第三章-重金属中毒课件

脑胞虫绦虫的蚴虫期，外形为囊状，寄生于羊或其他动物体内引起发病。多头蚴是绦虫蚴虫的其中一种，寄生于羊的脑内，引起羊的一系列脑炎和脑膜炎症状。多头蚴又叫脑胞虫。狗等肉食动物多头绦虫的卵或含卵体节，随粪便排出体外，羊随食物或饮水吞入虫卵后，即受到感染。卵内的六钩仔虫穿透肠粘膜进入血液循环，顺血流而到达身体各部。只有进入中枢神经系统的发育良好，进入其他各部的不久死亡。

六钩仔虫入脑后发育成多头蚴，在大脑上面或两大脑半球之间发育成成熟的蚴虫。由于蚴囊的不断增大，压迫大脑使大脑机能紊乱，产生一系列病理状态。症状急性的由于大脑感染引起体温升高，脉搏加快，呼吸加快，有时强烈兴奋，有时沉郁，长时间躺卧等，有的因急性脑膜炎死亡，有的则转为慢性。慢性的表现症状由虫体寄生部位决定。可以表现出圆周运动、直线低头前行、向后仰、向后退等。预防：羊只周围的狗等肉食动物定期驱绦虫。治疗：口服吡喹酮50毫克~70毫克/千克体重。寄生于头前部脑髓表层的蚴囊可实施手术治疗。肝包虫肝包虫病病情呈发展型。早期毫无症状，当囊肿逐渐增大时，病人可有饱胀牵拽感，或肝区坠痛，若病灶中心溶解或胆管受压梗阻可产生剧烈疼痛，如肝内囊肿靠近肝脏表面，则可于右上腹部渐渐隆起一肿块，形圆而光滑，坚韧而有弹性感，可触及液波感及震颤感。如包虫囊肿体积甚大，压迫消化道时，可出现上腹部饱胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状。压迫到胆道则可引起黄疸、皮肤瘙痒等。由于球蚴囊肿在肝内广泛浸润和转移，患者常有贫血、消瘦、低热及恶液质现象。如棘球蚴囊肿因外力而穿破，可有剧烈腹痛、休克、发热、荨麻疹等急性过敏性休克，病情严重则可致死亡。

它们主要是通过传染源引起传染.至于哪里可以治疗肝胞囊虫，建议去当地比较权威的肝病医院咨询一下.

食物中毒

之

食物中的重金属（盐）食品科学与营养工程学院沈群E-mail：shenqun@Tel：62737524一、基本概念1、重金属指比重大于4或5的金属，约有4，如铜、铅、锌、铁、钴、镍、锰、镉、汞、钨、钼、金、银等。尽管锰、铜、锌等重金属是生命活动所需要的微量元素，但是大部分重金属如汞、铅、镉等并非生命活动所必须，而且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。今重金属中毒的问题正日益严重。比如，如果食物生长地受污染（如大气、土壤、水等），我们吃的食物中就会有过量的毒重金属；70%的河流湖泊被污染；我国1/6耕地重金属污染；65%耕地用污水灌溉。

饮用水中也会有同样情况；空气中有任何形式的重金属也会让人在呼吸时吸入有害物质。重金属盐类如醋酸铅、氯化汞、硫酸铜、硝酸银等都是蛋白质的沉淀剂。蛋白质是组成人体细胞的重要物质，人若吸收了重金属盐类，体内的蛋白质就会生成沉淀物——蛋白质盐，人也就会因蛋白质变性而中毒。分布和蓄积外来化学物在体内各器官的分布是不均衡的，常常表现出某种毒物对某些组织和器官具有选择性地亲和力。例如：铅进入机体后早期主要分布在肝、肾，最后主要集中在骨骼。汞早期多分布在肝，后期多分布在肾。苯、二硫化碳等脂溶性毒物多分布于骨髓等富有脂肪、类脂质的组织，并可通过血脑屏障而作用于中枢神经系统。2、物质蓄积：某些毒物（例如，铅、汞等重金属）长期接触时可在体内蓄积，即贮存在体内某些器官和组织内的毒物量逐渐积累达到一定水平，这种现象叫物质蓄积。蓄积量超过中毒剂量时，才可导致中毒。蓄积在组织器官内的毒物，在过劳、患病、饮酒等诱因下可重新进入血液循环，有时引起中毒的急性发作。3、功能蓄积一种情况是长期接触某种毒物后，体内不一定能检出该毒物蓄积，但由该毒物引起的机能改变却逐步积累起来，表现出中毒的病理征象，这种情况称为功能蓄积。化学物的蓄积作用，是慢性中毒的基础。现在医学研究表明：现在人体内铅的沉积量比500年前高出1000倍，从某种程度上讲，我们每一个人都应属于一种铅中毒了。其中，铅中毒又干扰了人体对铁、钙、锌的正常的吸收与利用，是导致人体缺铁、缺钙、缺锌的主要原因。二、毒物的排泄排泄途径主要是：肾、呼吸道、皮脂腺和汗腺。肺排出途径：在体内不易分解的气体或易挥发性毒物（如一氧化碳、苯等），主要经肺随呼气排出。经肺排出过程主要是简单扩散，至今尚未发现任何特殊转运系统。血液中溶解度低、肺泡中毒气分压力小、肺通气量加大等因素均可加速排除。故将急性吸入气态毒物中毒的患者转移到新鲜空气环境中以及吸入氧气，不仅能停止继续吸入毒物，尚可促进经肺排出。肾排出途径：金属和类金属、卤代烃、芳香烃等许多毒物，经肾随尿排出。重金属（如铅、汞、锰等）的排出很缓慢，有时在停止接触后的长时期内，大小便中仍能检出超过正常量的毒物。尿中毒物浓度与血液中的浓度常密切相关，因此常测定尿中毒物（或其代谢产物）能间接衡量一定时期内接触和吸收该毒物的情况，但是与中毒的临床表现常无直接关系。皮脂腺和汗腺排出途径：铅、汞、砷等毒物还可经毛发、唾液、乳汁等排出。苯的氨基和硝基化合物、汞、砷化物、卤代烃等可有少量从皮脂腺和汗腺排出。毒物在排出过程中可引起排出器官的损害：例如，汞随唾液排出时可引起口腔炎；砷经肠道排出时可引起肠炎；经汗腺排出时可引起皮肤炎等。三、铊中毒1.铊基本性质铊无色、无味，一般人不易取得，毒性强烈。铊对成人最小致死量约为12mg/kg铊对儿童最小致死量约为5～7.5mg/kg2.铊及其化合物来源铊及其化合物是一种银灰色四角形结晶体，自然界中主要存在于锌盐、热铁矿或硫矿中，采矿业和冶金、提炼行业常接触。鞭炮非食用盐3.铊化合物种类铊化合物有数十种，常见的有:硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、碳酸铊、磷酸铊、氧化铊、氯化铊、溴化铊、碘化铊、氢氧化铊、甲酸铊、乙酸铊等均为剧毒化合物硫酸铊4.铊的毒性铊的毒性高于铅和汞。铊中毒的主要表现恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等，严重者有肠道出血，继而出现四肢感觉过敏、针刺感，下肢无力，脚跟疼痛，甚至瘫痪。中枢神经受损时，可出现神志不清、谵语（病中的神志不清）、胡言乱语、抽搐、休克，中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡。部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。脱发是铊中毒的特殊症状，常于第二周开始，重症可全部脱落，一般脱后能再生；皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹。中毒表现与感染性多发性神经炎相似，易误诊。

5.治疗措施急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1%的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0.5g/kg，以减少铊的吸收吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保特呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250mg/kg，分4次，溶于50ml的15%甘露醇中口服。对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。血液灌流(Hemoperfusion,HP)是将患者动脉血引入储有吸附材料的血液灌流装置，通过接触血液使其中的毒物、代谢产物被吸附而净化，然后再回输体内。维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的Ｂ族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。四、氟中毒

fluorinepoisoning1.氟的特点属于卤素的一价非金属元素，正常情况下是一种浅黄色的、可燃的、刺激性毒气，是已知的最强的氧化剂之一。单质状态的氟正常人体内含氟总量为2.6g，主要存在于骨骼和牙齿中，少量分布在毛发、指甲及其他组织中。生理功能氟对维持骨骼和牙齿结构稳定性具有重要的作用，可以在骨骼中形成稳定的氟磷灰石，成为骨盐的组成成分；适量的氟有利于钙和磷的利用，促进骨的形成和增强骨质坚硬性，加速骨骼的生长。氟是构成牙齿的重要成分，在牙齿表面形成一层坚硬且具有抗酸性腐蚀的保护层；研究表明，氟可以改善龋齿及降低儿童和成年人的龋齿患病率。2.氟的毒性氟的缺乏：影响骨骼的形成和引起牙齿发育不全。研究发现，以0.2％氟化钠，每隔两周刷牙，龋齿发病率降低40～50％。过量氟的中毒食物、水或空气中的氟或氟化合物进入人体引起的中毒。以慢性者多见。氟斑牙：常见的是牙齿失去光泽、黄色、棕褐色或黑斑点，牙面凹陷剥落，牙齿变脆，容易碎落。氟斑牙

氟骨症主要的临床变现是：腰腿及其关节疼痛、脊柱畸形、骨软化或者骨质疏松。氟骨症

过量氟对各器官的损害氟化物对皮肤、粘膜有强烈的局部刺激作用，可引起难以愈合的皮肤溃疡、急性支气管炎、肺水肿及肺出血。过量的氟化物被食入，可引起胃溃疡，甚至胃出血而致死。氟化物与胃酸结合生成氟氢酸后，可腐蚀消化道粘膜。氟能妨碍许多酶的合成，抑制酶的活性。持续大量摄入氟，则可引起肾小球和肾小管的形态和功能损害。

氟可影响肝代谢，降低其解毒作用，使血浆白蛋白降低，肝脏的库普弗氏细胞可发生广泛脂性变，称为氟肝病。过多的氟化物沉积于骨骼中可引起骨硬化，影响骨髓的造血功能。

3.氟及氟化物来源炼铝、制造磷肥时可排放出大量的含氟烟尘，污染周围大气、水源和土壤。氟及氟化物主要以气体及粉尘形态经呼吸道和消化道进入体内，氢氟酸则可经完整的皮肤少量吸收。

五、铅中毒1.铅(Pb)特点是地壳中发现的含量最丰富的重金属元素，土壤中通常含有2~200mg／kg的铅，平均含量为16mg/kg。铅中毒引发人类最早的食物中毒事件。服用“丹丸”是我国古代许多帝王暴病致死的主要原因之一。在我国古代炼丹的术士很早就知道通过加热过程在矿石中分离出Pb2O3(黄丹)、Pb304(红丹)和PbO(密陀僧)。古罗马人不仅用铅制作远距离的输水管道和盛酒、食物的器皿，而且用铅制器皿蒸煮葡萄糖浆来制作罗马酒。根据古罗马的制酒方法生产出的糖浆混合物含铅高达240～1000mg/kg。2.铅及其化合物的应用铅及其化合物是现代社会重要的工业原料，广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、医药、农药等制造业。铅对环境的污染主要是废弃的含铅蓄电池和汽油防爆剂(含铅汽油)对土壤、水源和大气的污染。全世界每年使用铅约400万t40％用于蓄电池20％以四甲基铅和四乙基铅的形式加入汽油中用作防爆剂17％用于其他方面12％用作建筑材料6％用作电缆外套5％用于制造弹药这些铅约有1/4被重新回收利用，其余大部分以各种形式排放到环境中造成环境污染，因而也引起食品的铅污染。3.铅的污染大气中的铅80％来自汽车的尾气，一般的含铅汽油每升含铅440～880mg以—个地区1300万辆交通工具计算，每年仅由汽车尾气排入大气的铅就达26000t。在城市交通繁忙的中心地带，每立方米大气的含铅量可达6~30ug，是农村地区大气含铅量的60～300倍。地表水和地下水中的铅浓度分别为0.5ug/L和1~60ug/L。在石灰岩地区，天然水中铅含量可高达400~800ug/L。WHO建议饮用水中的最大允许限量为50ug/L饮用水中铅的来源河流岩石土壤大气沉降含铅的工业废水含铅农药废渣地表水地下水饮用水中的铅主要来自含铅的输水管道，据估计，来自含铅金属水管的自来水中铅的含量可高达50μg/L。由于“酸雨”的影响．城市或工业区的饮用水的pH较低，酸性水是铅的溶剂，它能缓慢溶解出含铅金属水管中大量的铅，进而污染水源。

由于铅的广泛分布和利用，以及铅的半衰期较长(4年)，在食物链中产生生物富集作用，对食品造成严重的污染。4.食物中的铅在所有食品，甚至在远离工业区的地区所生产的食物中均可测出铅的存在。远洋海产品中铅的自然含量为0.3ug/kg，这些鱼类没有受到地区性局部污染，可认为是铅对全球环境污染的平均指标。铅可以在日常食用的食物中检测到，生长在城市效区、交通下线、大型工业区和矿山附近的农作物往往有较高的含铅量。生长在高速公路附近的豆荚和稻谷含铅量约为0.4～2.6mg/kg，种植在乡村区域的同种植物的10倍。一些海洋鱼类含铅量也较高，可达0.2～25mg／kg。使用含铅的铅锡金属管道和劣质陶瓷器皿运输、盛装和烧煮食品，可造成铅对食品的直接污染。我国传统食品——松花蛋(皮蛋)由于在加工中使用了黄丹粉(PbO)，往往有很高的含铅量。5.铅的吸收和转化据估计人每天镊入铅约200～400ug，大多数来自食品中，从污染的空气中摄取的铅仅约20～40ug。铅在人体胃肠道内的吸收率取决于铅的化学形式。虽然人体从食品中摄取的铅较多。但这些铅为无机铅形式，只有5％～10％被消化道吸收．大部分从尿(75％)和粪便(16％)中排比。大气中的铅为四乙基铅等有机铅形式，胃肠道很容易吸收(＞90％)。吸收的铅大部分以不溶性磷酸铅的形式沉积在骨骼中．少部分贮留于肝、肾、肌肉和中枢神经系统中。动物的新鲜骨髓中的含铅量是外周血液中的50倍。出于动物摄入的铅有90％沉积在骨路中，因而含铅量最高的动物性食物是骨。影响人和动物对铅吸收的因素：食物中植物油含量：比例从5％提高到40％，可使动物对铅的吸收增加4—7倍。钙含量水平：食物中钙含量水平低也可引起铅的吸收量增加铁缺乏；锌缺乏；食物因素影响到铅在身体中的分布低钙饮食限制了贮存在骨中的铅含量正常情况下，铅在骨中的生物半衰期约为10000d。由于缺钙骨的再生能力减弱，在低钙摄入时，因为骨的再吸收，大量的铅可能从骨骼中释放。贮存的铅也释放入血液中。在这种情况下，试验动物可发现肾和血中有大量的铅。在老年人中这种情况持别明显。衰老常伴随骨质疏松和贮存铅的释放。由于血铅含量较高而使老年人出现严重的肾病和泌尿问题。6.铅的毒性急性铅中毒现象比较少见。铅的毒性主要是由于其在人体的长期蓄积所造成的神经性和血液性中毒。第一阶段慢性铅中毒的第一阶段，通常无相关的行为异常或组织功能障碍，其持征在于：血液中的含量变化。在相对较轻的铅中毒中，低血色素贫血是易出现的早期疾状。铅降低了红细胞的寿命并抑制了血红素的合成。此外，铅也使红细胞膜的脆性增加，导致溶血和红细胞寿命缩短，使血细胞比体积及血红蛋白价值降低。第二阶段慢性铅中毒的第二阶段，贫血现象非常常见，出现中枢神经系统失调，并诱发多发性神经炎。患者的症状包括机能亢进、冲动行为、知觉紊乱和学习能力下降。在许多严重病例中，症状包括坐立不安、易怒、头痛、肌肉震颤、运动失调和记忆丧失。第三阶段如果继续摄入大量的铅，患者将进入第三阶段症状为肾衰竭、痉挛、昏迷以至死亡。儿童对铅特别敏感，儿童对食品中铅的主要形式——无机铅的吸收率要比成人高很多，其吸收率高达40％～50％(成人仅为5％～10％)。当饮用水中的铅含量达0.1mg/L时，儿童的血铅含量可超过300ug/L。铅对实验动物有致癌、致畸和致突变作用。在大鼠的饲料和饮用水中加入剂量为1000mg／kg的乙酸铅，可诱发良性和恶性肿瘤。这个剂量相当于人吸收的剂量达到550mg／d。因此还没有证据显示铅可使人致癌。7.铅中毒的防治（1）来自生活环境中的土壤和尘埃，玩具和学习用具，家庭装修用劣质油漆和印刷油墨，用铅壶或含铅的锡壶烫酒、饮酒，滥用含铅的丹药或偏方等。（2）食物中的铅，如某些罐装食品，由于用铅焊接缝而导致食物含铅量增加；含铅量高的食品主要有用含铅量高的容器加工制成的爆米花，加入氧化铅以加快其成熟的松花蛋，大街小巷叫卖的

“白馒头”也有一部分是用含铅等杂质的硫磺熏蒸而成。（3）大气污染，如用含铅汽油的汽车尾气，以及以煤制品(如煤球、煤饼)为燃料的家庭，室内空气中铅平均含量比室外空气的铅含量高很多。（4）暴露在含铅环境下的大人及衣物又交叉感染给孩子，例如交通岗亭、印刷厂、钢铁厂、炼油厂、铸造厂、蓄电池行业和矿山等都是铅污染重灾区，许多行业都有接触铅化合物的机会，作为大人平时应注意预防铅中毒，既要保护自己，更是要保护孩子。（5）使用含铅的瓷器；使用含铅的化妆品。特别是一些增白化妆品、增白洗涤剂和染发、油膏之类的产品。六、汞中毒汞是地球上储量很大、分布极广的重金属元素，在地壳中平均含量约为80ug/kg。地壳中的汞大部分与硫结合形成硫化汞，据估计每年通过岩石风化逸出外部环境的汞约有5000t。1.汞的用途是重要的工业原料，汞及其化合物在皮毛加工、制药、选矿、造纸、电解、电镀工业和催化剂制造等方面有广泛的应用。许多形式的有机汞也是常用的抗腐败剂，通常用作医疗仪器的消毒溶液。这些汞，特别是化学工业产生的废水中的汞是导致环境污染的重要因素。江河淤泥中沉积的金属汞可在厌氧细菌作用下发生氧化反应和烷化反应，产生水溶性的汞盐(无机汞)和脂溶性的甲基汞等烷基汞。汞盐可同水中的其他成分形成无活性的沉淀；而烷基汞成分相对易挥发，能散发到空气和水体中。甲基汞等有机汞是最具毒性的汞成分，是人类汞中毒的主要原因。2.汞在食物中的分布无机汞是植物性食物中汞的主要存在形式，主要来自植物对外环境中无机汞的吸收。不同植物对汞的吸收不同。大多数植物性食物中汞水平通常很低，在马铃薯、豆类和大米中的含量范围为1~7ug／kg，在小麦等谷类中的水平通常低于50ug／kg。鱼和贝类是被汞污染的主要食品，对人体的危害最大，是人类膳食中汞的主要来源。水生生物对汞有很强的蓄积能力。藻类等浮游植物和水生植物可将水中的汞浓缩2000~17000倍；鱼类可蓄积比周围水体环境高1000倍的汞；贝类的蓄积能力更强，贝壳类从水生动植物中吸收的汞约为水中的3000～10000倍。海鱼的汞含量一般不超过0.5mg/kg，但来自污染海域的鱼和贝类含有较大量的汞。一般而言，大型海鱼比小型海鱼含有更多的汞。FDA（美国食品药品管理局）的分析表明：大金枪鱼的汞含量平均为0.25mg／kg，小金枪鱼的汞含量平均为0.13mg/kg。其他动物如食肉和鱼的鸟类，通过食物链也可蓄积比周围环境多1000倍的汞。WHO规定鱼和贝类以外汞在食物中的最大限量为0.05mg/kg。我国目前规定鱼和贝类的汞含量不得超过0.3mg/kg其中甲基汞不超过0.2mg/kg，肉、蛋、油为0.02mg/kg，乳制品为0.01mg/kg；谷物为0.02mg/kg；水果和蔬菜为0.02mg/kg。1973年，WHO根据能使人类中毒的汞含量分析，建议成人每周摄入的汞总量最多不可超过0.3mg，甲基汞不能超过0.2mg。这样，如果每周食用含汞量为0.5mg/kg的鱼600g(接近86g/d的鱼)，将不会超过人对铅的耐受量。3.汞的体内吸收和毒性人体对汞的吸收率取决于其被吸收的部位和汞的化学形式。人体经肠胃道对金属汞的吸收率低于0.01％，无机汞(汞盐)在消化道内的吸收率取决于其溶解度，—般为7％～15％。胃肠道对有机汞的吸收率很高。因为甲基汞的高度脂溶性，其吸收和分布均比其他非有机形式广泛。无机汞中毒主要影响肾脏，饮食中汞盐的含量超过175mg／kg体重时可引起急性肾反应，造成尿毒症。急性无机汞中毒的早期症状是胃肠不适、腹痛、恶心、呕吐和血性腹泻，甲基汞中毒主要影响神经系统和生殖系统。对水俣病患者的观察显示，这种疾病的早期症状是协调性丧失、言语模糊、视觉缩小和听力消失，其后期症状包括失明、耳聋、缺乏协调性相智力减退。怀孕的妇女暴露于甲基汞可引起出生婴儿的智力迟钝和脑瘫。七、镉中毒1.镉的特点银白色能延展的重金属。镉在自然界个常与锌、银、铅并存，是铅、锌矿的副产品。镉为有毒金属，其化合物毒性更大，尤其是氧化镉的毒性非常大镉有致癌活性镉在工业上有广泛的用途，主要用于电容器、电线及其他金属的电镀，以防止其被腐蚀。镉的硬脂酸盐是很好的稳定剂，在塑料工业和贮电池制造中有广泛的应用。2.镉的污染大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气燃煤含镉1～2mg／kg一般的市区大气中镉的含量为0.02ug／m3工业区可达到0.6ug／m3，锌矿区甚至可达3ug／m3。水和土境中的镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。工业生产排放镉污染废水时，能很快被水中的颗粒物所吸附，且80％～90％吸附在土壤中，农作物通过根部吸收镉，并在植物体内富集。无污染的土壤中镉含量小于1mg/kg。作物对镉有高蓄积性。食品种类中，烟叶中镉的含量出奇地高，其次是家畜内脏、贝壳类水生生物有较高富集镉的能力。我国规定镉在食品中的量限值为0.03-0.2mg/kg。3.镉的体内吸收和毒性镉主要通过对水源的直接污染以及通过食物链的生物富集作用对人类的健康造成危害。镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量约占总进入量的25～40％。每日吸20支香烟﹐可吸入镉2～4ug。镉经消化道的吸收率﹐与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其它金属有关。例如钙﹑铁摄入量低时﹐镉吸收可明显增加﹐而摄入锌时﹐镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉﹐主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官﹐两者所含的镉约占体内镉总量的60％。40～60岁的正常人﹐体内含镉总量约30mg﹐其中10mg存于肾﹐4mg存于肝﹐其余分布于肺﹑胰﹑甲状腺﹑毛发等处。器官组织