一例痴呆患者病例随访报告

十年

——一例痴呆患者病例随访报告病例报告十年前……病例报告患者男，74岁，研究生学历主诉：记忆力下降2年余现病史：2年余前无明显原因出现记忆力下降，经常忘记熟悉的人的姓名，及刚发生的事情细节，如出门后尚记得所经历的事，但不记得有陪同人员。无幻觉，无迷路。脾气、性格、兴趣爱好未见明显改变。饮食睡眠良好，日常生活能力未出现明显下降病例报告既往史：

有窦性心动过缓病史，平素血压偏低，收缩压多在100-120mmHg，血脂略高否认糖尿病、甲状腺功能障碍等代谢疾病，否认冠心病、脑梗塞、癫痫、帕金森病史，无颅脑外伤史否认家族遗传病史病例报告2006年首次到齐鲁医院就诊，患者对记忆障碍有部分认知，思维语言及情感表达均正常，查体合作神经系统体检无定位体征，MMSE评分26分（延迟回忆失分较多）颅脑MRI+MRA扫描T2WI示双侧大脑半球白质多发斑点状长T2信号影，脑室系统未见明显异常，MRA未见明显异常06年轴位06年轴位病例报告拟诊：“老年性痴呆”早期表现（MCI）给予吡拉西坦、尼麦角林等促代谢药物治疗。之后的随访中，患者记忆改善不明显，建议安理申®治疗，由于患者担心药物不良反应，间断应用安理申®5mg/日口服1.患者本人对认知障碍的担忧；2.认知功能障碍，尤其以近期记忆为著；3.尚保持日常生活的独立性；4.无影响社会及职业能力的痴呆表现NIA&AAAD所致MCI的核心临床诊断标准，2011随访总结时间主要症状MMSEMoCAMRI+MRA治疗2006近记忆力下降26白质异常信号促代谢药物病例报告九年前……病例报告2007年外出旅游时走失一次，才引起患者及家属的重视，再次来院就诊。患者情感、思维、言语表达基本未受影响，自述记忆力下降，日常生活尚能自理。神经系统体检无阳性定位体征，颅脑MRI显示如下：07年轴位107年轴位2病例报告2007年外出旅游时走失一次，才引起患者及家属的重视，再次来院就诊。患者情感、思维、言语表达基本未受影响，自述记忆力下降，日常生活尚能自理。神经系统体检无阳性定位体征，颅脑MRI显示双侧大脑脑半球脑白质区多发点状、斑片状长T1长T2信号，Flair高信号，较前有所增加；脑室系统略扩大，沟裂增宽。MRA示脑内诸动脉略僵直，管壁欠光滑。MMSE26分，MoCA22分，仍表现为延迟回忆不能开始正规服用安理申®5mg/日，数月后增加至7.5mg/日。并开始给予阿司匹林（50mgqd）、瑞舒伐他汀等脑血管因素干预治疗。治疗期间，患者能维持简单的生活能力，如不需复杂计算的购物，但仍有记忆障碍。随访总结时间主要症状MMSEMoCAMRI+MRA治疗2006近记忆力下降26白质异常信号促代谢药物2007近记忆力下降明显2622白质异常信号脑萎缩安理申®脑血管干预病例报告七年前……病例报告2009年患者因记忆力下降加重、情绪不稳再次入院治疗。近记忆力下降明显，可完全忘记刚刚发生的事，远期记忆尚可，可自行买菜、回家。情绪易激动，易怒，但有自知，可控制。反应灵敏，交流正常，自述无焦虑及恐惧，无幻听幻视。行颅脑MRI如下：09年11月轴位109年11月轴位2病例报告2009年患者因记忆力下降加重、情绪不稳再次入院治疗。近记忆力下降明显，可完全忘记刚刚发生的事，远期记忆尚可，可自行买菜、回家。情绪易激动，易怒，但有自知，可控制。反应灵敏，交流正常，自述无焦虑及恐惧，无幻听幻视。行颅脑MRI示大脑半球脑白质区缺血变性灶较前增加，脑萎缩。颅脑MRA示脑动脉轻度硬化。MMSE25分，MoCA25分，主要表现为延迟回忆不能，定向力、注意力、计算力及语言能力尚可本次治疗中安理申®加量至10mg/日，未出现明显不适，嘱长期维持。

并给予美金刚10mg/日治疗。病例报告此后1年（2010年）患者多次于门诊复诊患者逐渐表现出语言重复，一件事反复提及，且未意识到自己重复过。每一天反复询问时间、日期等，但无法记住。脾气较急躁，没有耐心，易发火，固执，但自己否认上述特点，并认为自己记忆力有好转。复查MMSE26分，MoCA21分，两项检查均为延迟回忆不能。但在进行量表检查时，出现一些量表不能反应的记忆力、执行力进一步下降现象：病例报告1.延迟回忆全无印象，甚至不记得“请记住，过一会我还要再问你”这一指令。2.反应及理解能力较半年前慢，按图做样及画钟实验虽能完成，但与半年前比较，需反复修改。3.注意力下降，自发语言清晰流利，但词汇量较前有所减少。4.对自己不能完成，或完成困难的指令，寻找各种理由回避。2010-12-21连线随访总结时间主要症状MMSEMoCAMRI+MRA治疗2006近记忆力下降26白质异常信号促代谢药物2007近记忆力下降明显2622白质异常信号脑萎缩安理申®脑血管干预20092010情绪欠平稳记忆力进一步下降25262521白质异常信号脑萎缩安理申®加量美金刚病例报告五年前……病例报告2011年患者因记忆力下降明显入院治疗记忆力、定向力明显减退。出门常有家人陪同，仅可在家附近走走，可到附近进行简单的购物，能记忆2-3件物品，计算力较前略有下降。复查颅脑MRI如下：11年11月轴位111年11月轴位211年11月轴位311年11月轴位4病例报告2011年患者因记忆力下降明显入院治疗记忆力、定向力明显减退。出门常有家人陪同，仅可在家附近走走，可到附近进行简单的购物，能记忆2-3件物品，计算力较前略有下降。复查颅脑MRI示双侧大脑半球白质多发斑片状长T1长T2信号，脑液腔系统扩大，脑萎缩，额、颞叶明显。MRA示脑动脉轻度硬化。Hachinski评分1分（得分：情绪不稳）复查MMSE20分,MoCA22分，除延迟回忆不能外，定向减分严重，执行功能亦有失分。2011-11-30连线病例报告此后3年（2012-2014）患者多次于门诊随访定向力减退明显。出门必须有家人陪同，仅能在附近熟悉的地点可自行回家。易怒，有自控力，简单计算力尚可，日常生活尚能独立完成。复查MMSE21分,MoCA20分，失分仍然主要集中在延迟回忆、定向方面，执行功能失分较前增加。NPI评分4分，在激越/攻击1分，易激惹/情绪不稳1分，睡眠行为障碍/食欲障碍各1分美金刚逐渐增加至20mg/日2012-10-26连线随访总结时间主要症状MMSEMoCAMRI+MRA治疗2006近记忆力下降26白质异常信号促代谢药物2007近记忆力下降明显2622白质异常信号脑萎缩安理申®脑血管干预20092010情绪欠平稳记忆力进一步下降25262521白质异常信号脑萎缩安理申®加量美金刚20112012-2014定向力下降20212220白质异常信号额颞叶萎缩美金刚加量病例报告一年前……病例报告2015年12月患者因认知功能减退10余年入院治疗近1年出现明显时间、地点等定向障碍，计算力下降，判断力障碍，生活能力减退明显，经常在屋内无目的来回走动，自己多次重复同一句话，但仍不记得，不让丢弃废旧物品，尚保持基本礼仪（对外人较温和），兴趣明显减少。颅脑MRI+MRA如下：15年12月轴位115年12月轴位215年12月轴位3病例报告2015年12月患者因认知功能减退10余年入院治疗近1年出现明显时间、地点等定向障碍，计算力下降，判断力障碍，生活能力减退明显，经常在屋内无目的来回走动，自己多次重复同一句话，但仍不记得，不让丢弃废旧物品，尚保持基本礼仪（对外人较温和），兴趣明显减少。颅脑MRI示脑内多发缺血变性灶，脑萎缩，额颞叶明显；MRA示脑动脉硬化。复查MMSE19分,MoCA13分，定向仅能叙述所在城市、区，抽象、执行能力失分严重。2015-12-19连线病例报告今年……病例报告患者于近期门诊复诊。记忆力、时间、地点等定向障碍。家属诉基本生活能力尚可，吃饭、穿衣可自己完成，能进行简单购物，能算账，但不记得给了多少钱。反应灵敏，交流尚可，对于记忆力下降的事实回避，找理由搪塞。配偶及女儿长期陪伴，情绪不稳情况有所缓解，喜听、唱革命歌曲，但遗忘歌词，能记住曲调。愿意外出，跟熟悉的人打招呼，但不能叫上名字。家属鼓励其记歌词，外出与人交流。复查MMSE15分,MoCA11分，理解力、注意力、计算力、视空间尚能得分。Hachinski评分0分（家属亦诉情绪不稳定较前好转）。2016-11-8连线随访总结时间主要症状MMSEMoCAMRI+MRA治疗2006近记忆力下降26白质异常信号促代谢药物2007近记忆力下降明显2622白质异常信号脑萎缩安理申®脑血管干预20092010情绪欠平稳记忆力进一步下降25262521白质异常信号脑萎缩安理申®加量美金刚20112012-2014定向力下降20212220白质异常信号额颞叶萎缩美金刚加量20152016记忆力、定向力执行力等多认知功能损害19151311白质异常信号明显增加额颞叶萎缩认知康复讨论诊断：AD伴有脑血管因素1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降；2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法——通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。A体内AD病理改变的证据（下述之一）

：

1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升；

2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加；

3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）B讨论血管性认知功能障碍(vascularcognitiveimpairment，VCI）主诉或知情者报告有认知功能损害，并且客观提示患者有认知功能损害的证据包括脑血管病的危险因素、卒中病史、局灶性体征及神经影像学提供的脑血管病的证据通过询问病史及检查明确患者的认知功能障碍与血管因素之间存在因果关系讨论ADVD白质异常信号20-60％的AD患者MRIT2加权像上可见白质异常高信号。无高血压和卒中发作的老人MRI显示白质疏松可能是微梗死周围增生的星形胶质反应所致。AD患者脑白质高信号的体积与总体认知障碍和痴呆程度无关，但与尿失禁、强握反射和运动行为异常相关，提示AD的白质异常高信号是血管性因素叠加所致讨论AD患者在早期即可出现血管内皮功能障碍的生化改变，血管性因素加速轻度认知功能损害患者向AD转化。

Neurology,2011,76(4):1485-1491血流动力学上，大脑慢性低灌注与AD的发生有关，AD患者脑血流量减少导致脑内低灌注，氧和葡萄糖代谢减低可能是AD发生的始动因素之一。

Neurology,2009,73(1):674-680尸检证实约35％的AD患者存在脑梗死，60％的患者有白质疏松病变。无症状性脑梗死、白质缺血性改变，均可使中等程度病理改变的AD患者表现为严重的痴呆。小的缺血性改变可能不会直接导致认知障碍，但却明显加重痴呆程度的进展。

JAlzheimersDis,2014,40:619-630结语