药理学方剂期末第一部分名词解释及选择简答

②织作用较小或不发生作用。 并在精神上形成周期性不间断使用的。多数有效而又不引起反应。最小量：刚引起反应的剂量半数量：能引起半数动物时的剂量或浓度治疗指数（TI）：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标，TI越大，药物的影响转运，影响代谢，影响免疫，理化反应，治疗）PH易化扩散：需要载体或通道介导的转运。不耗能，但有饱和限速和竞争内于某一组织。药物浓度-时间曲线给药后药物浓度随着时间的变化而变化物浓（C）d、运动神经；化学治疗：用化学药物抑制或杀灭体内病原微生物（包括细菌、真菌、等）、以及细胞所致疾病的药物治疗，简称化疗。抗病原微生物药：是指对病病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治CI=LD50ED50(ɑ受体：主要分布：血管平滑肌ɑ1：小血管收缩（皮肤、粘膜、腹腔、内脏ɑ2NAββ1受体：心脏（加速脂肪分解影响递质的再摄取和M（虹②降低眼内压：通过缩瞳作用可使虹膜向眼球中心拉紧，虹膜根部变薄，M⑤兴奋平滑肌：除兴奋眼内瞳孔括约肌和睫状肌之外，还能兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、、及胆道平滑肌。①青光眼（眼内压升高、头痛、视力减退，严重时可致失明。②虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，使瞳孔时扩时缩，可防止虹膜与晶③④对抗抗胆碱药不良反应：如阿托品4、注意事项：滴眼时应内眦，避免药物流入鼻腔吸收。N2②兴奋平滑肌:对胃肠道和肌兴奋作用较①重症肌无力（眼睑下垂、肢体无力、咀嚼和吞咽、严重者可出现呼吸）②术后腹胀及尿潴留：增加胃肠蠕动和张力，促进排气、排③④肌松药：用于非去极化型肌松药胆碱能危象：过量时可引起、、腹痛、心动过缓等M样作用；以及肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭。有机磷酸酯急性①消除毒物：立即将患者移出毒物现场，去除污染的衣物。皮肤吸收者，立即用温水和肥皂水清晰皮肤；经口者，先抽出胃液和毒物，再用微温的1%盐水、1:5000高锰酸钾或2%碳酸氢钠反复洗胃，直至洗出液中不再有味，再用50%硫酸镁导泻。②③使用解物阿托品（平滑肌松弛药）①抑制腺体分泌：小剂量能明显抑制唾液腺与汗腺的分泌，引起口干和皮②aM③松弛平滑肌：松弛多种内脏平滑肌。可解除胃肠道平滑肌痉挛，对尿肌也有解痉作用，对胆管、输尿管和支气管平滑肌作用较弱，对平滑肌④a、兴奋心脏：治疗量（0.4-0.6mg）时使一部分心率轻度短暂地减慢；b、扩张小血管：较大剂量时，皮肤血管扩张，表现为皮肤和温热；①解除平滑肌痉挛：内脏绞痛，对刺激症状如·尿急、尿频也有较好②抑制腺体分泌：用于麻醉前全是给药，少呼吸道腺体及唾液腺的分泌；③⑤休克：在补充血容量的前提下，可用于治疗流脑、性痢疾、性等性休克⑥有机磷酸酯常见：口干、视力模糊、心悸、便秘、皮肤、体温升高、眩晕等；严重时可由兴奋转入抑制而出现、呼吸麻痹而致死4、症青光眼及肥大者禁用收缩括约肌而加重排尿（二）～第十章 ɑ1冠状血管舒张，主要由于心脏兴奋，心肌代谢产物增加，从而舒张血管，②（2）降④较大剂量时血糖升高（NAɑ受体使肝糖原分解增加所致①②药物性低血压：中枢抑制 ③上消化道1①兴奋心脏（强改善心肌血液供应，但应注意，AD②β2受体，扩张冠状血管。③④膀胱：松弛尿肌⑤①因溺水、药物、麻醉、和手术意外、等引起的心脏骤停，可用AD做心②过敏性休克：首选：输液反应或药物过敏，引起小血管扩张和毛细血管引起支气管平滑肌痉挛导致呼吸等。③激动α1④将AD加入局麻药中，可使注射部位血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少局3（了解4、(ISO)①②③血压：治疗量时，收缩压升高，舒张压下降，脉压明显加大。大剂量静④⑤①②传导阻③①阻断α①②防止组织坏死（静滴去甲肾上腺素药液外漏③④⑤①、、腹痛、腹泻、诱发溃②性低血 4、：胃炎、胃及十二指肠溃疡、冠心病①β②内在拟交感活性③①一般的不良反应：有、和轻度腹泻等消化道症状，停药后迅速②严重的不良反应为：抑制心脏功能；收缩血管；反跳现象长效类:(diazepam)；中效类:硝,氯硝,艾司短效类:抗惊厥抗癫痫能癫痫病灶异常放电扩散剂中枢兴奋药过量所致的中枢性肌松作用静脉注射肌松作用尤为明显一般不影响正常活动GABA及麻醉前给药：可减少的用量，并可缓解患者对手术的恐惧，还可引起暂时性的缺失。常见：嗜睡、乏力、头晕、力下降，以及影响技巧性操作。长效类可引 急性：过量使用可抑制呼吸，但一般不会危及生命。肝功能减退或过量饮酒可显著增加毒性（急性可用氟）镇吐作用：小剂量时抑制延髓的催吐化学感受区，大剂量时直接抑制中枢，对胃肠道刺激，刺激引起的无效。：用于多种疾病及某些药物所致的，但对或胃肠道刺激所引起的无效和度冷丁异丙嗪组成冬眠合剂用于严重的高热惊厥等疾病的辅助治疗，目的在于降低体温，增加耐受力，度过期。a，c迟发性运动：多见于青少年，表现为口面部不自主的吸吮、舔舌、咀嚼等第一类：阿片生物碱类镇痛药：、可待因第二类：人工合成镇痛药：哌替啶、①②抗血栓形成小剂量时可以抑制TXA2的合成从而抑制血小板，2①钝痛：对钝痛特别是伴有炎症者效果较好，是治疗头痛和短暂肌肉②③④31)a直接刺激胃粘膜；bPG2)和凝血，耳鸣以及视力和减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸类的镇痛，：具有强大的镇痛作用，对各种疼痛均有效，特别对慢性缩瞳：兴奋瞳孔括约肌（5）外2、作用机制：类药物为受体机制的药物，作用于阿片受体，可引起膜电位镇痛：易成瘾，仅用于治疗其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重、烧伤和晚期等。吸、气促和窒息感。副作用：治疗量时可引起眩晕、嗜睡、、、便秘、排尿、呼吸流涕、、腹泻、出汗、烦躁、失眠、震颤、惊厥、大小便失禁，甚至虚急性：表现为、针尖样瞳孔（严重缺氧时则瞳孔散大）、呼吸高度抑制、血压下降，甚至休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。3、症：禁用于分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑①中枢作用：镇痛强度为的1/10，维持时间短，作用明显。欣快作用较弱，中枢性镇咳作用不明显。制呼吸程度与相当，作用时间短。②①镇痛：常代替治疗各种急性锐痛。联用解痉药治疗胆绞痛、肾绞2~4h②麻醉前给药：其作用可消除术前紧张、恐惧、减少用量③①副作用:治疗量时可引起眩晕、、、心悸及性低血压等②成瘾性:较弱，但仍需严格控制使用③急性:、呼吸抑制、低血压、瞳孔散大等，偶有震颤、肌肉痉1①高校利尿药（髓袢利尿药②中效利尿药（Na-Cl③2①②2①水和电解质紊乱（及时补钾②耳毒性：表现为眩晕、耳鸣、下降、暂时性耳聋③胃肠道反应：、、上腹不适及腹泻，大剂量可致胃肠道④⑥严重肾功能不全、、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用氢①②抗利尿（抗尿崩症）：氢能明显减少尿崩症患者的尿量③①③④特发性高尿钙症和肾②代谢异常（血糖、血脂升高③④加重肾功能不良（使肾小球滤过率下降①脱 ②利尿：使循环血量增加；升高原尿渗透压；Na+-K+-2Cl-同向转运体4、症：禁用于慢性心功能不全者、尿闭者，因甘露醇增加循环血容量而加重心脏负荷。活动性颅内者禁用，但开颅手术除外。1心肌收缩力↑心输出量↑↓交感神经、↑迷走神经减慢传提高纤维自律性，缩短剂量下兴奋交感神经：与时心律失常发生有↓Na+,K+ Na+,K+交换 C内Na+短暂 C内Na+超负荷，失影响Na+-Ca2+交换机 Na+外流↑，Ca2+内流 Na+↓，Ca2+CCa2+]i胃肠道反应:厌食、、腹泻（最常见早期症状，但需鉴别视觉：黄视、绿视、视物模b、传导阻滞;c、窦性心动过缓：<60次/5、防的易促因素：低血K＋Ca2Mg2+、心肌缺血、甲低、肾功能密切观察先兆和心电图变 α1肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪β受体阻断药：α和β 拉贝等①直接扩张血管:肼、硝普钠②③④其他 氢①血管紧张素转化酶抑制药②③氢①初期：排钠利尿后使细胞外液及血容量减少，心输出量减少②后期：（1）长期使用后体内缺钠小动脉细胞内缺钠 通过Na+-Ca2+交换机制减少Ca2+内流降低胞内钙血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质 卡托普利RAS①RASAng②③Ang①②150mgP可引起咳嗽、血管神经性水肿等，妊娠中后期如长期使用卡托普利可引起畸形、发育不全甚至死胎。①②③④β①减少心输出量：阻断了心脏的β1②抑制肾素的分泌：阻断了肾小球旁器细胞的β1③降低外周交感神经活性：阻断了去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的β2NA④中枢性降压：阻断血管运动中枢的β⑤2、特①②用于轻中度高血压，对伴有心输出量偏高，肾素偏高，冠心病，脑血管③本品用量差异较大 ɑ1受体阻断药①降压作用中等偏强，降压机制：高度选择性的阻断ɑ1受体→扩张小A，小V→ 外周阻力↓→血压↓2：首剂现象首次用药的90分钟内出现性低血压表现为心悸晕厥，意识，约有50%的患者会发生。：2①其它药无效的中度高血压，尤适用于兼患溃疡病者，静脉滴注，用于高血压危象。②治疗类药物成瘾者的戒断症状3②③突然停药可引起交感神经亢进的停药综合症：血压骤升，心悸，兴奋， 2、长期用药345、剂量Ang②③④⑥①小剂量→扩张小VA→外周阻力↓→心脏后负荷↓→耗氧量↓②③抑制血小板和粘附，抗血栓形①②也可用于急性心肌梗塞，可减少耗氧量，缩小梗塞范围，但宜限制用量，③①扩张面部血管，面部；搏动性头痛、头②剂量过大：血压过度下降，冠脉灌注亚降低，反射交感神经，增蛋白症（、发绀），偶可引起直立性低血压。③长期使用产生耐受性，1-2①降低心肌耗氧量：阻断心脏β1ββ受体阻断药可以取消硝酸脂类引起的β（一）Na（二）β肾上腺受体阻断药代表药物：（三）降低自律性4 延长有效不应期（ERP）奎尼丁对钾通道及钠通道均有一定的抑制作用。ERP/ADPERP胃肠道反应用药早期有、、腹心血管反应奎尼丁可引起多种心率失常，QPSQ-T ）长期用药可引起。轻者表现为头痛、头晕过敏反应降低自律性：①可作用于心室的纤维，轻度抑制4相钠离子内流，促进钾离子外流，降低了纤维的自律性；②并提