新版老年性痴呆(阿尔采默病)的诊治课件

新版老年性痴呆诊治

（阿尔采默病）此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问12目的要求掌握Alzheimer病的的诊断与鉴别诊断了解Alzheimer病的治疗原则了解Alzheimer病的病因

脑功能障碍导致获得性持续性智能障碍综合征，如记忆、语言、视空间功能障碍、人格异常及认知能力降低，常伴行为和情感异常。痴呆定义1痴呆的原因根据病因和病理可概括为三大类：1、阿尔茨海默病性痴呆(Alzheimer's

disease)（AD）是老年痴呆中最常见的一种。2、血管性痴呆（Vasculardementia）（VD）也是老年痴呆较常见者。3、其他原因引起的痴呆其中有些是可逆的。中国各种痴呆类型的患病率我国65岁以上老年人老年性痴呆患病率为5.9%。目前认为年龄每增长5岁，痴呆患病率增加1倍123老年性痴呆定义病因及发病机制临床表现及诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗45老年性痴呆定义老年人在无意识障碍的情况下，出现持续时间较长（6个月以上）的智能损害，主要表现为记忆、计算、思维、语言、定向力及情感障碍、人格改变，行为异常、甚至意识模糊、并出现社会活动能力和生活能力的减退。老年人中最常见的神经退行性病变之一。AloisAlzheimer

1906年：首例老年性痴呆患者

老年性痴呆

—阿尔茨海默病

（Alzheimerdisease，AD）流行病学研究年龄——AD的发病与年龄的增长成正比，在高龄人群中发病率高。性别——AD的发病以女性为多见，男女之比为1∶2。流行病学研究AD的患病率还和社会文化因素有关教育程度——即文盲组最高，依次为小学、中学或中学以上。婚姻状况——丧偶者患病率明显高于有配偶者。家庭结构——有配偶及同子女一起居住者，患病率较低。经济水平——经济水平低者患病率高。病因及发病机制

遗传因素胆碱功能低下金属铝中毒心理社会因素病因及发病机制已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。10%有家族史，近年发现，三种早发型家族性常染色体显性遗传（familialautosomaldominant，FAD）的AD致病基因，21号染色体——β-淀粉样前体蛋白（APP）基因14号染色体——早老素1基因（PS1）1号染色体——早老素2基因（PS2）鋁的食品如：粉絲、粉條、米線、油條----，這樣的食品，不但老年人一定要少吃，大家都要少吃為妙。案例病理改变---脑萎缩AD病人的脑中有严重的神经元丢失，伴随部分脑皮质的萎缩，这是被大家公认的脑萎缩的过程。这主要是额叶，颞叶和顶叶中神经元和突触数量的减少。正常大脑AD病人的大脑人类的大脑

占体重的2％～3％脑血流量为心输出量的15％脑氧耗量20％葡萄糖消耗量25％CrumpInstitute脑萎缩阿尔采默病的病理改变特点病因病理AD的病理形态学表现是多样的、复杂的，并伴有脑重量减轻，脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大等变化。AD的病理特征阿尔采默病的病理改变特点神经细胞间的神经炎性斑块

(neuriticplaques,NP)神经细胞内的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFT)神经元丧失与突触改变血管淀粉样改变AD特征性病理学改变神经炎性斑块神经原纤维缠结胶质细胞激活炎症反应胆碱能神经元丢失AD特征性病理学改变临床表现

智能障碍人格异常情感障碍知觉思维障碍行为障碍睡眠障碍躯体表现临床表现患者多发病于55岁前后。本病多隐渐起病，病程发展缓慢。

AD的临床过程大致可分为三个阶段第一阶段(病期1～3年)记忆力——学会新知识有障碍，远期记忆损害不明显

视空间技能——图形定向障碍，结构障碍

语言——列述一类名词差，命名不能

人格——情感淡漠，偶然易激惹，或悲伤

运动系统——正常

EEG——正常

CT——正常

第二阶段(病期2～10年)记忆力——近及远记忆明显损害

视空间技能——构图差，空问定向差

语言——流利型失语

计算力——失算

失认

运用——意向运动性失用

人格——漠不关心，淡漠

运动系统——不安

EEG——背景脑电图为慢节律

CT——正常，或脑室扩大、脑沟变宽

第三阶段(病期5～12年)智能——严重衰退

运动——四肢强直或屈曲瘫痪

括约肌障碍——大、小便失禁

EEG——弥漫性慢波

CT——脑室扩大和脑沟变宽

AD患者的妄想40％的AD患者在整个疾病过程中有妄想症状；AD患者的妄想较精神分裂症患者的妄想简单；有趣的是有妄想的AD患者虽有健忘，但其妄想内容常常固定不变；妄想发生在AD病程的早期到中期（起病后平均2～4年），即痴呆是轻度或中度的时候，当重度痴呆时，妄想消失；妄想经常导致攻击行为。AD患者的幻觉AD患者幻觉的发生率比妄想少，多数研究报道幻觉的发生率在7％～49％；AD患者幻视的发生率为16%。、幻听为14％、幻触、幻嗅等为5％；幻觉常常发生在周围性感觉丧失的痴呆患者中，如耳聋或视力减退；有幻觉的AD患者行为障碍的发生率较无幻觉者多。AD患者的行为障碍AD病程的后期，随着痴呆程度的加重，行为障碍增加。重复动作、持续动作、性行为异常、攻击行为、无目的乱走、哭泣、睡眠障碍、二便失禁等；AD患者的情感障碍AD患者伴抑郁症状达15％～20％，抑郁症状常发生在AD病程的早期；焦虑、激动和坐卧不宁多发生疾病后期，认知障碍越严重，患者越有可能出现这组症状；实验室检查CSFtau蛋白检查：大于312pg/ml有特异性脑电图：非特异性弥漫性慢波脑CT或MRI：不同程度的脑室扩大、脑沟变宽、脑回变窄PET：可发现大脑代谢活性降低或脑血流减少基因检测：类淀粉蛋白前体、PS-1、PS-2精神、智能量表辅助检查神经影像学检查

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头颅CT、MRI、PET等正常ADPETScanofNormalBrain

PETScanofAlzheimer'sDiseaseBrain

AD的诊断AD的病程可从3年到20年，患者平均存活时间为早期诊断后8～10年。由于AD的病因未明，故其诊断方法主要依靠临床指标痴呆诊断的建立排除其他特定原因所致痴呆AD的诊断很可能AD的诊断标准是:1.存在如上述的痴呆（简易精神状态检查及Blessed痴呆量表等神经心理测试支持）2.起病隐匿，缓慢退化3.排除其他原因导致的痴呆4.缺乏突然性、卒中样发作、疾病早期无局灶性神经系统损害的体征简易智能精神状态检查量表（MMSE）定向力现在是星期几？几号？几月？记忆力现在我要说三样东西的名称，在我讲完后，请您重复一遍。注意力和计算力请您算一算100减去7回忆能力请您说出刚才我让您记住的那三样东西？“皮球”“国旗”“树木”语言能力

这是一张图，请您在同一张纸上照样画出来（对：两个五边形的图案，交叉处有一个四边形文盲≤17分，小学≤20分，中学以上≤24分确诊AD的诊断标准

符合Alzheim病的临床诊断标准尸检或活检所获得组织病理学改变符合Alzheimer病的诊断

1老年斑——又称神经炎（SP），AD的老年斑要比正常人多得多，而主要集中在海马、颞叶或额叶皮质。2神经元纤维缠结（NFT）——NFT的超微结构是双股螺旋细丝，其化学成分主要是异常磷酸化的Tau蛋白。3脑血管壁淀粉样变性——生化基础均为β-淀粉样蛋白（β-AA或／和A4）沉积。SP和NFT是确定因AD而死亡的病理组织学的两个微观标准。

鉴别诊断1)良性健忘2)血管性痴呆3）抑郁症4）pick病老年期抑郁障碍：有记忆减退、思维困难、反应迟钝、对答困难、动作减少等表现。但区别在于本病起病较急，多有明确的发病期限，病前智能和人格完好，临床症状以抑郁为主，智商测定和脑MRI检查可以鉴别。AD与VD(血管性痴呆)ADVD发病年龄多在60岁以后多在50～60岁发病发病形式及经过发病极缓慢，为潜隐性可有急性发病，病程呈波动性、阶梯性恶化。早期症状无脑衰弱症状精神症状记忆力下降及智力缺损多为情感脆弱，情绪不稳或情绪低落神经系统局限症状及体征无，晚期出现肌萎缩、肌阵挛等可伴发偏瘫、巴金森症状群、步行障碍、假性球麻痹CT弥漫性脑皮质萎缩多发梗塞，腔隙和软化灶全身性疾患无多数合并高血压、糖尿病、高脂血症等缺血指数评分表（HIS）＜4分＞7分