/min围术期诱发脑功能障碍

的危险因素1、年龄：年龄越大发生率越高。发生率60岁：青年人=4：12、原有神经系统疾病（中风、TIA等），有脑血管障碍史＞无1.5%，手术至少推迟6个月3、术前心功能差SBP＜90mmHg多见4、颈动脉杂音和颈动脉狭窄+低血压

5、升主动脉粥样硬化者在体外循环开始后易发生脑栓塞。6、体外循环时间越长发生率越高，体外操作失误（a.气泡b.灌注压低流c.PaCO2)。7、血液凝固和纤溶系统。8、各种栓塞症栓子脱落。9、各种心血管手术。10.麻醉用药（抗胆碱能药，全麻药等）脑循环的特点：血流动力学数学模型“七室、固定容量系统”(sevencompartment.constantvolumesystem)血液、脑脊液、脑室中随压力梯度流动时的阻力、动脉、静脉、脑组织顺应性及血脑屏障脑组织氧供需平衡依赖于血流-代谢耦联

（flow-metabolismcouping)

即脑组织按其功能和代谢需要来调节CBF的内在能力

压力-流量调节

（pressure-flowrequlation)指CPP在一定范围内(50-150mmHg)变化时保持恒定CBF(5ml/100g/min)的能力

(CBF/CMRO2=15-20)脑血流自动调节功能受以下因素的影响CVR与自动调节：指流过1ml/min/100g血流时需要的压力（0.17-0.21kpa）CBF调节主要靠CVRCBF=CPP/CVRCPP与自动调节：CPP=MAP-CVP(ICP)但CBF自动调节效应大于颈内动脉压对CBF的影响影响CBF=CPP/CVR的因素很多受PaCO2.PH.ICP及代谢底物影响麻醉药物：挥发性麻醉药、血管活性药CBF体温：10C,CMRO2

7%年龄:CBFCMRO2CBF-CO2

睡眠、兴奋、抽搐等影响脑血流/脑代谢匹配关系的

因素

CBF/CMRO2肌源性调节神经源性调节化学性调节(代谢产物)血管活性物质临界CBF：即导致细胞膜功能和神经细胞死亡的最低CBF值为15-16ml/min100g缺血半影（Ischemicpenumbra）区：

CBF降至皮层脑电呈等电位时的脑区，此时此区内神经细胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g则出现不可逆损伤25女)＋体重(kg)×31.影响脑血流/脑代谢匹配关系的

因素对突发性SAH评价脑血管痉挛程度constantvolumesystem)相对比较正常值和测定值CBF＞20ml／100g.但目前更注意是动脉瘤夹闭后可能发生的载瘤动脉痉挛及脑组织灌注不足，从而导致术后致命的脑缺血和脑梗塞。体外循环后认知障碍及精神障碍70%有13000D（Daltons）分子量的分离点，外径1.EEG有改变CBF为16ml／100g.脑血容量：占5-10%。大脑缺血代谢产物及其演变的趋势对临床有指导价值，也是目前最新、最有前途的监测领域之一。颅内压三要素2、原有神经系统疾病（中风、TIA等），有脑血管障碍史＞无1.7、血液凝固和纤溶系统。术中有潜在脑缺血危险的病人，术前采用血液稀释的方法有可能减轻脑缺血损伤。但CBF自动调节效应大于颈内动脉压对CBF的影响脑组织氧张力（PtiO2）有创操作存在感染．堵塞．体位变化对传感器的影响及漂移之虑影响CBF=CPP/CVR的因素很多3、术前心功能差SBP＜90mmHg多见脑循环自身调节受损表现在CBF/CMR匹配关系失调压力-自主调节机制破坏脑血管对PaCO2的反应性丧失

围术期脑缺血性损伤的最终结果血脑屏障功能和结构损害脑血流/脑代谢匹配关系紊乱脑细胞生物化学变化及离子泵衰竭BBB内皮细胞膜受体结构的变化

细胞膜流动性通透性增加 大量大分子物进入脑实质

血管源性脑水肿脑缺血加重

脑缺血脑缺氧瀑布效应脑血流动力学与颅内压CPP=MAP-ICP颅内压三要素颅内压与颅腔三要素脑实质容积：占80-85%。占位病变、血脑屏障、血浆渗透压（细胞内外水分）脑脊液：占10%产生速度（滤过压力）=动脉压-脑脊液压力梯度，吸收速度（有效脑脊液压力）=脑脊液压-静脉压力梯度脑血容量：占5-10%。（静脉75%、动脉20%、毛细血管5%）的血管张力

神经外科围术期监测基本监测项目ECGBP（有创/无创）SpO2

PCO2/PetCO2中心静脉压(CVP)TempHb/Het血气分析特殊监测项目脑电生理监测（EEG、BIS）诱发电位监测（SEP）颅内压(ICP)脑血流(CBF\CBV.CBF)脑代谢监测、CMRO2、SJVO2、PJVO2、脑氧饱和度SO2颈内A-V氧差、。心前多普勒或食道超声心动图食管听诊器血浆渗透压

脑电图监测EEG：癫痫病灶切除术中定位引导，颈内动脉内膜切除术中监测,对防止脑缺血及维持合理的脑灌注有临床价值。qEEG数量化脑电图:脑电功率谱、压缩功率谱阵（CSA）和脑电地形图等，提供脑血流-代谢比率异常的信号，在NICU对非惊厥性持续癫痫、中风、蛛网膜下腔出血和脑损伤的早期发现提供依据BIS值：监测麻醉镇静深度有临床价值。40-55为最佳镇静深度，>70可能有知晓。BIS值：监测麻醉镇静深度有临床价值。产生速度（滤过压力）=动脉压-脑脊液压力梯度，术中有潜在脑缺血危险的病人，术前采用血液稀释的方法有可能减轻脑缺血损伤。极度(Hct＜20%),脑电非线性动力学分析仪：通过全麻全程监测发现关联维数、复杂度、近似熵能实时反映脑电信号在麻醉药物作用下的变化相关良好。脑代谢率(CMRO2)在我们的临床研究中发现围术期中风率2%~6%（术中60%~80%）扩大性急性血液稀释(augmentedacutehaemodilution)用有携氧能力的红细胞代用品进行扩大血液稀释急性极度血液稀释(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%原理：用3-TCD测定大脑中动脉直径和流速的变化，评价脑血流。PCO21周时发生率25.影响脑血流/脑代谢匹配关系的

因素两组间在各个时间点的比较无显著性差异（P＞0.中度ANH可以增加局部脑缺血区的rCBF，缩小脑梗塞面积，有保护作用。3、术前心功能差SBP＜90mmHg多见颅脑手术后（原发灶、功能区、病人因素、围术期管理）缺血半影（Ischemicpenumbra）区：CBF降至皮层脑电呈等电位时的脑区，此时此区内神经细胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g则出现不可逆损伤产生速度（滤过压力）=动脉压-脑脊液压力梯度，影响脑血流/脑代谢匹配关系的

因素实验组的脑梗塞总面积、梗塞的皮层面积和皮层下面积均小于对照组，有显著性差异。颅脑手术后（原发灶、功能区、病人因素、围术期管理）pHCBF＞20ml／100g.PCO2/PetCO2无法反映脑缺血及脑代谢的变化探测脑皮质血流，由于需要开颅钻孔且相关组织的深度和面积要求严格，必须和手术医师密切配合.脊髓SSEP和BAEP对抗麻醉药的抑制作用大于皮质SSEP.CVR与自动调节：指流过1ml/min/100g血流时需要的压力（0.TCD与CBV．EEG的相关性CBFp＝k(1/v-1/v0)计算氧摄取量影响CBF=CPP/CVR的因素很多测定原理：是通过红外光谱学分光镜无创的只代表局部脑组织中的动脉、静脉、毛细血管及组织中血红蛋白成分的综合信号，因此产生速度（滤过压力）=动脉压-脑脊液压力梯度，产生速度（滤过压力）=动脉压-脑脊液压力梯度，保障了病人脑、脊髓的功能不再加重损害，提高了手术的治愈率和生存质量。急性极度血液稀释(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%经颅超声波技术，探头放双颞部向大脑发射超声波观察二者同步变化有待继续验证原理：声音→听神经→脑干→镫骨肌收缩→镫骨移位．颅内压高→外淋巴液压力变化导致镫骨肌和卵圆窗的移位→影响听骨键→鼓膜的远动．Gupta和Robertson等对脑外伤病人进行大样本的meta分析表明PtiO2降低<15mmHg特别<6mmHg时，死亡率明显增加。动态、持续、适时地监测脑局部血流诱发电位监测（EP）体感诱发电位（SEP)：多用于脊髓功能监测（脊柱、胸主动脉手术时对脊髓前索运动功能的监测）早于术中唤醒SEP在全麻神经外科术中对皮层感觉及运动区的定位、决定手术入路及切除范围有较大意义BAEP用于术中脑功能监测脑干听觉诱发电位（BAEP)：用于脑干、延髓及CPA部位手术，避免7.8对颅神经的误伤及呼吸、循环功能的损伤。用于颅内血管手术暂时夹闭供应A，控制性降压及降温脑功能的保护及时了解脑灌注个体差异小，CBF时BAEP已有变化对判断昏迷病人的预后正确预测率达97%，判断脑死亡比EEG更准确中潜伏期脑干听觉诱发电位（MLAEP)：已广泛用于围术期评估镇静水平视觉诱发电位（VEP):视神经及其通道附近的手术（垂体手术），假阳性高，少用。与ICP相关运动诱发电位（MEP):对脊髓前索运动功能的监测）麻醉影响大。影响诱发电位的因素麻醉药物：所有挥发性吸入麻醉药均通过降低EP幅度和延长其潜伏期而显著抑制EP。静脉麻醉药作用小,50ug/kg芬太尼SEP、BAEP仍有效。脊髓SSEP和BAEP对抗麻醉药的抑制作用大于皮质SSEP.温度、低血压、低氧、贫血、肿瘤、血管畸形已存在的神经损伤均影响EPs监测效果。脑磁图（magnetoencephalography,MEG)

MEG：将脑部神经元活动的节律的脑电流产生的脑磁场借助一种特殊的探测器通过头皮可监测到脑磁场时空变化。与EEG相比1、卓越的时空分辨率：不受脑外组织影响（EEG信号递减）可发现直径小于3mm的癫痫灶，临床符合率>70%2、准确功能皮质定位（MEG+MRI）指导手术定位3、测得脑磁波是垂直于颅骨，故能准确反映皮质和深部结构的电活动4、早于CT、MRI、EEG发现脑缺血损害，出现在脑梗死的半暗带脑血流量的监测直接CBF测量法:通过无损伤、短半衰期核技术解决例如：:氙133清除率，记录放射量的衰减求出CBF即所谓黄金标准。单光子发射计算机断层法（SPECT）、正电子扫描（PET）手术室内不可能测，对缺血定位诊断无特异性间接非定量CBF监测方法

1激光多普勒血流仪(laseDopplerflowmeter,LDF)监测大脑皮层局部探头周围1mm3血流rCBF

原理:设PU值为LDF的基本指标,即流动的红细胞产生多普勒移位值表示在测量深度内的rCBF相对单位,PU值变化反映rCBF的变化,与TCD和金标准均相关良好.临床多用于脑血管手术的监测动态、持续、适时地监测脑局部血流

激光多普勒血流监测仪

探测脑皮质血流，由于需要开颅钻孔且相关组织的深度和面积要求严格，必须和手术医师密切配合.在我们的临床研究中发现利用LDF监测1mm3皮层内的血流量，可以很好地反映二者对rCBF的影响。LDF测得的rCBF与TCD所测大脑中动脉血流速度呈显著正相关，因此利用LDF可以反映大动脉对皮层供血区域的灌注情况。2热弥散法测定CBF原理:为一耦合两个温度探测器的探头,保持二者的距离放在暴露的脑皮质表面,一个加温另一不加温,记录初始温和加温后另一探头温度变化按公式

CBFp＝k(1/v-1/v0)计算氧摄取量

k为常数v=两个探头的温度差v0=两个探头在零血流时的温差正常值50-70ml/100g.minTCD法CBV监测

原理：用3-TCD测定大脑中动脉直径和流速的变化，评价脑血流。临床意义在于：经颅多普勒TCD测定CBV的临床意义1.对突发性SAH评价脑血管痉挛程度2.颈内动脉内膜剥脱术（CEA)中监测3.TCD出现收缩期/舒张期交替血流提示脑循环停止可诊断脑死亡4.检测体外循环及CEA中的栓子5.评价儿童不正常分流中的CPP变化6.间接评价脑代谢及脑氧供和氧耗的平衡TCD与CBV．EEG的相关性颈内Ａ脉内膜剥脱术阻断时Vmean与EEG无变化时则

CBF＞20ml／100g.min阻断后Vmean

21cm/s.EEG有改变CBF为16ml／100g.min相关好临床上以计算Vmeanclamp／Vmeanpre-clamp的比值为0.6时，

89％病人CBF﹤20ml／100g.min

脑代谢的监测脑代谢率(CMRO2)

CMRO2=CBF(CaO2-CjVO2)临床麻醉中常用其评估值eCMRO2=a-vDO2.PaCO2(CBF/PaCO2)/100

假定CBF/PaCO2近似为一时则

eCMRO2=a-vDO2.PaCO2

/100

颈内静脉氧饱和度（SjvO2）脑氧摄入的指标分有创和无创脑血管对PaCO2的反应性丧失临界CBF：即导致细胞膜功能和神经细胞死亡的最低CBF值为15-16ml/min100g具有无创．连续．简便．灵敏不受麻醉药影响的优势，但定标．位置．相对值均有影响可作为脑氧供变化趋势的监测指标对研究急性脑损伤的病理生理学、CNS药代动力学和对介入治疗的反应有巨大潜力。单光子发射计算机断层法（SPECT）、正电子扫描（PET）手术室内不可能测，对缺血定位诊断无特异性中度(Hct25%~30%)即脑组织按其功能和代谢需要来调节CBF的内在能力测定原理：是通过红外光谱学分光镜无创的只代表局部脑组织中的动脉、静脉、毛细血管及组织中血红蛋白成分的综合信号，因此围术期脑功能障碍的发生率BIS值：监测麻醉镇静深度有临床价值。脑电生理监测（EEG、BIS）急性极度血液稀释(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%围术期血液稀释和血液保护的

监测但CBF自动调节效应大于颈内动脉压对CBF的影响一旦检出气泡立即通知术者关闭空气来源、右房抽气、左侧垂头足高位、加快输液，必要时给心肌变力性药物支持。9%NaCl溶液以2μL/min灌注。为术者提供一个安静、低张力、无血染的手术野，(laseDopplerflowmeter,LDF)监测大脑皮层局部探头周围1mm3血流rCBF急性极度血液稀释(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%4、颈动脉杂音和颈动脉狭窄+低血压将两者合并应用安全可行。

a-vDO2可以反映CMRO2的变化

CMRO2正常值：=8mlO2/dt

<4ml.O2/dt氧供>氧耗

>7mlO2/dt氧供<氧耗、需加大氧供、调整通气、提高PaCO2缓解脑缺血及血管痉挛。脑氧合的监测颈内静脉氧饱和度（SjvO2）脑氧摄入的指标

分有创和无创SjvO2正常值

55%～71%<54%提示存在代偿性大脑低灌注。

SjVO2仅代表多个脑区域的综合结果，不能预见脑局部血流障碍，SjVO2与rCBF之间无可比性与ICP之间也非线形关系.

SjvO2/SVO2<1作为判断脑死亡标准之一局部脑氧饱和度rSO2rScO2

测定原理：是通过红外光谱学分光镜无创的只代表局部脑组织中的动脉、静脉、毛细血管及组织中血红蛋白成分的综合信号，因此局部脑血红蛋白氧饱和度rScO2是脑氧供需平衡的直接指标.具有无创．连续．简便．灵敏不受麻醉药影响的优势，但定标．位置．相对值均有影响可作为脑氧供变化趋势的监测指标

rSO2=SjvO2

代表脑氧供（DO2）当脑氧耗正常时，为55%以上rSO2表示：低血容量CBFrSHbO2严重贫血DO2脑氧摄取快SVO2rSO255%为脑缺氧临界，动态监测意义大失血量大于50%时HbrO2

MAPCCP

脑组织氧张力（PtiO2）通过氧敏感型Clarke电极进行脑皮质内组织氧合作用的测定，用于动态监测脑氧PtiO2，结合pH,PCO2的变化来判断脑氧的利用。Gupta和Robertson等对脑外伤病人进行大样本的meta分析表明PtiO2降低<15mmHg特别<6mmHg时，死亡率明显增加。

例如:

AVM手术切除患者测定PtiO2与对照组比较发现：手术前基础值切除后

PtiO2

pHPCO2

其原因可能因为由原来的缺氧及低灌注改变为奢侈灌流，组织氧过多和硷中毒。脑缺血性代谢产物的监测脑缺血发作的时间和发作的频度是脑损伤程度和预后的重要因素。大脑缺血代谢产物及其演变的趋势对临床有指导价值，也是目前最新、最有前途的监测领域之一。

脑微透析技术（cerebralmicrodialysis）微透析探针是根据CSRrobertson方法制造，为环形探针有13000D（Daltons）分子量的分离点，外径1.5mm，环2×0.5cm，总长4.5cm，采用0.9%NaCl溶液以2μL/min灌注。微透析探针和组织导管置于病变组织之边缘尖端置入2cm深，稳定30分钟后采样高压液相色谱法进行分析测定EAA等脑微透析技术

（cerebralmicrodialysis）适时地测定：脑中能量代谢产物（葡萄糖、乳酸盐、丙酮酸），神经递质、谷氨酸等炎性介质和甘油的含量及治疗用药。已表明CMA600与金标准相关良好。对研究急性脑损伤的病理生理学、CNS药代动力学和对介入治疗的反应有巨大潜力。脑微透析技术应同时监测

FiO2.PtiO2.PaO2

例如:当FiO2为0.45，最初的PtiO2低于10mmHg，当FiO2升至1时PtiO2可以增加2.5-4倍，谷氨酸盐和天门冬酰胺浓度降低50-80%，乳酸浓度下降40%。因此提示脑损伤最初的6-8小时应吸入100%氧。完善神经功能监测

苗头脑电非线性动力学分析仪：通过全麻全程监测发现关联维数、复杂度、近似熵能实时反映脑电信号在麻醉药物作用下的变化相关良好。全新思路，对认知、意识及麻醉过程分析提供应用研究价值。APEindex+BIS

正电子发射X线断层显象(PET)技术：Alkire等发现用F-18fluorodeoxyglucose的功能性脑成象评估人的脑代谢活动，检测CBF和脑氧耗。由于需要使用放射性物质来满足特殊的扫描器，故技术复杂且价格昂贵。颅内压监测要求绝对安静．无干扰只有在脑肿胀或占位时有明显变化无法反映脑缺血及脑代谢的变化麻醉前即进行有难度有创操作存在感染．堵塞．体位变化对传感器的影响及漂移之虑无创颅压监测囟门面积传感器（小于１岁，不准）视觉诱发电位（VEP）或闪光视觉诱发电位（F2VEP)，通过测定潜伏期计算颅内压,ICP↑→枕叶灌注↓，影响因素多TCD动态持续监测Vmean可以反映ICP的变化，因二者成反比关系CBF=CmSAP-ICP/CVR，准确性及敏感性有待继续验证经颅超声波技术，探头放双颞部向大脑发射超声波观察二者同步变化有待继续验证鼓膜移位法TMD原理：声音→听神经→脑干→镫骨肌收缩→镫骨移位．颅内压高→外淋巴液压力变化导致镫骨肌和卵圆窗的移位→影响听骨键→鼓膜的远动．相对比较正常值和测定值围术期血液稀释和血液保护的

监测血液稀释依程度不同分为:急性有限度血液稀释(acutelimitedhaemodilution)Hct→28%急性极度血液稀释(acute

Extremehaemodilution)Hct→20%扩大性急性血液稀释(augmentedacutehaemodilution)用有携氧能力的红细胞代用品进行扩大血液稀释依据血液稀释过程的补液措施及红细胞稀释程度分成:急性等容血液稀释急性高容血液稀释急性非等容血液稀释轻度(Hct＞30%)中度(Hct25%~30%)极度(Hct＜20%),血液稀释的监测

血容量监测

经验公式基础血容量(L)=体重kg×0.07基础血容量(ml)=身高(cm)×28.5男(16.25女)＋体重(kg)

×

31.6男(38.46女)－2820男(1369女)血容量的实验检测ICG法及核素法血液稀释必要的监测血红蛋白(Hb).血细胞容积(Hct)血流动力学监测氧供需平衡的监测内环境的监测(血气分析.胶体渗透压(＞15cmH2O)凝血功能监测(实验室检查,血栓弹力图TEG,凝血和血小板功能分析仪sonoclot控制并监测血糖高血糖有害，低血糖亦无益检测颈内静脉球部血糖动态变化，计算动脉-颈内静脉球部血糖差有临床意义预防坐位气栓禁用N2O、过度通气及控制性低血压术；下肢弹力绷带、变动体位要慢；常规监测必要时置右房导管及超声多普勒气栓监测仪或食道超声心动图可动态反映心内的气泡；一旦检出气泡立即通知术者关闭空气来源、右房抽气、左侧垂头足高位、加快输液，必要时给心肌变力性药物支持。血液稀释与对照组脑缺血前后rCBF的变化*#*******#*#*#*#*#*#*#*#*#*#*****与组内基础值比较，*P＜0.01；与对照组比较，#P＜0.017%11%脑血容量：占5-10%。对颅内动脉瘤手术病人，中度AHH与控制性低血压的联合技术，可以协同血管扩张药的效应，预防和缓解脑血管痉挛，改善由于降压引起的组织灌注减少，维持rCBF和脑氧供、需平衡。保持颅内顺应性和血脑屏障的功能完好一旦检出气泡立即通知术者关闭空气来源、右房抽气、左侧垂头足高位、加快输液，必要时给心肌变力性药物支持。相对比较正常值和测定值原理:设PU值为LDF的基本指标,即流动的红细胞产生多普勒移位值表示在测量深度内的rCBF相对单位,PU值变化反映rCBF的变化,与TCD和金标准均相关良好.脑代谢率(CMRO2)脑代谢率(CMRO2)只有在脑肿胀或占位时有明显变化单光子发射计算机断层法（SPECT）、正电子扫描（PET）手术室内不可能测，对缺血定位诊断无特异性相对比较正常值和测定值与对照组比较，#P＜0.BIS值：监测麻醉镇静深度有临床价值。静脉麻醉药作用小,50ug/kg芬太尼SEP、BAEP仍有效。发生率4、早于CT、MRI、EEG发现脑缺血损害，出现在脑梗死的半暗带（静脉75%、动脉20%、毛细血管5%）的血管张力3、术前心功能差SBP＜90mmHg多见扩大性急性血液稀释(augmentedacutehaemodilution)用有携氧能力的红细胞代用品进行扩大血液稀释TTC染色后两组脑梗塞面积的比较实验组的脑梗塞总面积、梗塞的皮层面积和皮层下面积均小于对照组，有显著性差异。（P＜0.05）对照组实验组材料和方法颅内动脉瘤手术病人19例，术前Hunt&Hess分级Ⅰ～Ⅱ级，ASAⅠ～Ⅱ级，Hb＞110g·L-1，Hct＞35%。结果*AHH前后t检验有非常显著性差异（P＜0.01）AHH前、后CaO2、CjvO2和Ca-vO2的变化***AHH后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均显著降低(P＞0.01)两组在T0～T3期间CaO2、CjvO2和Ca-vO2的变化vO2在AHH状态下，两组在降压前、中和升压后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均无显著性变化(P＞0.05)两组之间在各时间点比较均无显著性差异(P＞0.05)两组病人在AHH状态下，降压过程中不同时间点rCBF的变化rCBF%两组在T0～T3期间，rCBF的变化均无显著性差异（P＞0.05）两组间在各个时间点的比较无显著性差异（P＞0.05）

颅内动脉瘤夹闭术中，已普遍应用控制性低血压技术来防止TMP升高。但目前更注意是动脉瘤夹闭后可能发生的载瘤动脉痉挛及脑组织灌注不足，从而导致术后致命的脑缺血和脑梗塞。讨论

临床实践已证实中度以上的血液稀释可以通过降低血液粘度、扩张外周血管、降低微循环阻力等途径来增加组织灌注。将高容量血液稀释联合控制性低血压技术应用于颅内动脉瘤夹闭术中，从理论上讲，可以弥补单纯控制性低血压的不足，改善由于降压引起的组织灌注降低，防止