病理学:炎症课件_第1页
病理学:炎症课件_第2页
病理学:炎症课件_第3页
病理学:炎症课件_第4页
病理学:炎症课件_第5页
已阅读5页,还剩94页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第四章炎症第一节炎症的原因第二节炎症的基本病理变化第三节炎症的局部表现和全身反应第四节炎症的类型第五节炎症的结局病理学:炎症复习:栓子的运行途径病理学:炎症

重点:炎症的表现和发生原因难点:炎症的病理变化和结局病理学:炎症第四章炎症

热红肿痛机能障碍病理学:炎症第四章炎症

前言:名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出:患病(体表)部位:发红、肿胀、发热和疼痛以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍人体75%疾病为炎症性命名法:器官名称+“炎”病理学:炎症第四章炎症炎症概念:

指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的以防御为主的全身性病理过程。本质:以防御为主。病理变化:变质、渗出和增生临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍全身反应:发热、白细胞增多等。病理学:炎症血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节

炎症=损伤+抗损伤、修复损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程:损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局

抗损伤>损伤→炎症痊愈

损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散

抗损伤=损伤→炎症迁延不愈炎症的意义:即是机体重要的保护反应,抗损伤和修复作用,又能引起机体不同程度损伤病理学:炎症第四章炎症

一、炎症的原因:⒈生物性因子:生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫病理学:炎症第四章炎症一、炎症的原因:⒉物理性因子:高温、低温、机械性损伤、紫外线、烧伤。病理学:炎症第四章炎症

一、炎症的原因:⒊化学性因子:外源性化学物质内源性化学物质病理学:炎症第四章炎症

一、炎症的原因:⒋异常免疫反应:异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。病理学:炎症第四章炎症

二、炎症的病理变化:变质渗出增生急性炎症或炎症早期慢性炎症或炎症后期损伤性病理过程抗损伤和修复为主病理过程抗损伤和修复为主病理过程病理学:炎症(一)变质局部组织、细胞的变性和坏死。致炎因子直接作用局部血液循环障碍炎症反应产物局部组织变性坏死实质间质细胞水肿脂肪变性凝固性坏死液化性坏死

玻璃样粘液变性纤维素样坏死坏死崩解1.形态改变病理学:炎症病理学:炎症第四章炎症

⒉代谢变化:分解代谢↑⑴局部酸中毒:分解代谢↑→耗氧量↑→中间代谢产物↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑:离子浓度增加⒊炎症介质形成和释放:(炎症介质——炎症过程中参与、介导炎症反应的化学因子)血管扩张,通透性↑,发热,疼痛,组织损伤等病理学:炎症第四章炎症

蛋白白细胞液体概念★血管外的组织体腔体表黏膜表面渗出是炎症最具特征性的变化是消除病因和有害物质的重要环节(二)渗出病理学:炎症渗出物

渗出液

在组织间隙----炎性水肿

在体腔--------炎性积液

在表面--------炎性卡它

蛋白质炎细胞

病理学:炎症第四章炎症

渗出过程:血流动力学改变血管通透性增加液体渗出白细胞渗出病理学:炎症1.血流动力学改变(1)细动脉痉挛(短暂)神经调节(2)血管扩张、血流加速

细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放,血流加快,血流量增多,导致局部动脉性充血。病理学:炎症(3)血流减慢、停滞白细胞附壁管腔变窄血液浓缩白细胞靠边渗出物压迫1.血流动力学改变病理学:炎症正常细动脉

↓血管扩张血流加速

↓血流减慢停滞白细胞边集

↓白细胞渗出

↓红细胞也可漏出病理学:炎症2.血管通透性增加

机制内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强损伤:直接损伤或白细胞介导新生毛细血管高通透性病理学:炎症3.液体渗出液体渗出机制:1)血管壁通透性增加

2)血浆胶体渗透压下降,组织内胶体渗透压升高

3)血管内流体静脉压升高病理学:炎症3.液体渗出★渗出液漏出液

本质

炎症渗出非炎症漏出血管通透性增加变化不明显成份

蛋白含量多少细胞多少

检查

比重大小外观浑浊澄清细胞数目多少病理学:炎症第四章炎症

渗出液的意义:⑴有利:①稀释毒素,带走有害物质,减轻损害。②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。病理学:炎症第四章炎症

渗出液的意义:⑵不利①渗出液太多,压迫器官,影响功能。②纤维机化,引起粘连。病理学:炎症3、白细胞的渗出白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。

(1)白细胞的渗出过程:★

①白细胞的边集和附壁:白细胞从轴流→边集(边流)→沿内皮细胞表面翻滚→附壁病理学:炎症白细胞黏附:白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞受体特异性结合,使之牢固的粘着白细胞游出:形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出④趋化作用:在趋化因子作用下,沿组织间隙作定向移动病理学:炎症损伤部位趋化作用白细胞渗出过程病理学:炎症(2)白细胞在炎症局部的作用吞噬作用免疫作用组织损伤作用病理学:炎症①吞噬细胞的种类:A.嗜中性粒细胞:小吞噬细胞来源:血。中性粒细胞直径10~12μm,核浓染、呈杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗粒,中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。意义:急性炎症早期化脓性炎症病理学:炎症B.巨噬细胞:(marcophage)来源:血血液中的单核细胞渗出血管→周围组织后,体积增大、活性增强→巨噬细胞。巨噬细胞直径为12~24μm,胞核呈肾形或椭圆形。功能:吞噬细菌、异物、组织碎片病理学:炎症巨噬细胞意义:

①急性炎症后期

②慢性炎症

③非化脓性炎症

④病毒感染

⑤寄生虫感染

⑥菌未杀灭、繁殖、随巨噬细胞游走、扩散病理学:炎症C.嗜酸性粒细胞:

细胞体积略大于嗜中性粒细胞,核呈肾形或分叶状,胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒功能:吞噬抗原抗体复合物意义:①变态反应②寄生虫感染③炎症消退‘八’字核病理学:炎症②白细胞吞噬作用:

概念:炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程吞噬作用:是炎症防御反应中最重要的环节吞噬细胞主要是:中性粒细胞和巨噬细胞病理学:炎症★吞噬过程:包括识别及粘附、吞入、杀伤和降解。病理学:炎症③免疫反应:

主要由巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞参与,巨噬细胞→吞噬处理抗原→T或B淋巴细胞→淋巴因子或抗体→杀伤病原菌A.细胞免疫:T淋巴细胞参与B.体液免疫:B淋巴细胞、浆细胞参与病理学:炎症淋巴细胞的形态:核圆形或卵圆形、染色深,胞浆少。浆细胞的形态:多为卵圆形,核圆、位于细胞的一侧,染色质呈车轮状排列,核的外周可见空晕,胞浆较多,略嗜碱性病理学:炎症④对组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬中释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯前列腺素、免疫复合物等↓介导内皮细胞和组织损伤↓加重原始致炎因子的损伤作用病理学:炎症(三)增生在致炎因子的刺激下,炎症局部细胞增殖,细胞数目增多,称增生。它是一种防御反应,有助于炎症局限,最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主作用:损伤修复粘连硬化

病理学:炎症第四章炎症炎性水肿压迫V→缺氧→代谢↓渗出组织渗透压↑通透性↑炎C浸润为炎区细胞浸润提供来源组织崩解产物剌激限制炎症,修复变质组织增生变质液体,细胞及纤维蛋白渗出,利于修复病理学:炎症习题:1.炎症渗出的防御性作用表现在:毒素的稀释清除坏死组织消除、消灭致炎因子提供氧和养料2.名词解释:变异、渗出3.比较各种炎细胞的功能病理学:炎症第四章炎症第一节炎症的原因第二节炎症的基本病理变化第三节炎症的局部表现和全身反应第四节炎症的类型第五节炎症的结局病理学:炎症复习:炎症的基本病理变化有渗出的过程包括液体渗出的主要成分白细胞渗出过程炎细胞的种类变质渗出增生血流动力学改变血管通透性增加液体渗出白细胞渗出水盐蛋白质边集和附壁黏附游出趋化作用中性粒细胞单核巨噬细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞和浆细胞嗜碱性粒细胞和肥大细胞病理学:炎症病理学:炎症小静脉内皮细胞收缩组胺、缓激肽、白细胞三烯病理学:炎症②内皮细胞的直接损伤速发持续反应迟发延续反应病理学:炎症③白细胞介导的内皮细胞损伤病理学:炎症④新生毛细血管壁的高通透性病理学:炎症损伤部位趋化作用病理学:炎症教学要求:掌握:变质性炎症和渗出性炎症的病理变化特点了解:炎症的局部反应和全身反应炎症的结局病理学:炎症第三节、炎症的局部表现和全身反应(一)炎症的局部表现为:

红(血管扩张充血)

肿(液体、细胞渗出↑)

热(血流快、产热↑)

痛(胀压、炎症介质)

功能障碍(组织损伤)病理学:炎症炎症的局部表现红肿热痛功能障碍病理学:炎症(二)全身反应发热(内外致热源)WBC↑(生成、释放↑)单核巨噬细胞系统增生实质器官中毒性改变病理学:炎症⑴、发热机制发热激活物(外源性致热原)

微生物内毒素、致炎物、淋巴因子、抗原抗体复合物内生致热原白细胞致热原(IL)等体温中枢调定点上移病理学:炎症⑵、外周血WBC改变:炎症介质作用下的防御反应

不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加急性化脓——中性粒细胞↑慢性肉芽肿——巨噬细胞↑病毒感染——淋巴细胞↑病理学:炎症(3)单核巨噬细胞增生病原体、组织崩解产物→全身单核巨噬细胞系统→巨噬细胞增生→肝、脾、淋巴结肿大(4)实质器官的改变炎症严重时,心、肝、肾等器官的实质细胞可发生变性、坏死。病理学:炎症

防御反应局部病变:

变质渗出增生

变性、(血管)抗体、

实质细胞坏死白细胞

肉芽组织损伤抗损伤修复临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍病理学:炎症第四节炎症的类型一、炎症的临床分类:急性炎症:起病急、进展快、多以变质、渗出为主、浸润细胞主要为中性粒细胞慢性炎症:病程长(数月、数年)、多为增生为主、浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞亚急性炎症:较少见,介于急、慢性之间的炎症。病理学:炎症二、炎症的病理分类变质性炎渗出性炎增生性炎病理学:炎症(一).变质性炎以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。病因:

毒素、病毒,变态反应及传染病部位:

心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官举例:

乙脑、肝炎、阿米巴病病理学:炎症病毒性肝炎病理学:炎症(二)、渗出性炎根据渗出物的主要成份再分类:(各型可共存或转化)1、浆液性炎2、纤维素性炎

3、化脓性炎4、出血性炎

5、卡他性炎病理学:炎症1.浆液性炎主要成分为血浆,急性炎症早期。表现:

组织间隙──炎症水肿(如蚊虫叮咬)浆膜腔───积液(如结核性胸膜炎)粘膜面───浆液性卡他(如感冒早期)皮肤──烫伤→水泡;水痘;带状疱疹。后果:吸收;大量积液,压迫器官;喉炎—窒息。病理学:炎症病理学:炎症浆液性炎病理学:炎症2.纤维素性炎特点:

以纤维素渗出为主部位:

粘膜,浆膜、肺表现:①黏膜表面:假膜性炎-白喉,假膜性肠炎。(纤维素+坏死组织+白细胞)

②心包:“绒毛心”

③浆膜:纤维素性胸(腹)膜炎

④肺泡腔内:大叶性肺炎病理学:炎症气管白喉(假膜形成)病理学:炎症纤维素性心包炎病理学:炎症病理学:炎症后果(结局)①溶解吸收:如大叶性肺炎。②粘膜表面的假膜脱落:溃疡、出血;阻塞支气管、窒息③浆膜机化、粘连:如盔甲心病理学:炎症机化、粘连病理学:炎症3.化脓性炎★概念:以大量中性粒细胞渗出为主,伴不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的急性炎症。致病菌:葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等。部位:皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官脓液:即脓性渗出物,由大量变性坏死的白细胞(脓细胞)、细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液组成病理学:炎症分类:根据病变不同分为三种★

(1)表面化脓和积脓

表面化脓:黏膜

如化脓性支气管炎,化脓性尿道炎

积脓:如浆膜、胆囊积脓、输卵管积脓

病理学:炎症心包腔内脓液渗出箭头所指为积脓病理学:炎症化脓性脑膜炎病理学:炎症输卵管积脓病理学:炎症

(2)脓肿定义:器官组织内局限性化脓性炎,并有形成脓液的腔。原因:常由金黄色葡萄球菌引起,产生血浆凝固酶,使纤维蛋白原变为纤维素,交织成网,阻止病菌扩散好发部位:皮肤和内脏等。扩展:溃疡,瘘管

*窦道:深部组织的脓肿,向体表或自然管道突破,形成一个有肓端的排脓通道。病理学:炎症肝脓肿脑脓肿病理学:炎症肺脓肿病理学:炎症窦道溃疡瘘管病理学:炎症脓肿的结局小

吸收消退大切开排脓引流,穿破排出;肉芽修复病理学:炎症(3)蜂窝织炎定义:发生于疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎原因:常由溶血性链球菌引起,分泌透明质酸酶,链激酶(溶介纤维素)好发部位:皮下组织、肌肉、阑尾等处病变特点:病变范围较大,肿胀,边界不清,炎区大量N浸润预后:炎症痊愈后多不留痕迹病理学:炎症病理学:炎症病理学:炎症病理学:炎症特点:以红细胞渗出为主,血管损伤严重举例:流行性出血热,钩端螺旋体病,鼠疫等4、出血性炎症病理学:炎症(三)增生性炎局部病变以增生为主根据病因和病变特点不同分为:非特异性增生性炎肉芽肿性炎病理学:炎症1.非特异性增生性炎炎性息肉:突出黏膜表面的带蒂的肿块多发生在鼻黏膜、宫颈黏膜、肠黏膜炎性假瘤:局部组织增生形成的似肿瘤的结节块组织多发生在眼眶和肺病理学:炎症2.肉芽肿性炎感染性肉芽肿:由各种病原体引起的常见:结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿等异物性肉芽肿:由进入组织内的外科缝红、石棉等异物引起的病理学:炎症第五节、炎症的结局1.痊愈完全:如急性普通型病毒性肝炎(甲型)不完全:如大脓肿,重型肝炎2.迁延不愈:转为慢性如慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎,慢性肾炎病理学:炎症3.蔓延扩散(1)局部蔓延

沿器官自然管道蔓延,如:急性膀胱炎→输尿管或肾盂炎溃疡:皮肤或粘膜的组织坏死脱落后形成缺损瘘管:连接皮肤与空腔脏器,或连接两个空腔脏

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论