我的教学肿瘤学概论

我的教学课件肿瘤学概论第一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三第二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三

恶性肿瘤已成为全球第三大死因每年全世界约有700万人死于癌症约占总死亡人数的12%发达国家——第2位发展中国家——第3位城市首位死亡原因第三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三八大肿瘤

肺癌胃癌乳腺癌大肠癌口腔癌肝癌子宫颈癌食管癌发病前三：

肺癌乳腺癌大肠癌死亡前三：

肺癌肝癌胃癌第四页，共九十三页，编辑于2023年，星期三

肿瘤是人体组织细胞在内外各种有害的因素长期作用下，发生基因突变，表达紊乱，调节失控，产生过度增生及异常分化所形成的新生物或赘生物,临床上常以肿块形式出现。这种新生物并非机体所需要,一旦形成后，它不因病因消除而停止增生，它不受机体生理调节正常生长。肿瘤的定义第五页，共九十三页，编辑于2023年，星期三第六页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤的病因一、物理性致癌因素

吸烟：肺癌的公认病因如果您的吸烟指数≥400……

紫外线、放射线：白血病、乳腺癌、甲状腺癌。

第七页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤的病因二、化学性致癌因素

香烟中的苯并芘：肺癌、皮肤癌黄曲霉：肝癌

砷：皮肤癌、肺癌、肝癌石棉：胸膜间皮瘤

第八页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤的病因三、生物致癌因素

HBV宫颈癌HCV肝癌EB胃淋巴瘤HPV鼻咽癌HpBurkitt淋巴瘤第九页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤的病因四、内分泌、营养、免疫

雌二醇：乳腺癌IGF：恶性肿瘤维生素A及其类似物（维甲酸）：上皮癌摄入热量过多：乳腺癌、大肠癌、胰腺癌艾滋病：血管肉瘤（Kaposi）

第十页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤的病因五、遗传

5-10%SNP第十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤的转移途径（１）直接蔓延：如直肠癌、子宫颈癌侵及骨盆壁。（２）淋巴道转移:多数情况为区域淋巴结转移（３）血道转移：如肠癌的肝转移、肺转移等。（４）种植性转移：如胃癌种植到盆腔。第十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三1、病史：2、体格检查3、实验室检查：血常规+生化+肿标+T亚群Ａ、常规化验Ｂ、血清学检查如：碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶等Ｃ、免疫学检查如ＣＥＡ、ＡＦＰ等肿标。恶性肿瘤的诊断

第十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三常见的肿瘤标志物

1．甲胎蛋白(AFP)AFP是原发性肝癌诊断中最佳的肿瘤标志物凡AFP>500ug／L持续1个月或AFP>200ug／L持续2个月而无肿瘤活动的证据，且排除妊娠和生殖腺内、外胚胎性肿瘤，应高度怀疑肝癌，可通过影像学检查加以确诊。2．癌胚抗原(CEA)CEA检测对于结直肠癌临床分期和病情动态监测检查具有较重要的价值：CEA持续增高提示有残留病灶或潜伏的转移，复发；而CEA值下降通常表示预后和治疗反应良好3．糖链抗原19-9(CAl9-9)CAl9-9对胰腺癌的灵敏度为82第十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期三4．糖链抗原125(CAl25)作为妇科肿瘤的标志物，广泛用于卵巢癌的诊断、鉴别诊断和疗效判定，能有效地预测肿瘤的复发。5．糖链抗原15-3(CAl5-3)对乳腺癌术后复发、转移尤其是骨等脏器的转移，则具有较高的临床诊断价值，6．PSAPSA是前列腺癌诊断的首选标志物，其在血清中的浓度和阳性率随病程的进展而增减，可作为判断病情变化、疗效、转移和复发的参考指标。

常见的肿瘤标志物第十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期三7．雌、孕激素受体(ER和PR)近几十年来，人们对乳腺癌中雌、孕激素受体(ER和PR)水平的临床意义有了充分的认识，大约50％的乳腺癌ER为阳性。一般来说，激素受体阳性的肿瘤分化较好，增生分数较低，且发生内脏转移的概率较低，对内分泌治疗敏感。8.ErbB-2(HER-2)及表皮生长因子受体(EGFR)家族属于I型受体酪氨酸激酶超家族，是细胞生长、分化和存活的重要调节因子，目前普遍认为在25％~35％乳腺癌患者中erbB-2(HER-2)的过度表达，提示肿瘤具有侵袭性，容易复发常见的肿瘤标志物第十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期三Ｄ、流式细胞分析术Ｅ、基因诊断：癌基因和抑癌基因。4、影像学检查：Ｘ线、超声检查、ＣＴ、ＭＲＩ、核素检查5、内窥镜检查：食管镜、胃镜、结肠镜、直肠镜、乙状结肠镜、气管镜、膀胱镜、腹腔镜、阴道镜等。6、病理形态学检查：Ａ、临床细胞学检查：体液自然脱落细胞、粘膜细胞、细针穿刺涂片或超声导向穿刺涂片检查。Ｂ、病理组织学检查第十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期三目的：1.指导临床医师制定治疗计划2.在一定程度上预测患者的预后3.有助于评价疗效4.有利于各治疗中心的信息交流5.有利于对人类肿瘤进行连续研究肿瘤分期——TNM分期第十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期三T：T0：原发癌癌未查出。Tis：原位癌（非浸润性Ｃa及未查到肿块的paget病）.T１肿瘤直径≤２cmT2肿瘤直径>２cm≤5cmT3肿瘤直径>５cm，炎性乳Ｃa亦属之。T4肿瘤大小不计，但侵及皮肤及胸壁。N：N0同侧腋窝无肿在淋巴结。N1同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动。N2同侧腋窝肿大淋巴结，彼此融合，与周围组织粘连N3有同侧胸骨癌淋巴结转移。肿瘤分期——TNM分期第十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期三Ｍ：M0无远处转移。M1有远处转移。根据以上情况进行组合,可把乳Ｃa分为以下各期:0期:TisN0M0;一期:T1N0M0

二期:T0-1N1M0,T2N0-1M0,T3N0M0三期:T0-2N2M0,T3N1-2M0,T4任何NM0,任何TN3M0四期:包括M1的任何TN第二十页，共九十三页，编辑于2023年，星期三目前抗肿瘤的多种途径手术化疗放疗激素治疗靶向治疗切除已知肿瘤杀灭迅速分化的肿瘤细胞包含临近组织的肿瘤细胞杀灭迅速分化的肿瘤细胞抑制激素依赖性肿瘤细胞的生长抑制特异性的肿瘤生长途径第二十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三不同治疗方法在肿瘤学中的地位手术和放射治疗为局部治疗的方法。化学和激素治疗为全身治疗的方法。第二十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤的多学科综合治疗

根据病人的身心状况、肿瘤的具体部位、病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，结合细胞分子生物学的改变，有计划地、合理地应用现有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的经济费用取得最好的治疗效果，同时最大限度地改善病人的生活质量。第二十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三

一）局部与全身并重的原则二）分期治疗三）个体化治疗四）生存率与生活质量并重的原则五）成本与效果并重的原则六）中西医并重的原则肿瘤综合治疗的原则第二十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤化疗的历史第二十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤化疗三个里程碑：

1946年

Gilman和Philips用氮芥来治疗淋巴瘤

1957年

Amold合成了环磷酰胺

Duschinsky合成了氟尿嘧啶

20世纪70年代初进入临床的顺铂和阿霉素

第二十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期三

近年来，由于几种最重要作用机制新颖的抗癌药抑制微管蛋白解聚类、拓扑异构酶I抑制剂进入临床，同时，由于多药耐药基因的发现，生物和基因治疗在临床上取得一定成功，使得肿瘤内科治疗措施有更多的选择途径，已成为学术界最活跃的一个研究领域。

第二十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期三抗肿瘤药物的分类传统分类法作用机制分类法细胞动力学分类法第二十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期三传统分类法烷化剂：HN2、CTX、IFO、CCNU、MeCCNU、BCNU抗代谢类药物：MTX、5-FU、Ara-C、双氟胞苷(Gemcitabine)抗癌抗生素：ACTD、MMC、ADM、EPI、THP、BLM植物类药物：VLB、VCR、VDS、NVB、VP16、VM26、CPT-11、紫杉醇（Paclitaxel）激素类：强的松、地塞米松、己烯雌酚、甲孕酮、甲地孕酮、丙酸睾丸酮、三苯氧胺、氨鲁米特、来曲唑、氟他胺杂类：DDP、CBP、L-OHP、L-ASP、DTIC第二十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期三作用机制分类法直接破坏DNA的药物影响核酸合成的药物插入DNA中干扰模板作用的药物影响蛋白质的合成的药物影响微管蛋白的药物拓扑异构酶抑制剂第三十页，共九十三页，编辑于2023年，星期三DNAsynthesisSynthesisofcomponentsforMitosisMitosisSynthesisofcomponentsforDNAsynthesisCellsinthisphasearenotdividingbutcanre-enterthecellcycleThecellcycle第三十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三细胞增殖周期各时相的特点时相时间特点G0期（休止期）不定休止状态G1期（DNA合成前期）数小时至数天合成RNA（关键是mRNA）与酶蛋白S期（DNA合成期）2～30小时合成DNA和组蛋白G2期（DNA合成后期）2～3小时继续合成RNA与蛋白质M期（细胞分裂期）1~2小时细胞有丝分裂，染色体平均分布到两个子细胞第三十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三

化疗药物的细胞动力学分类类型作用对象作用特点代表药物细胞周期非特异性药物主要杀伤包括G0期在内的所有细胞杀伤作用快而强，疗效与剂量有关，与用药时间关系小，宜大剂量冲击治疗烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类、细胞周期特异性药物对增殖期某一时相的肿瘤细胞有杀伤作用杀伤作用缓慢，疗效与与用药时间关系大，宜选用最大耐受量缓慢静脉滴注、肌注或口服G1期：L－门冬酰胺酶、糖皮质激素S期：抗代谢药为主G2期：博莱霉素、平阳霉素M期：植物碱类为主第三十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三化疗的分类根治性化疗：对可治愈的敏感性肿瘤，如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌，使用由作用机制不同、毒性发应各异、而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗程，间歇期尽量缩短以求完全杀灭。

辅助化疗：根治性手术后施行的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。

新辅助化疗：是指手术或放射治疗前使用的化疗。单用手术或放疗难以根除的肿瘤，化疗后有利于随后的手术或放疗的施行。

姑息性化疗：以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目的的化疗。

研究性化疗：指探索性的新药或新化疗方案的临床试验。

第三十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期三化疗规范NCCN发布的临床实践指南(NationalComprehensiveCancerNetwork)作为美国21家顶尖肿瘤中心组成的非营利性学术组织，其宗旨是为在全球范围内提高肿瘤服务水平，造福肿瘤患者。

第三十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期三化疗禁忌症●一般情况很差(KPS评分<50分)，或有衰竭、高热、严重恶液质状态者；●肝、肾、肺和心血管功能等重要脏器功能严重障碍者；●白细胞低于3.5×109/L或血小板低于80×109/L者或严重贫血未被纠正者停药指征●血象下降：白细胞低至3.5×109/L或血小板低至8×109/L；●呕吐频繁影响电解质平衡；腹泻超过5次/日或有血性腹泻；●发热超过38℃以上（除外由肿瘤引起的发热）；●出现重要脏器的毒性，如心肌损害、药物性格肝炎、肾炎或膀胱炎、消化道出血、穿孔、化学性肺炎或肺纤维化。第三十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期三Karnofsky功能状态评分标准(KPS，百分法)

体力状况

评分体力状况评分正常，无症状和体征100能进行正常活动，有轻微症状和体征90勉强可进行正常活动，有一些症状或体征80生活可自理，但不能维持正常生活工作70生活能大部分自理，但偶尔需要别人帮助60常需人照料50生活不能自理，需要特别照顾和帮助40生活严重不能自理30病重，需要住院和积极的支持治疗20重危，临近死亡10死亡0第三十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期三体力状况分级(PS)0级：从事正常活动。1级：有症状但几乎完全可自由活动。2级：有时卧床但每天卧床时间<50%。3级：病人严重衰弱，每天有50%以上时间卧床，能站立。4级：病人危重，卧床不起。5级：死亡。第三十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤内科疗效评价标准可测量的病灶

＊完全缓解（completeremissionCR）：所有可见病灶完全消失并至少维持4周以上。

＊部分缓解（partialremissionPR）：肿瘤病灶最大径及其最大垂直径的乘积减少50%以上，维持4周＊稳定(stablediseaseSD)：两径乘积缩小＞25%，但<50%，无新病灶出现维持四周以上。

＊病变进展（progressingPD）：肿瘤病灶两径乘积增大>25%，或出现新病灶。

总缓解率：CR+PR

第三十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期三不可测量的病变

CR

所有的症状、体征完全消失至少4周

PR

估计肿瘤大小减少50%以上，至少4周。

SD

病情无明显变化至少4周，估计肿瘤大小减少不足50%，增大不到25%。

PD

有新病变出现，或原有病变估计增大25%或超过25%。第四十页，共九十三页，编辑于2023年，星期三骨转移的评价标准

CR

X线或核素扫描等检查，原有病变完全消失，持续4周以上。

PR

溶骨性病灶部分缩小、钙化或成骨病变之密度减低，持续4周以上。

NC

病变无明显变化，由于骨病变的变化比较缓慢，所以判定NC至少在开始治疗的第8周后。

PD

原有病灶扩大及或出现新病灶。

第四十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三化疗毒副反应及处理原则第四十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三抗癌药物的常见毒副反应近期反应远期反应局部反应全身反应第四十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三一)近期毒性(一)骨髓抑制：1.机制:干细胞;骨髓基质细胞;造血微环境的结构或功能2.表现形式:WBC,PLT，RBC3.分级:0-Ⅳ4.治疗:①粒细胞集落刺激因子(G-CSF);粒细胞单核细胞集落刺激因子(GM—CSF);严重的粒细胞缺乏可输注粒细胞。②血小板生成因子(TPO);白介素-11，严重血小板减少可输血小板。③促红细胞生成素(EPO);严重的贫血可输红细胞。5.甾体类激素、博莱霉索和左旋门冬酰胺酶除外

第四十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期三骨髓抑制的分度

正常ⅠⅡⅢⅣ白细胞>4.03.9-3.02.9-2.01.9-1.0<1.0粒细胞>2.01.9-1.51.4-1.00.9-0.5<0.5血小板>10099-7574-5049-25<25血红蛋白>11.010.9-9.59.4-8.07.9-6.5<6.5第四十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期三(二)胃肠道反应恶心和呕吐1.发生机制:1)CTZ;2)外周机制；3)前庭机制;2.表现形式：1）急性呕吐；2）延迟呕吐；3）预期呕吐3.分级:0-Ⅳ4.治疗：5-HT3受体拮抗剂；灭吐灵；地塞米松；安定，维生素B6。

联合用药，防胜于治。第四十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期三化疗药物胃肠道嗜铬细胞与5-HT3受体结合5-羟色胺（5-HT）呕吐信号通过迷走神经呕吐中枢（孤束核、小细胞性网状结构、内脏躯体运动核）破坏恶心呕吐恐惧、焦虑等情绪血小板摄取↓胃肠道延髓化学感受体激发区（CTZ）5-HT3受体

直接刺激化疗引起恶心呕吐的机制

第四十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期三粘膜炎化疗药物会引起口腔炎、唇损害、舌炎、食管炎和口腔溃疡。膜炎的治疗以局部对症治疗为主。腹泻和便秘腹泻：〉5次/天或血性，STOP！便秘：VCR第四十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期三抗癌药物致腹泻的机理：由于肠粘膜细胞分裂增殖速度很快，因而易受细胞毒抗癌药物的直接抑制或破坏，引起肠粘膜的萎缩，肠绒毛变短或剥脱，小肠吸收面积减少，粘膜完整性破坏，导致：1、消化障碍，蔗糖、麦芽糖消化不充分，在肠管中发酵，引起肠胀气和肠痉挛2、吸收障碍3、分泌增加、未被消化的蔗糖、麦芽糖增加肠内容物的渗透压，导致大量细胞处间质液体渗透到肠腔内第四十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期三5-fu使肠道粘膜损伤而致腹泻。CPT-11通过两种机制引起腹泻：

①早发性腹泻，治疗后就发生，与胆碱机制有关；

②迟发严重腹泻，发生在治疗后数日，与血液中CPT-11的代谢物SN-38峰值浓度有关，和水分、电解质吸收不佳以及高度分泌粘蛋白有关，因此这种腹泻包括渗透、分泌和渗出三方面的机制。

第五十页，共九十三页，编辑于2023年，星期三迟发性腹泻多在用药后2周出现，出现腹痛、水样便甚至血便等严重毒性症状。CPT-11导致的严重腹泻的主要原因是与其在体内特殊的代谢过程有关。CPT-11主要在肝脏转化成活性型SN-38、SN-38与葡萄糖醛酸结合，经由胆汁排入肠管。在肠道内细菌产生的β－葡萄苷酸酶的作用，产生游离SN-38，SN-38可直接作用于肠壁粘膜细胞引起粘膜损伤。葡萄糖转移酶的活性于腹泻程度密切相关，活性越低，腹泻程度越重。

第五十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三用CPT-11后24小时内出现腹泻,应使用阿托品治疗（0.25mg皮下注射），有禁忌证者除外。在24小时以后易蒙停4mg，随后2mg/4h，至腹泻停止12h停药；

若24h后腹泻未停止，易蒙停增量至2mg/2h，酌情加用口服抗生素；

若48h后腹泻仍未停止，按ComplicatedCTID处理。第五十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三（三)心肺毒性：阿霉素：心肌病、严重心律失常、心包炎、心肌缺血和心肌梗死等。博莱霉素、白消安、亚硝脲类和丝裂霉素。(四)肝脏毒性肝细胞性功能障碍、药物性肝炎、静脉闭塞性肝病和慢性肝纤维化。左旋门冬酰胺酶、阿糖胞苷、鬼臼乙叉甙，硫唑甲呤、6-羟基嘌呤、大剂量氨甲蝶吟等最常见。左旋门冬酰胺酶引起的肝脏功能异常最常见。氮烯咪胺、放线菌素D和大剂量环磷酰胺等可引起静脉闭塞性肝病。氨甲蝶呤等可引起肝纤维化。第五十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三(五)肾和膀胱毒性：CTX，IFO(六)脱发:(七)局部毒性(八)神经毒性(九)过敏性反应第五十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期三二)、远期毒性(一)致癌作用:主要引起非淋巴细胞白血病烷化剂2年后，高峰5-10年托朴异构酶Ⅱ抑制剂2-3年。(二)不育和致畸：精原细胞第五十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期三癌痛治疗第五十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期三一、疼痛的定义疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴有实质上的或潜在的组织损伤疼痛是一种主观感觉，并非简单的生理应答第五十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期三二、疼痛的机理疼痛是由痛觉感受器，传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制痛觉感受器为游离的神经末梢A-神经纤维有髓，传导速度快(35M/sec)定位明确C纤维无髓，传导速度慢(0.5M/sec)，定位模糊机械损伤

温度变化

化学因素A-纤维释放降低痛阈物质PG、K+、5-HT缓激肽、组织胺等皮肤内脏肌肉骨关节C纤维脊髓

丘脑

大脑有害刺激局部组织损伤痛觉感受器疼痛中枢新发的、尖刺样局限性疼痛继发的、烧灼样酸痛第五十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期三三、疼痛的分类依疼痛持续时间分类急性疼痛短期存在，少于2个月多起源于新近的躯体损伤，是损伤的直接作用如手术、创伤后疼痛等是疾病的一个症状，对患者有保护作用，提醒患者寻求医疗帮助慢性疼痛持续3个月或以上多数与以往的损伤有关，但不仅是损伤本身的影响，还受许多其它的因素影响（心理、社会、经济等）目前被认为是一种疾病第五十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期三依疼痛发生部位分类内脏性疼痛钝性、绞榨样疼痛，定位不准确躯体性疼痛定位明确，刀割样、针刺样疼痛常见骨痛和软组织疼痛神经病理性疼痛自发的、烧灼样、触电样疼痛第六十页，共九十三页，编辑于2023年，星期三

癌痛是慢性疼痛癌症患者常伴有疼痛，严重干扰生活质量癌痛多为慢性疼痛晚期癌痛常表现为总疼痛，受多方面因素影响除躯体因素外，与心理、社会、经济等因素相关第六十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三四、癌痛的原因癌痛的原因躯体因素恐惧，焦虑，抑郁，愤怒，孤独手术治疗后：手术切口疤痕，神经损伤幻肢痛化疗后：栓塞性静脉炎，中毒性周围神经病变放疗后：局部损害，周围神经损伤纤维化，放射性脊髓病骨关节炎、动脉瘤、糖尿病性末梢神经痛等癌肿压迫，骨、神经、内脏、皮肤和软组织的浸润和转移与癌症治疗有关8.2%由癌症本身引起78.2%与癌症有关6%与癌症无关7.2%衰弱、不动、便秘、褥疮、肌痉挛等社会－心理因素第六十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三五、癌痛对癌症患者的影响癌痛对癌症患者及其家属是一种折磨癌痛得不到有效控制：加速肿瘤的发展影响睡眠食欲下降免疫力下降慢性剧烈疼痛得不到缓解，会发展成为顽固性癌痛，成为一种疾病导致患者自杀的重要原因之一第六十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三肿瘤患者的生理需求TOP5第六十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期三六、疼痛列入第五大生命指征2002年第十届国际疼痛大会上达成如下共识：疼痛被列入五大生命指征：呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛第六十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期三七、常见癌痛治疗方法手术、化疗、放疗等方法：针对肿瘤病因的治疗肿瘤体积缩小，减轻疼痛，但疼痛复发率达50%镇痛药物治疗：癌痛治疗的主要方法，WHO推荐严格按照三阶梯止痛治疗原则，可使80%以上的患者达到满意的镇痛效果其它：针灸、理疗、神经电刺激、神经外科手术精神心理疗法第六十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期三八、疼痛评估的原则相信患者的主诉对疼痛的评估一定要相信患者的主诉，也就是说疼痛应该象患者所说那样，而不是医生认为应该是怎样询集全面、详细的疼痛病史要使医生对病史有一个全面的了解，以下三者缺一不可，即：病人的陈述，医生启发、引导以及家属的帮助注意患者的精神状态及分析有关心理社会因素在了解患者的病史时应观察患者的精神状态和心理反应，这有助于发现那些需要特殊精神心理支持的患者，以便做出相应的支持治疗仔细的体格检查评估患者疼痛的程度，并要定期、全面、动态评估疼痛程度第六十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期三疼痛类型评估

“一直疼”——内脏痛“动的时候疼”——骨痛“灼烧，刺痛”——神经病变痛“出现和消失”——绞痛“呼吸的时候严重”——胸膜痛第六十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期三九、癌痛评估方法疼痛强度评估数字分级法（NRS）根据主诉疼痛的程度分级法（VRS）目测模拟法（VAS）脸谱法（Wong-Baker脸）第六十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期三评估疼痛程度的分级法数字分级法(NRS)

用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者自己圈出一个最能代表其疼痛程度的数字无痛最痛1234567890100为无痛，1-3为轻度痛，4-6为中度痛，7-10为重度痛第七十页，共九十三页，编辑于2023年，星期三第七十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三药物治疗是癌痛治疗的主要方法第七十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三癌痛治疗的基本原则

—WHO癌症三阶梯止痛原则

第七十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三WHO癌症三阶梯止痛治疗原则按阶梯给药口服给药按时给药个体化给药注意具体细节第七十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期三遵循三阶梯治疗原则-1口服给药能口服的尽量口服：尽管有许多剂型的出现,口服依然是首选给药途径第七十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期三不同给药途径的比较-1口服给药的特点：口服是最易被普遍接受的给药方式药物吸收影响因素相对较少，如：胃肠蠕动，消化道PH值等吸收完全调整剂量方便经济、方便、患者依从性强但有首过效应专家通常建议：首选，能口服的尽量口服，仅在严重恶心、呕吐，不能吞咽等情况下的患者才考虑其它给药途径第七十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期三不同给药途径的比较-2直肠给药的特点：首过效应很少吸收影响因素有：直肠内有无粪便，药物在直肠中的位置等吸收较完全剂量调整较容易但一些患者无法接受专家通常建议：无法口服的患者或儿童的选择第七十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期三不同给药途径的比较-3舌下给药的特点：没有首过效应药物吸收受药物溶解性、口腔PH值等影响药物吸收较完全专家建议：由于舌下给药的药物吸收特点，专家通常建议用于爆发痛的处理，不适合慢性疼痛长期治疗的需要第七十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期三不同给药途径的比较-4经皮肤给药的特点：无首过效应药物吸收影响因素较多，如：皮下脂肪的厚薄、外界温度/湿度，体温变化等。这些影响主要是个体差异造成的，医生无法掌控吸收不完全，残留量大40-45%不容易剂量调整对患者生活习惯有影响药品经济学的劣势（见后）专家通常建议*：不能口服时的一种选择*摘自《TextbookofPain》译本《疼痛学》辽宁教育出版社第七十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期三

遵循三阶梯止痛原则-2按时给药按照药物的半衰期及作用时间，定时给药。目的是使疼痛得到持续的缓解反对单一按需给药的PRN医嘱既要有长期医嘱，也要有即刻医嘱过量

镇痛

疼痛第八十页，共九十三页，编辑于2023年，星期三遵循三阶梯止痛原则-3按阶梯给药根据疼痛的轻、中、重度分别用1、2、3阶梯药物反对无计划用药及错误的处方搭配要注意一阶梯药物及二阶梯药物的封顶效应强阿片类药物剂量无极限：

药效不佳时，可增加剂量而不是增加另一个同类药物第八十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期三

遵循三阶梯止痛原则-4用药个体化药物的选择：必须考虑主要用药，辅助用药和突发痛的处理根据患者疼痛强度、性质，对生活质量的影响，对药物的耐受性、偏爱性、经济承受能力，个体化的选择药物，确定剂量第八十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期三剂量个体化理论基础总结有效控制癌痛剂量要因人而异药代动力学差异药效学差异药物因素：药物相互作用机体因素：年龄、疾病状态、遗传因素、心理因素耐受性药物反应的个体差异第八十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期三辅助药物选择NSAID主要治疗骨转移疼痛，及其肿瘤对内脏或肌肉组织造成之机