护理-疾病查房演示文稿

护理_疾病查房[]演示文稿当前第1页\共有28页\编于星期一\0点（优选）护理_疾病查房[]当前第2页\共有28页\编于星期一\0点入院后医嘱：一级护理，病危通知，低盐低脂饮食，记24小时尿量，测血糖5.2mmol/L,动脉血气分析，心电监护，予输液抗炎化痰止咳改善循环治疗，口服平喘降压利尿药物，布地奈德,特布他林雾吸一日2次，予硝酸甘油针5MG+NS50ML微泵每小时5mL维持降低心脏负荷。予端坐卧位卧床休息，鼻塞吸氧2升/分，保持呼吸道通畅。即刻予左颈外静脉穿刺置管输液，诉气急胸闷。当前第3页\共有28页\编于星期一\0点患者即刻血气分析示：PH值：7.3，二氧化碳分压：58.2mmHg，氧分压：54.1mmHg,SB24.0mmol/L,氧饱和度83.9%。血常规示：WBC5.1*10-9/L,中性细胞：82.2%，淋巴细胞：9.3%，血小板计数：56*10^9/L。吸氧一小时后血氧饱和度90-92%，心率90-100次/分，呼吸22-24次/分。紫绀稍减轻。仍有胸闷气急。当前第4页\共有28页\编于星期一\0点2月9日血常规示：中性细胞百分比为96%，血红蛋白为172g/l，血小板计数为76*10^9/l,血气分析示：PH值为7.309，二氧化碳分压为59.50mmHg,氧分压为66.8mmHg,实际碳酸氢根为29.2mmol/l,氧饱和度百分比为90.9%。胸部CT示：双肺间质性病变，肺大泡形成，支气管扩张伴肺部感染，胸腔包裹性积液，胸膜增厚，心脏增大，心包积液改变。活动后仍有气急。尿量较多。半卧位休息，浮肿明显，口唇紫绀，有胸闷气急，继续鼻塞吸氧2升/分。2月10日脉搏80次/分，呼吸19次/分，血压140/90MMHG.氧饱和度95%左右。停硝酸甘油针微泵。口服安博维片。当前第5页\共有28页\编于星期一\0点2月11日起无明显气急胸闷。能低半卧位休息。2月12日起口唇紫绀，四肢浮肿明显减退，活动后气急不明显。入院第9天，拔除颈静脉留置针。已能平卧休息。2月17日患者精神较前好转，偶有咳嗽咳痰，痰能自行咳出，呼吸平稳，无胸闷，气促，颜面、双下肢浮肿消退。脉搏60次/分，呼吸19次/分，血压120/72MMHG，.氧饱和度98%左右。患者要求主动出院，经主管医生同意予以出院。当前第6页\共有28页\编于星期一\0点重点分析内容：

一.血气分析报告数据解读

PCO235-45mmHgPO280-100∕110mmHgO2SAT95-100%SB22～27mmol/LBE±3mmol∕L当前第7页\共有28页\编于星期一\0点PaCO2

动脉血二氧化碳分压：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。代表肺泡通气功能：

（1）当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。当前第8页\共有28页\编于星期一\0点PaO2

动脉血氧分压，血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。＜80mmHg缺氧＜60mmHg呼吸衰竭＜40mmHg：重度缺氧＜20mmHg：生命难以维持PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭当前第9页\共有28页\编于星期一\0点碳酸氢（HCO3-）:

包括实际碳酸氢(AB)

和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3-含量。酸碱平衡时AB＝SB;呼酸时AB>SB;呼碱时AB<SB。当HCO3-<22mmol/L时,可为代谢性酸中毒；当HCO3->27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;当前第10页\共有28页\编于星期一\0点动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～100%。当前第11页\共有28页\编于星期一\0点病例分析1PH7.42PCO229mmHgPO293mmHg，O2SAT95%HCO3-19mmol/LBE-3mmol∕L分析是何种酸碱平衡失调？当前第12页\共有28页\编于星期一\0点病例分析2PH7.38PCO272mmHgPO242mmHg，O2SAT70%HCO3-24mmol/LBE2.2mmol∕L病人情况：神志清，对答清楚，低半卧位休息，呼吸22次/分,鼻塞吸氧2升/分，口唇轻微紫绀，颈静脉轻度充盈，甲床无明显紫绀，能自行上厕所，活动后有阵发性胸闷，无头痛头胀及嗜睡情况。心电监护示：心率98次/分，皮氧饱和度92%。该病人是Ⅱ型呼吸衰竭，重度缺氧吗？需要马上抢救吗？当前第13页\共有28页\编于星期一\0点重点分析内容：

二、水肿病人静脉通路建立当前第14页\共有28页\编于星期一\0点水肿，是由于皮下组织的细胞内及组织间隙中液体潴留过多所致。分凹陷性和非凹陷性水肿。当前第15页\共有28页\编于星期一\0点思考：你在工作中，遇到四肢水肿病人，你是如何建立静脉通路的？当前第16页\共有28页\编于星期一\0点颈静脉属于颈部最大浅静脉，位于锁骨上方，下颌角后方。位置恒定，易于穿刺。当前第17页\共有28页\编于星期一\0点当前第18页\共有28页\编于星期一\0点重点分析内容：

三.左心衰右心衰症状体征

左心衰症状体征：由于肺循环淤血，肺水肿所致。症状呼吸困难、咳嗽、咳痰和咯血，乏力体征心率增快，肺底湿罗音，中心性紫绀。

右心衰症状体征：由于体循环静脉淤血水肿所致。 症状食欲不振、恶心呕吐，少尿，肝区胀痛体征颈静脉充盈怒张，肝脏肿大压痛，水肿，胸水腹水，周围性紫绀。当前第19页\共有28页\编于星期一\0点提问

1.什么是低流量吸氧，那些病人需要低流量吸氧。为什么要低流量吸氧？低流量吸氧：氧流量1-2升/分钟，实际吸氧浓度=21%+流量*4。慢性阻塞性肺疾病、2型呼衰患者由于该类患者长期处于缺氧状态，有赖于低氧状态来兴奋化学感受器，如果高流量吸氧会减弱缺氧对颈动脉体化学感受器刺激作用，抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。当前第20页\共有28页\编于星期一\0点2、什么是慢性肺原性心脏病？有哪些临床表现？当前第21页\共有28页\编于星期一\0点慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是由于肺、支气管、胸廓或肺动脉的慢性病变，引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而导致右心室肥厚、扩大或右心衰。临床表现：肺、心功能代偿期咳嗽咳痰气喘，活动后心悸气急，劳动耐力下降。肺、心功能失代偿期呼吸困难、紫绀、肺性脑病症状，心悸，心率增快，颈静脉怒张，下肢水肿，心律失常等。心电图可见肺型P波（高尖P）。当前第22页\共有28页\编于星期一\0点3.心功能分级一级，体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现。二级，体力活动轻度受限，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难。三级，体力活动明显受限，轻度活动引起上述症状。四级，体力活动重度受限，病人不能从事任何体力活动，即使是在休息时亦有症状。

当前第23页\共有28页\编于星期一\0点4.甲强龙是什么药物？有哪些作用副作用？人工合成的糖皮质激素。有强力抗炎、免疫抑制及抗过敏活性，用于风湿性疾病、胶原疾病、皮肤疾病、过敏状态、眼部疾病、胃肠道疾病、呼吸系统疾病、水肿状态等的对症治疗，作为免疫抑制剂而治疗肿瘤、休克等。当前第24页\共有28页\编于星期一\0点【甲强龙不良反应】体液及电解质紊乱：钠潴留，某些病人有心力衰竭、高血压、体液潴留、失钾、低钾性碱中毒。

肌肉骨骼系统：类固醇性肌病，肌无力，骨质疏松，病理性骨折，脊椎受压骨折，无菌性坏死。胃肠道：可能发生消化性溃疡穿孔或出血，胰腺炎，食道炎，肠穿孔。皮肤：妨碍伤口愈合，瘀点，瘀斑。

当前第25页\共有28页\编于星期一\0点代谢：蛋白异化作用所引起的负氮平衡。神经系统：颅内压升高，假脑瘤。

内分泌系统：月经失调，柯兴氏病，脑垂体-肾上腺轴的抑制，糖耐量降低，潜伏性糖尿病的发作，增加糖尿病者胰岛素或口服降血糖药物之需求，抑制儿童的生长发育。眼：后房囊下白内障，眼内压升高，眼球突出。免疫系统：掩盖感染，潜伏感染发作，机会性感染，过敏性反应，抑制皮试的反应。当前第26页\共有28页\编于星期一\0点5.硝酸甘油是什么药物？有哪些作用和副作用？直接松弛小血