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文档简介

....胸部检查(心)(一) 视诊①胸廓畸形扁平胸:瘦长体型或慢性消耗性疾病。桶状胸:多见于慢支。佝偻病胸:多见于佝偻病儿童,沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处佝偻病串珠形似漏斗,即漏斗胸。偿性肺气肿。变引起的心脏肥大。②心尖搏动主要由于心室收缩时的心脏摆动,心尖向前冲击前胸壁相应部位而形50.5~1.0cm2.0~2.5cm(1.。心尖搏动移位:1)46位,左心室增大向左下侧移位。纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。心尖搏动强度、范围改变强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。X或心包与周围组织广泛粘连。③心前区搏动心前区即心脏在前胸壁的体表投影。3~4动,为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象,多见于先心病所导致的右心室肥厚(如房间隔缺损。(右心肥大引起(腹主动脉瘤。·鉴别方法(深吸气后,肺内负压,抽吸肺动脉血液,引起腔静脉回心血量增高,右心输出量增高。末端,腹主动脉搏动冲击手指掌面。2X(此区为肺动脉瓣区2X(此区为主动脉瓣区。(二) 触诊用右手全手掌开始检查,后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊。①心尖搏动与心前区搏动到第二心音开始,并伴有心尖搏动范围扩大(左心室肥厚体征。②震颤:手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感,是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致。多见于某些先天性病变或狭窄瓣膜病变。频率过高难以捕捉,但触诊仍可感到震颤。34性炎症。(三) 叩诊①叩诊方法及顺序(没有肺组织遮盖(肺组织遮盖。相对浊音界反映心脏大小,即心界。采用间接叩诊法。2~3cm22cmcm肋间cm2~3A,VⅡ2~3A2~3Ⅲ3.5~4.5左心耳右心房3~4Ⅳ5~6左心室Ⅴ7~9③心脏浊音的临床意义X浊音界向两侧增大。靴型心:左心室向左下增大,心界似靴。2~3界增大。音增宽。(四) 听诊①心脏听诊区②听诊顺序③听诊内容次/min,100/min。窦性心律不齐,所以临床价值不大。常见心律失常有:1)段长间歇。若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳,两次心跳之间有一段间隔,即为二联律。正常心律:D-D—D-D—D-D—D-D二联律:DD—DD—DD—DD--DD三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳,以此类推。2)率少于心率。S1S2,S3S4S10.02~0.03s,耳音无法辨别,所以融合为一个心音。S1尖搏动时出现,且心尖部听诊最响亮,历时较长。S2:X0.03s,音分裂,历时较短。S3:跟随第二心音之后,血流冲击心室壁的声音。S4:出现在第一心音之前,是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。属病理性。心音强度的改变S1主要取决于心室压力升高速率。多见于二尖瓣狭窄。二S1※二尖瓣狭窄→心室充盈不足→收缩时压力骤升→使瓣膜猛然关闭,S1增强S1(心室充盈过多或收缩无力)S1心房颤动完全性传导阻滞。心房颤动:两次心搏相近时,S1增强(心室充盈不足S1完全性房室传导阻滞:心房心室几乎同步收缩,心室短时S2取决于大动脉压力瓣部分(A2)和肺动脉瓣部分(P2。·A2P2·A2A2心音性质改变:提示严重心肌病变。2大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时,心率代偿性增快,收缩X心音分裂:尽管第一、二心音内部均由两个声音组成,但生理情况后就可出现心音分裂。S1完全性右束支传导阻滞S22)S2:S2·当吸气时,胸内负压,腔静脉抽吸静脉血能力增强,更多的血液回到右心,使右心排血时间延长,导致P2明显迟于A2引起分裂。·S2S2肺动脉瓣狭窄等。固定分裂:S2A2P2房间隔缺损。·S2S2延迟,S2完全性左束支传导阻滞主动脉高压()情况。·反常分裂受呼吸影响,吸气时,肺动脉瓣关闭延迟,相当于“等了等”主动脉瓣关闭,所以分裂变窄。反之亦然。额外心音·舒X期额外心音S1、2称奔马律。X>100/min,由S3XXX·生理性S3主要特点(鉴别)多见于儿童和青年心率不快时易发现(流冲击心室壁声音更明显S2XS4X盈阻力而用力收缩产生的异常心房音(S4。多见于:肥厚型心肌病,高血压性心肌病,主动脉狭窄等。X心率较慢时两种奔马律可没有重叠,听诊为四个心音,即四音律(S1~S4。开瓣音:又称二尖瓣开放拍击声,见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。产生机制:舒X膜受到血流冲击产生振动,即为开瓣音。心包叩击音:见于缩窄型心包炎。在快速充盈时,由于心包增厚阻X颤动发声。XX·收缩期额外心音1)楚。产生机制为:扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动(类比S3启时突然受限。2)S10.08s0.08s以后称为晚期喀喇音。震动所致。这种情况又称二尖瓣脱垂,可以造成二尖瓣关闭不全。心脏杂音产生机制:血流由正常的层流变为湍流,冲击心壁或动脉壁产生杂音。杂音主要是两种原因,该打开的瓣膜打不开(狭窄的瓣膜关不住(关闭不全。杂音的传导方向(须动态听诊)二尖瓣关闭不全(MI:向左腋下传导二尖瓣狭窄(MS:局限,不传导主动脉瓣关闭不全(AI:向心尖或胸骨下传导主动脉瓣狭窄(AS3)性质与形态·舒XS2杂音。递增型杂音:二尖瓣狭窄隆隆样杂音,左侧卧位更明显。X入心房收缩期,心房一收缩,压力更大,所以呈现递增样杂音。递减型杂音:半月瓣关闭不全叹气样杂音,前倾坐位更明显。弱。·收缩期杂音:发生于S1之后,半月瓣打不开,二尖瓣关不全导致杂音。递增递减型杂音:发生于半月瓣狭窄菱形杂音。量只能越来越少,因此对瓣膜的冲击力量渐弱,引起菱形杂音。一贯性杂音:二尖瓣关闭不全的吹风样杂音,仰卧位更明显。少,所以声音持续一贯。·其它杂音连续性杂音:动脉导管未闭形成的机器样杂音,贯穿舒X收缩期始终。乐音样杂音:见于感染性心内膜炎,梅毒性心脏病。鸟鸣音:见于风湿性心瓣膜病。·体位对杂音的影响除了上述特定体位对特定杂音的影响之外,仍有:狭窄引起的杂音均有减少,但肥厚型心肌病杂音增强。呼吸:深吸气,右心回心血量增加,右心相关杂音均有增强。若吸气后屏气用力做呼气动作,胸腔压力增高(利于左心射血强。杂音的一般分类·收缩期杂音二尖瓣区吹风样,强度(1~2)/63/6主动脉瓣区(力大,相当于射不出血。器质性:主动脉瓣狭窄。肺动脉瓣区肺动脉高压等。器质性:肺动脉瓣狭窄。三尖瓣区:相对少见,略。·舒X期杂音二尖瓣区功能性:AustinFlint(n.e)器质性:风湿性二尖瓣狭窄。主动脉瓣区多因主动脉瓣关闭不全的器质性病变导致,如风湿性主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣区Graham杂音。三尖瓣区见于三尖瓣狭窄,极少见。·连续性杂音常见于先天性动脉导管未闭,声音响亮似机器转动。·心包摩擦音产生摩擦感。损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染情况。NXAustinFlintX(相对狭窄GrahamSteellX见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。(五) 血管检查①脉搏脉率:正常脉率等于心率。房颤时,由于心脏搏出量低无法引起外周血管搏动,导致脉率小于心率(即脉搏短绌。脉律:脉律通常可以反映心律,当窦性心律不齐时,脉律会随呼吸改变。房颤引起脉律绝对不规则。紧X强弱:脉搏强,提示心搏量增加,病理见于甲亢、高热和贫血等。来源于主动脉瓣关闭时,外周血液反折后又向前冲击动脉所致。水冲脉:脉波骤起骤落。机制有二:外周血管扩大:见于甲亢、贫血等。限制心脏活动的症状。机制:正常吸气时,右心充盈量增大,相应地,左心射血也就增加,脉搏本该增加。当心脏活动受限,吸气时不能使右心得到充分扩大,也就导致充盈量不足。但吸气同样引起肺血管扩X,肺血管内潴留的血液增加,最终导致左心排量减少。无脉:脉搏消失,见于严重休克等症状。X产生,舒X压主要由外周阻力产生。·正常血压:收缩压<120mmHg,舒X压<80mmHgX+1/3X1)高血压:高血压分级收缩压(节点)X(节点)1级140~90~2级160~100~3级180~110~90/60mmHg,

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