生理学 第五章 呼吸

生理学第五章呼吸第一页，共八十八页，编辑于2023年，星期三第一节肺通气第三节气体在血液中的运输第四节呼

吸

运

动

的

调

节第二节肺换气和组织换气第二页，共八十八页，编辑于2023年，星期三第一节肺通气肺通气

(pulmonaryventilation):肺与外界环境之间进行气体的过程

？气体是如何进出肺的？

肺通气的动力>肺通气的阻力第三页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(一)肺通气的动力一、肺通气的原理：1.呼吸运动：呼吸肌节律性的收缩舒张引起胸廓的扩大和缩小.直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差.原动力:呼吸运动.第四页，共八十八页，编辑于2023年，星期三呼吸运动包括：吸气运动呼气运动吸气肌：膈肌和肋间外肌呼气肌：腹肌和肋间内肌呼吸辅助肌：斜角肌和胸锁乳突肌

平静呼吸和用力呼吸胸式呼吸和腹式呼吸第五页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（1）平静呼吸：肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张

吸气在安静状态下的呼吸运动膈肌收缩使膈顶下移,增大胸廓的上下径，肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径第六页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（1）平静呼吸：肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张

吸气在安静状态下的呼吸运动膈肌收缩使膈顶下移,增大胸廓的上下径，肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径

呼气第七页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(2)用力呼吸:当进行运动时或吸入气的CO2

含量增加或O2含量减少时，呼吸运动加深加快的形式用力吸气：膈肌、肋间外肌⊕加强辅助吸气肌(胸锁乳突肌、斜角肌等)⊕→胸腔更加扩大→吸气加强用力呼气：

吸气肌(—)、辅助吸气肌(—)呼气肌(肋间内肌、腹肌)⊕→胸腔更加缩小→呼气加强第八页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(3)呼吸运动特点：①平静呼吸②用力呼吸吸气

——

膈肌、肋间外肌收缩引起

——

主动呼气

——

吸气肌舒张引起，无呼气肌收缩

——

被动吸气——主动

呼气——主动第九页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(4)人工呼吸:基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)

正压吸气式(口对口呼吸法,呼吸机)第十页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（5）型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸

混合呼吸:

腹式呼吸:

胸式呼吸:正常成人。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。严重腹水、妊娠、肥胖、腹腔有巨大肿块。

频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分第十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期三

2.肺内压:平静吸气初:平静吸气末:平静呼气初:平静呼气末:用力呼吸时:是指肺内气道和肺泡内气体的压力肺内压<大气压=0.3～0.4kPa→气入肺肺内压=大气压──────→气流停肺内压>大气压=0.3～0.4kPa→气出肺肺内压=大气压──────→气流停肺内压的升降变化有所增加。第十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期三3.胸膜腔内压：（1）胸膜腔：肺和胸廓之间的密闭潜在的腔隙。（2）胸膜腔内压:指胸膜腔内的压力。（3）测定方法:间接法:

气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:用连有水检压计的针头刺入胸膜腔内直接测定第十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（4）胸膜腔内的压力:

特点:①平静呼吸时胸膜腔内压始终为负压(又称胸内负压);②用力呼吸时负压变动更大;③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸).平静吸气时:胸膜腔内压<

大气压(-5～-10mmHg)

呼气时:胸膜腔内压<大气压(-3～-5mmHg)第十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（5）形成原因:

前提条件:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。第十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期三两种方向相反作用力的代数和胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩力胸膜腔内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)

肺回缩力(大气压)

肺内压形成因素:

第十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(6)生理意义:结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。①维持肺与小气道处于扩张状态；不致因回缩力而使肺完全塌陷；②有助于静脉血和淋巴液的回流。第十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期三气胸(Pneumothorax)气体进入胸膜腔,将胸膜腔分开.开放性气胸：胸内负压消失，肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生命。第十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（二）肺通气的阻力呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计第十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期三1.弹性阻力和顺应性:呼吸器官的弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是呼吸时的主要阻力，约占肺通气总阻力的70％弹性阻力的大小可用顺应性表示，顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性=(1/弹性阻力)顺应性是弹性阻力的倒数。顺应性大→易扩张→弹性阻力小；顺应性小→不易扩张→弹性阻力大(1)弹性阻力：外力作用于弹性物体使之变形时所遇到的阻力第二十页，共八十八页，编辑于2023年，星期三

肺容积变化(△V)

肺顺应性(CL)=────────

跨肺压变化(△P)

肺顺应性指在一定跨肺压(即肺内压与胸内压之差)作用下所产生的容积变化。正常为2.0L/kPA第二十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期三①肺弹性阻力的来源：肺组织中弹性纤维受牵拉时产生的回缩力，占1／3肺泡表面张力:肺泡表面有一层液体分子层,与肺泡内气体形成液-气界面,具有表面张力,其构成的回缩力,指向肺泡腔,使肺泡趋于缩小。Laplace定律：

P=2T/rP:肺泡液-气表面的压强，引起肺泡回缩;T:肺泡液-气表面的张力系数;r:肺泡半径肺泡表面张力产生的回缩力，占2／3

第二十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期三Laplace定律P＝2T/r第二十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期三②表面活性物质:来源:肺泡Ⅱ型细胞分泌,单分子层分布于肺泡液-气界面上,其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPPC或DPL),其亲水端与肺泡液体相吸,疏水端朝向肺泡内气体,排列成单分子层,形成液-气界面。作用:降低肺泡表面张力第二十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期三吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩力↑防肺泡破裂(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)肺回缩力↓防肺泡萎陷第二十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期三生理意义：(1)降低肺泡表面张力→降低吸气阻力。将肺泡表面张力降至原来的1/7-1/14;

(2)维持肺容积相对稳定→防肺泡破裂或萎缩;(3)防止液体在肺泡内积聚，使肺泡保持“干燥”→防肺水肿的发生;(4)降低吸气阻力，减少吸气做功。第二十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期三临床：

成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→造成呼吸困难，称为呼吸窘迫综合征。第二十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期三

（2）胸廓的弹性阻力：由胸廓的弹性组织所形成。①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；②胸廓缩小时(肺容量＜67％),胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力,呼气的阻力;③胸廓扩大时(肺容量>67％),胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力,呼气的动力。略第二十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期三2.非弹性阻力非弹性阻力气道阻力:80-90%，气体分子间、气体分子与气道壁的摩擦力惯性阻力粘滞阻力忽略不计略第二十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期三影响气道阻力的因素①气流流速:从气管到呼吸道末端，总横截面积↑，气流线速度↓，气流阻力↓

。②气流形式:

层流阻力小，湍流阻力大。气道内粘液、异物、肿瘤湍流→气道阻力↑③气管半径:气道阻力与气管半径的4次方呈反比。r↓→R↑↑↑

支气管分泌物、水肿、支气管收缩气道阻力↑副交感神经⊕→管径↓交感神经⊕→管径↑（拟肾上腺素药解除支气管痉挛）过敏→组织胺、慢反应物质↑→支气管收缩→气道阻力↑(哮喘)略第三十页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（一）肺容积与肺容量二、肺通气功能的评价第三十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期三1．肺容积:

(4)残(余)气量:

最大呼气末仍残留在肺内的气体量，1000～1500ml。(1)潮气量:

每次吸入或呼出的气体量,平静呼吸时400～600ml(2)补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，又称吸气贮备量,1500～2000ml。(3)补呼气量:平静呼气未，再用力深呼气所能呼出的气体量,900～1200ml,又称呼气贮备量

指四种互不重叠的呼吸气量,全部相加后等于肺总容量第三十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期三深吸气量：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量2.肺容量:

指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。(3)肺活量:最大深吸气后，尽力深呼气所能呼出的气体量。男性：3000ml；女性：2500ml缺点：仅反映肺一次通气的最大能力，受年龄、性别、身材、呼吸肌强弱影响；由于测定肺活量不限制呼气时间，所以肺活量不能准确反映肺通气功能（气道阻力）。(2)功能残(余)气量:平静呼气末留在肺内的气体量(2500ml)

＝潮气量＋补吸气量

反映最大通气潜力

＝残气量＋补呼气量缓冲肺泡气PO2和PCO2变化

=潮气量＋补吸气量＋补呼气量第三十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期三用力吸气后，用力以最快的速度呼气所能呼出的最大气量。正常时略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。气道阻塞时，FVC明显减小。用力肺活量(FVC)用力肺活量(FVC):用力吸气后，用力以最快速度呼气所呼出的最大气量。测定第1秒内的呼出气量占总的FVC的百分比称为1秒用力呼气量

(FEV1)。正常人FEV1、FEV2和FEV3分别为83％、96％和99％。FEV1低于65%，提示有一定程度的气道阻塞，是评定慢性阻塞性肺病严重程度的一个指标。第三十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期三肺总量＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋余气量＝肺活量＋余气量男：5000ml女：3500ml(4)肺总量:

肺所能容纳的最大气体量第三十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期三1.肺通气量：指单位时间内进出肺的气量。（二）肺通气量和肺泡通气量(1)每分通气量:指每分钟吸入或呼出肺的气体量＝潮气量×呼吸频率(次/分)=6～8L/min最大通气量＝最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)一般测15秒,将测得的值乘4;代表单位时间内肺发挥最大潜力时所能达到的通气量(70～120L/min)第三十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(2)解剖无效腔：

肺泡无效腔：

生理无效腔无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。＝解剖无效腔＋肺泡无效腔正常情况下肺泡无效腔容积不大，故生理无效腔与解剖无效腔几乎相等。第三十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期三影响肺泡通气量的主要因素是呼吸频率和潮气量浅而快呼吸的肺泡通气量比深而慢呼吸时明显减少;从气体交换的效果看，适当深而慢的呼吸，肺泡通气量加大，有利于气体交换。

肺泡通气量每分通气量平静呼吸浅快呼吸深慢呼吸500×16＝8000250×32＝80001000×8＝8000(500－150)×16＝5600(250－150)×32＝3200(1000－150)×8＝6800(3)肺泡通气量：每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率＝4.2L/min第三十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期三复习思考题

1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？

2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？

3.为什么说用力肺活量更能反映肺通气功能？

4.无效腔对肺泡通气量有何影响？

5.何谓潮气量、残气量、功能残气量、肺活量、用力肺活量、每分通气量、肺泡通气量、肺的弹性阻力、顺应性？第三十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期三第二节肺换气和组织换气(一)气体的扩散：一、肺换气和组织换气的基本原理气体分子从压力高处向压力低处发生净转移的过程。肺换气和组织换气都是通过扩散实现的。第四十页，共八十八页，编辑于2023年，星期三换气动力：分压差肺换气与组织换气1．气体分压:在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力。气体分压＝总压力×该气体的容积百分比。气体的分压差(△P)是推动气体扩散的动力。分压差大，则扩散快。换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血，组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血第四十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期三CO2O2第四十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期三分子量(MW)小或溶解度(S)大,扩散速度快.2．气体的分子量和溶解度扩散系数:溶解度与分子量的平方根之比（S/√MW）溶解度：CO2>O2（24倍）分子量：CO2>O2（1.4倍）扩散系数:CO2/O2≈20,CO2扩散比O2快20倍。第四十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期三3．扩散面积和距离:气体扩散速率(D)∝——————△P·T·A·Sd·√MW气体扩散速率(D)与扩散面积(A)成正比，与扩散距离(d)成反比。4.温度：气体扩散速率与温度(T)成正比。第四十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（二）呼吸气体和人体不同部位的分压吸气呼气第四十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期三第四十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期三二、肺换气（一）肺换气过程：换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：静脉血↓动脉血第四十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（二）影响肺换气的因素1.

气体扩散速率O2、CO2扩散速率（D）的比较———————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气V血A血D———————————————————————O23221.413.95.313.31CO244515.05.36.15.32———————————————————————∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）（KPa）第四十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期三2.呼吸膜的厚度和面积CO2O26层＜1μm呼吸膜：肺泡气体与肺毛细血管之间进行气体交换的组织结构。组成:含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮层。

第四十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期三1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；

2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70m2)。临床①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s,(气体交换的时间储备)②安静状态时仅有40m2参与气体交换,(气体交换的面积储备)第五十页，共八十八页，编辑于2023年，星期三3.通气(VA)/血流比值(Q)每分肺泡通气量/每分肺血流量(4.2L/min)

(5L/min)

(VA)/(Q)＝0.84①VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如肺动脉栓塞、心衰)②VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓(如支哮、肺气肿、支气管栓塞)第五十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期三三、组织换气换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：动脉血↓静脉血第五十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期三复习思考题肺泡气体交换是如何进行的？影响肺泡气体交换的因素有哪些？通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？为什么CO2扩散速度高于O2？呼吸膜由哪些结构组成？第五十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期三第三节气体在血液中的运输一、运输形式1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)（一）物理溶解气体直接溶解于血浆中。特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比：第五十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期三化学结合动态平衡（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。物理溶解第五十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期三二、氧的运输当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀(一般是缺O2的标志)。PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

第五十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期三②1分子Hb可与4分子O2可逆结合(4个亚基各结合1个O2)2.O2与Hb结合的特征:①反应快,可逆,受PO2的影响,不需酶的催化；氧容量氧含量氧饱和度Hb+O2结合的最大量——100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量/氧容量的%——例如:正常人每100ml血液中血红蛋白含量约为15g,每克血红蛋白可结合1.34ml的O2,故氧容量是20ml。每100ml动脉血中,氧含量是20ml,其氧饱和度为100%;在静脉血中,氧含量减少到15ml,其氧饱和度相应下降¼,为75%。第五十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期三（三）氧离曲线特征及生理意义以PO2为横座标，氧饱和度为纵座标，绘制出的曲线，即氧解离曲线(图)。第五十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期三氧解离曲线：反映氧分压(PO2)与Hb饱和度的关系曲线,呈S型。

1.上段:PO2

8.0～13.3kPa(60~100mmHg)坡度较平坦上中下表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证氧分压降低时的高载氧能力。如:

①高原(2.0km),PO2↓明显而Hb结合O2

量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大第五十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期三2.中段:PO25.3～8.0kPa(40～60mmHg)

坡度较陡。上中下表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:

维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。第六十页，共八十八页，编辑于2023年，星期三表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。3.下段:PO22.0～5.3kPa(15～40mmHg)

坡度更陡。上中下意义:

维持活动时组织的氧供。因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。第六十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期三1.pH和PCO2的影响：（四）影响氧离曲线的因素EffectofpHEffectofPCO2pH↓或PCO2↑→氧离曲线右移,Hb与氧的亲和力降低，有利于O2释放,活动组织(酸性代谢产物与CO2↑)从血液中获取更多的O2；反之左移，有利于血红蛋白在肺组织与O2的结合波尔效应(Bohreffect)第六十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期三2.温度的影响：温度↑→Hb对O2的亲和力↓,曲线右移，可解离更多的O2供组织利用。温度下降则相反。肌肉运动时，肌肉温度↑→促使HbO2释放更多的O2。低温麻醉时，低温降低组织耗氧量，但HbO2释放O2也显著减少。20℃时,组织PO2低至40mmHg时,Hb的氧饱和度仍在90%以上,O2的释放量很少,导致组织缺氧和细胞损害。EffectofTemperature第六十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期三3.2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响血液氧分压↓→红细胞无氧酵解↑→2,3-DPG生成↑→氧离曲线右移,促使HbO2解离

慢性缺O2、贫血、高山缺O2→2,3-DPG↑→有利于释放更多的氧气供组织利用。大量输长期贮存的血液，糖酵解停止，2,3-DPG生成↓,氧离曲线左移，O2不易解离。Effectof2,3-DPG第六十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期三CO与血红蛋白亲和力比O2大250倍，与血红蛋白结合形成一氧化碳血红蛋白(HbCO)，樱桃红色。CO与Hb结合后占据O2的结合位点，阻止O2与Hb的结合。Hb中只要有一个位点被CO占据，则其余3

个位点对O2的亲和力增加，妨碍O2的释放。空气中0.1～0.3％的CO即可造成危害，甚至致命PCO↑→曲线左移→氧离难4.PCO第六十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期三Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合O2的能力(如亚硝酸盐)

异常Hb：Hb的运O2能力↓(如地中海贫血)

胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成，其Hb与O2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。5.Hb本身的性质第六十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期三三、CO2的运输碳酸氢盐形式：88%氨基甲酸血红蛋白形式：7%(一)物理溶解：

占总量5％。动脉血约含CO22.5ml％；静脉血约含2.8ml%(二)化学结合：占总量95％化学结合的CO2可分为两种：第六十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期三⒈HCO3

的形式：88％碳酸酐酶H2CO3HCO3＋H+(2)反应特征:(1)反应过程：CO2＋H2O①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；④RBC膜上有Cl

和HCO3

特异转运载体，Cl

转移维持电平衡（称氯转移）,促进CO2化学结合的运输；②

需酶催化:碳酸酐酶加速反应5千倍,双向作用；③

在RBC内反应,在血浆内运输。第六十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期三2.氨基甲酸血红蛋白形式（7％）(1)反应过程：在组织在肺脏HHbNHCOOH+O2①反应迅速且可逆，无需酶催化；HbNH2O2+H++CO2(2)反应特征:

②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行

HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。第六十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(三)CO2解离曲线略第七十页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(四)

O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响肺脏组织HHbNHCOOH＋O2HbNH2O2+H++CO2在肺中，HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb（酸性低），促使血液摄取并结合CO2；在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放（何尔登效应）。CO2通过波尔效应影响O2的结合合释放，

O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。第七十一页，共八十八页，编辑于2023年，星期三复习思考题

1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？

2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？

3.波尔效应有何生理意义？

4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？第七十二页，共八十八页，编辑于2023年，星期三第四节呼吸运动的调节

呼吸运动特点：自动节律性呼吸：节律性来自呼吸中枢，受反射调节可有意识地调节呼吸：受大脑皮层控制第七十三页，共八十八页，编辑于2023年，星期三一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢：是指产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。(一)呼吸中枢

呼吸中枢分布在脊髓、延髓、脑桥、间脑及大脑皮层。它们在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同，其中以延髓最为重要，是呼吸节律起源的主要部位。正常的呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下实现的。第七十四页，共八十八页，编辑于2023年，星期三(二)呼吸节律形成的机制略第七十五页，共八十八页，编辑于2023年，星期三吸气活动发生器和吸气切断机制模型

H+CO2(二)呼吸节律形成的机制第七十六页，共八十八页，编辑于2023年，星期三二、呼吸运动的反射性调节节律性呼吸运动还受到来自各种感受器传入信息的反射性调节，使呼吸运动的频率、深度和形式发生相应的改变。这些反射包括化学感受性反射、肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射和防御性呼吸反射等。

(一)化学感受性反射调节血液化学成分的改变，特别是低氧、二氧化碳和氢离子浓度增加，可刺激化学感受器，引起呼吸中枢活动的改变，从而调节呼吸运动的频率和深度，增加肺的通气量，保证动脉血PO2、PCO2及pH值的相对恒定。

第七十七页，共八十八页，编辑于2023年，星期三1.外周化学感受器

存在于颈动脉体和主动脉体，颈动脉体主要参与呼吸调节;

主动脉体则在循环调节方面较为重要适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对动脉血PO2↓敏感，对动脉血O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。第七十八页，共八十八页，编辑于2023年，星期三颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓神经孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↑、冠脉舒心输出量↑皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↑血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓间接第七十九页，共八十八页，编辑于2023年，星期三2.中枢化学感受器

位于延髓腹外侧浅表部位存在一种化学感受器，与延髓呼吸中枢截然分开，称为中枢化学感受器。

适宜刺激:对[H+]

高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，而CO2容易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-发挥刺激作用的。CA第八十页，共八十八页，编辑于2023年，星期三3.ＰCO2

、PO2和

pH对呼吸运动的调节(1)ＰCO2对呼吸运动的调节：ＰCO2

升