诊断学-心脏体格检查要点详解

....胸部检查（心）(一) 视诊①胸廓畸形扁平胸：瘦长体型或慢性消耗性疾病。桶状胸：多见于慢支。佝偻病胸：多见于佝偻病儿童，沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处佝偻病串珠形似漏斗，即漏斗胸。偿性肺气肿。变引起的心脏肥大。②心尖搏动主要由于心室收缩时的心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形50.5~1.0cm2.0~2.5cm（1.。心尖搏动移位：1）46位，左心室增大向左下侧移位。纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。心尖搏动强度、范围改变强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。X或心包与周围组织广泛粘连。③心前区搏动心前区即心脏在前胸壁的体表投影。3~4动，为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象，多见于先心病所导致的右心室肥厚（如房间隔缺损。（右心肥大引起（腹主动脉瘤。·鉴别方法（深吸气后，肺内负压，抽吸肺动脉血液，引起腔静脉回心血量增高，右心输出量增高。末端，腹主动脉搏动冲击手指掌面。2X（此区为肺动脉瓣区2X（此区为主动脉瓣区。(二) 触诊用右手全手掌开始检查，后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊。①心尖搏动与心前区搏动到第二心音开始，并伴有心尖搏动范围扩大（左心室肥厚体征。②震颤：手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感，是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致。多见于某些先天性病变或狭窄瓣膜病变。频率过高难以捕捉，但触诊仍可感到震颤。34性炎症。(三) 叩诊①叩诊方法及顺序（没有肺组织遮盖（肺组织遮盖。相对浊音界反映心脏大小，即心界。采用间接叩诊法。2~3cm22cmcm肋间cm2~3A，VⅡ2~3A2~3Ⅲ3.5~4.5左心耳右心房3~4Ⅳ5~6左心室Ⅴ7~9③心脏浊音的临床意义X浊音界向两侧增大。靴型心：左心室向左下增大，心界似靴。2~3界增大。音增宽。(四) 听诊①心脏听诊区②听诊顺序③听诊内容次/min，100/min。窦性心律不齐，所以临床价值不大。常见心律失常有：1）段长间歇。若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳，两次心跳之间有一段间隔，即为二联律。正常心律：D-D—D-D—D-D—D-D二联律：DD—DD—DD—DD--DD三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳，以此类推。2）率少于心率。S1S2，S3S4S10.02~0.03s，耳音无法辨别，所以融合为一个心音。S1尖搏动时出现，且心尖部听诊最响亮，历时较长。S2：X0.03s,音分裂，历时较短。S3：跟随第二心音之后，血流冲击心室壁的声音。S4：出现在第一心音之前，是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。属病理性。心音强度的改变S1主要取决于心室压力升高速率。多见于二尖瓣狭窄。二S1※二尖瓣狭窄→心室充盈不足→收缩时压力骤升→使瓣膜猛然关闭，S1增强S1（心室充盈过多或收缩无力）S1心房颤动完全性传导阻滞。心房颤动：两次心搏相近时，S1增强（心室充盈不足S1完全性房室传导阻滞：心房心室几乎同步收缩，心室短时S2取决于大动脉压力瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2。·A2P2·A2A2心音性质改变：提示严重心肌病变。2大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时，心率代偿性增快，收缩X心音分裂：尽管第一、二心音内部均由两个声音组成，但生理情况后就可出现心音分裂。S1完全性右束支传导阻滞S22）S2：S2·当吸气时，胸内负压，腔静脉抽吸静脉血能力增强，更多的血液回到右心，使右心排血时间延长，导致P2明显迟于A2引起分裂。·S2S2肺动脉瓣狭窄等。固定分裂：S2A2P2房间隔缺损。·S2S2延迟，S2完全性左束支传导阻滞主动脉高压（）情况。·反常分裂受呼吸影响，吸气时，肺动脉瓣关闭延迟，相当于“等了等”主动脉瓣关闭，所以分裂变窄。反之亦然。额外心音·舒X期额外心音S1、2称奔马律。X>100/min，由S3XXX·生理性S3主要特点（鉴别）多见于儿童和青年心率不快时易发现（流冲击心室壁声音更明显S2XS4X盈阻力而用力收缩产生的异常心房音（S4。多见于：肥厚型心肌病，高血压性心肌病，主动脉狭窄等。X心率较慢时两种奔马律可没有重叠，听诊为四个心音，即四音律（S1~S4。开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。产生机制：舒X膜受到血流冲击产生振动，即为开瓣音。心包叩击音：见于缩窄型心包炎。在快速充盈时，由于心包增厚阻X颤动发声。XX·收缩期额外心音1）楚。产生机制为：扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动（类比S3启时突然受限。2）S10.08s0.08s以后称为晚期喀喇音。震动所致。这种情况又称二尖瓣脱垂，可以造成二尖瓣关闭不全。心脏杂音产生机制:血流由正常的层流变为湍流，冲击心壁或动脉壁产生杂音。杂音主要是两种原因，该打开的瓣膜打不开（狭窄的瓣膜关不住（关闭不全。杂音的传导方向（须动态听诊）二尖瓣关闭不全（MI：向左腋下传导二尖瓣狭窄（MS：局限，不传导主动脉瓣关闭不全（AI：向心尖或胸骨下传导主动脉瓣狭窄（AS3）性质与形态·舒XS2杂音。递增型杂音：二尖瓣狭窄隆隆样杂音，左侧卧位更明显。X入心房收缩期，心房一收缩，压力更大，所以呈现递增样杂音。递减型杂音：半月瓣关闭不全叹气样杂音，前倾坐位更明显。弱。·收缩期杂音：发生于S1之后，半月瓣打不开，二尖瓣关不全导致杂音。递增递减型杂音：发生于半月瓣狭窄菱形杂音。量只能越来越少，因此对瓣膜的冲击力量渐弱，引起菱形杂音。一贯性杂音：二尖瓣关闭不全的吹风样杂音，仰卧位更明显。少，所以声音持续一贯。·其它杂音连续性杂音：动脉导管未闭形成的机器样杂音，贯穿舒X收缩期始终。乐音样杂音：见于感染性心内膜炎，梅毒性心脏病。鸟鸣音：见于风湿性心瓣膜病。·体位对杂音的影响除了上述特定体位对特定杂音的影响之外，仍有：狭窄引起的杂音均有减少，但肥厚型心肌病杂音增强。呼吸：深吸气，右心回心血量增加，右心相关杂音均有增强。若吸气后屏气用力做呼气动作，胸腔压力增高（利于左心射血强。杂音的一般分类·收缩期杂音二尖瓣区吹风样，强度（1~2）/63/6主动脉瓣区（力大，相当于射不出血。器质性：主动脉瓣狭窄。肺动脉瓣区肺动脉高压等。器质性：肺动脉瓣狭窄。三尖瓣区：相对少见，略。·舒X期杂音二尖瓣区功能性：AustinFlint（n.e）器质性：风湿性二尖瓣狭窄。主动脉瓣区多因主动脉瓣关闭不全的器质性病变导致，如风湿性主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣区Graham杂音。三尖瓣区见于三尖瓣狭窄，极少见。·连续性杂音常见于先天性动脉导管未闭，声音响亮似机器转动。·心包摩擦音产生摩擦感。损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染情况。NXAustinFlintX（相对狭窄GrahamSteellX见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。(五) 血管检查①脉搏脉率：正常脉率等于心率。房颤时，由于心脏搏出量低无法引起外周血管搏动，导致脉率小于心率（即脉搏短绌。脉律：脉律通常可以反映心律，当窦性心律不齐时，脉律会随呼吸改变。房颤引起脉律绝对不规则。紧X强弱：脉搏强，提示心搏量增加，病理见于甲亢、高热和贫血等。来源于主动脉瓣关闭时，外周血液反折后又向前冲击动脉所致。水冲脉：脉波骤起骤落。机制有二：外周血管扩大：见于甲亢、贫血等。限制心脏活动的症状。机制：正常吸气时，右心充盈量增大，相应地，左心射血也就增加，脉搏本该增加。当心脏活动受限，吸气时不能使右心得到充分扩大，也就导致充盈量不足。但吸气同样引起肺血管扩X，肺血管内潴留的血液增加，最终导致左心排量减少。无脉：脉搏消失，见于严重休克等症状。X产生，舒X压主要由外周阻力产生。·正常血压：收缩压<120mmHg，舒X压<80mmHgX+1/3X1）高血压：高血压分级收缩压（节点）X（节点）1级140~90~2级160~100~3级180~110~90/60mmHg，