神经系统病理

神经系统病理第一页，共三十九页，编辑于2023年，星期三神经细胞基本病变神经纤维病变神经胶质细胞病变脑血管变化化脓性脑炎非化脓性脑炎基本病变脑炎海绵状脑病内容第二页，共三十九页，编辑于2023年，星期三脑第三页，共三十九页，编辑于2023年，星期三1、神经细胞的基本病变1.1急性肿胀：病因：中毒、严重感染等病变：胞核大，核偏位，尼氏体溶解。第四页，共三十九页，编辑于2023年，星期三神经细胞急性肿胀第五页，共三十九页，编辑于2023年，星期三1.2液化尼氏体消失，胞核缩小或消失，出现胶质细胞反应。第六页，共三十九页，编辑于2023年，星期三神经细胞液化第七页，共三十九页，编辑于2023年，星期三1.3凝固初期，胞体大，尼氏体聚集；后期，胞体收缩，呈三角形。

第八页，共三十九页，编辑于2023年，星期三1.4皱缩病因：慢性中毒，缺血，长期低氧病变：核小，深染，胞体皱缩第九页，共三十九页，编辑于2023年，星期三神经细胞固缩第十页，共三十九页，编辑于2023年，星期三2、神经纤维变化

脱髓鞘：髓鞘变性、崩解、消失病因：外伤，营养缺乏（VB1、VB6）病变：髓鞘不均匀肿胀，断裂。第十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期三第十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期三神经纤维变性第十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期三3、胶质细胞变化第十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期三3.1卫星现象：小胶质细胞或少突胶质细胞包围变性、坏死神经细胞的现象。3.2噬神经原现象：小胶质细胞吞噬变性坏死神经细胞的现象。第十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期三卫星现象和噬神经原现象第十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期三3.3胶质结节：胶质细胞增生形成的小结节。第十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期三3.4泡沫细胞：小胶质细胞吞噬了变性坏死的神经组织后，由于其溶酶体缺乏类脂质酶，固使脂质不能分解，聚集在胞浆中，形成空泡。第十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期三4、脑血管的变化4.1脑水肿：血管周围空隙增大，为血管源性脑水肿。

脑水肿第十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期三4.2袖套现象：血管周围炎性细胞增生，包围血管，状似袖套。组成袖套现象的细胞在病毒感染时主要为淋巴细胞；在细菌感染时，主要是中性粒细胞；食盐中毒时，主要为嗜酸性粒细胞。第二十页，共三十九页，编辑于2023年，星期三淋巴细胞性血管套海马，淋巴细胞和嗜酸性白细胞性血管套第二十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期三5、脑炎

脑炎（encephalitis）是指脑实质的炎症。5.1化脓性脑炎

病因：细菌引起，葡萄球菌、链球菌等。特征：形成脓肿，嗜中性粒细胞性袖套。第二十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期三化脓性脑炎化脓性脑膜炎第二十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期三5.2非化脓性脑炎（1）病毒性脑炎

病原：乙型脑炎，狂犬病，禽脑脊髓炎等。

病变：肉眼特征不明显，见充血，水肿，有软化灶。

第二十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期三镜检

血管周淋巴细胞或单核细胞性袖套神经原变性坏死胶质细胞增生：主要为小胶质细胞增生，形成卫星、噬神经原现象，或胶质细胞结节包涵体形成

第二十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期三乙型脑炎延脑内的淋巴细胞性袖套（牛狂犬病）第二十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期三大脑皮质内的液化性坏死灶（乙型脑炎）第二十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期三胶质细胞结节第二十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期三小脑普倾野氏细胞中的包涵体（狂犬病）海马锥体细胞中的病毒包涵体狂犬病第二十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期三（2）嗜酸性粒细胞性脑炎特征：脑细胞坏死，嗜酸性粒细胞性袖套。

第三十页，共三十九页，编辑于2023年，星期三6、脑软化（encephalomalacia）

脑组织发生坏死。由于脑组织富含类脂质，故在坏死后分解、变软，称为脑软化。

病因：感染、维生素缺乏、微量元素缺乏及某些物质中毒都可引起脑软化。最常见的就是雏鸡因维生素E缺乏或硒缺乏引起的脑软化。第三十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期三病变：

眼观小脑软而肿胀。脑膜水肿，表面有微细出血点，脑回被挤平。坏死组织常显苍白、肿胀和湿润，在早期与周围正常组织有十分明显的界限。

第三十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期三镜检

脱髓鞘和神经细胞变性，细胞皱缩并深染，核呈典型的三角形，周边染色质溶解。毛细血管内微血栓形成。小脑的液化性坏死第三十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期三牛海绵状脑病(spongiformencephalopathies)(疯牛病)(羊瘙痒病)人:克-雅病(Creutzfeldt-Jacobdisease,CJD),枯颅病(kuru)第三十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期三发病机理:

致病因子(朊蛋白prionprotein,PrP)

病变:大脑萎缩

大脑皮质,神经原胞浆内出现大量空泡,呈现海绵状外观,神经原死亡和反

应性胶质化.第三十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期三胶质细胞结节淋巴细胞血