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文档简介

生命中的化学第一页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经元第二页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经电位第三页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经电活动周期第四页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经电位的建立——静息电位第五页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经电位的建立——静息电位静息电位是活的神经元细胞在无活动时的基本特征。静息电位是由钾离子产生的。维持静息电位需要能量。第六页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经电活动周期——动作电位第七页,共二十二页,编辑于2023年,星期三一个神经电活动周期的描述细胞膜上的Na+-K+泵使细胞膜内K+浓度高于膜外,而Na+反之,但是K+向细胞外流严重,使膜外带正电荷,是为静息电位。细胞接受的初始信号使细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流使静息电位被中和,在超过阈值电位之后Na+大量涌入细胞内,造成反向的动作电位。动作电位达到顶峰之后,Na+通道关闭,K+的外流中和动作电位。Na+-K+泵工作,重新建立静息电位。这段时间内不能再次产生动作电位,需要数十毫秒的恢复期。第八页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经冲动在细胞膜上的传递

——顺序传递的动作电位第九页,共二十二页,编辑于2023年,星期三静息电位由K+的外流维持动作电位由Na+的内流产生膜电位可以沿着膜的方向传递神经冲动在膜上的传递速度并不快,只有数十厘米每秒,但主干神经纤维通过髓鞘/朗飞氏结可以使神经冲动传递速度达到60米每秒第十页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经信号是一种数字信号神经信号的传递是以“全或无”的模式进行处理的,是一种数字信号;信号的强度要靠单位时间内的重复次数来控制。第十一页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经冲动在细胞间的传递——

神经突触第十二页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经突触第十三页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经冲动在细胞间的传递过程有Ca2+和神经递质参与延时0.2~5毫秒第十四页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经递质能够在细胞之间传递神经电信号的物质第十五页,共二十二页,编辑于2023年,星期三乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶A在酶的催化下合成。释放后在突触间隙处被信号接受段捕获,传递信号。作用时间只维持数毫秒,之后即被胆碱酯酶水解。第十六页,共二十二页,编辑于2023年,星期三第十七页,共二十二页,编辑于2023年,星期三胆碱能受体作用调节方式:拮抗乙酰胆碱与受体的相互作用;抑制胆碱酯酶的活性,延长胆碱的作用时间。第十八页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经对肌肉活动的支配肌肉运动由ATP驱动的蛋白构型转变产生;Ca2+浓度的变化控制ATP酶的活性;肌肉细胞通过与神经突触的接触接受神经电信号,产生Ca2+浓度的变化。第十九页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经肌肉接头第二十页,共二十二页,编辑于2023年,星期三第二十一页,共二十二页,编辑于2023年,星期三神经肌肉接头的生物/化学控制Ach合成受抑制/CHE活性过高/Ach受体减少或被抗体结合可导致神经信号传递能力不足,即重症肌无力;新斯的明类药物可以降低CHE活性,提高Ach利用率,治疗肌无力;有机磷农药相同机制;阿托品/莨菪碱类药物及筒箭毒碱可以阻滞Ach与受体结合,导致

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