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文档简介

冠心病的概念(gàiniàn)

一支或多支心外冠脉因AS斑块及/或痉挛性狭窄(xiázhǎi)或闭塞,导致所属心肌急性或慢性缺血或坏死。第一页,共三十二页。编辑ppt急性(jíxìng)冠脉综合症

AcuteCoronarySyndrome(ACS)ACS冠脉内不稳定AS斑块破裂↓激发血栓形成↓相关冠脉突然闭塞、严重狭窄↓急性(jíxìng)缺血综合症猝死、急梗、不稳定心绞痛第二页,共三十二页。编辑pptInflammationAtherosclerosisThrombosisThrombusQuiescentplaquePlateletsandthrombinPlaqueruptureAcuteCoronarySyndromes

EvolvingUnderstandingofPathophysiology第三页,共三十二页。编辑ppt1.ACS临床(línchuánɡ)分类及病变基础ST抬高的ACSST抬高性急性(jíxìng)心肌梗死(STEMI)无ST抬高的ACS无ST抬高的AMI不稳定性心绞痛(unstaleanginaUA)

第四页,共三十二页。编辑pptCK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACS

withpersistentST-segmentelevation第五页,共三十二页。编辑ppt2.急性(jíxìng)心肌梗死

AcuteMyocardialInfarction(AMI)(1)AMI的病理生理

急性血栓性冠脉闭塞后心肌损伤(sǔnshāng)的程度40Minutes3Hours6HoursNonischemicIschemic(Viable)Necrotic第六页,共三十二页。编辑ppt(5)AMI的临床表现

胸痛起病突发胸骨后压榨样疼痛,伴出大汗,用硝酸甘油含服不能缓解胸痛放射到颈部、肩部、上肢、牙齿、嚼肌、背部(bèibù)、上腹部

伴随症状晕厥、休克、急性左心衰第七页,共三十二页。编辑ppt(6)AMI的心电图改变(gǎibiàn)

心肌缺血相邻两个以上(yǐshàng)导联新出现ST↑(V1V2或V3≥0.2mv,其他≥0.1mv)或无ST↑,新出现ST↓和/或T↓≥0.1mv

心肌坏死相邻2个以上导联Q波≥30ms,深度至少1mm;新出现L/RBBB及/或出现新Q波

ECG正常不能排除MI(微MI)第八页,共三十二页。编辑ppt急性(jíxìng)广泛前侧壁心肌梗死第九页,共三十二页。编辑ppt(7)AMI的血清心肌(xīnjī)标记物

肌红蛋白最早出现,数小时达高峰;

CK-MB连续两个样本超过正常(zhèngcháng);

肌钙蛋白T或I(cTnT,cTnI)绝对的特异性和敏感性,

生化标志增高程度与临床危险程度呈正相关,不建议用总CK、AST、LDH及其同功酶第十页,共三十二页。编辑pptAMI的血清心肌(xīnjī)标记物

肌红蛋白

肌钙蛋白CKCK-MBcTnTcTnI出现(chūxiàn)时间(h)1—22—463—4100%敏感(h)4—88—128—12峰值时间(h)4—810—242410—24持续时间(d)0.5-1.05-105-143—42—4第十一页,共三十二页。编辑ppt(7)关于(guānyú)AMI的诊断

缺血性胸痛ECG血清(xuèqīng)标记物肌红蛋白、cTnT/cTnI、CK、CK-MB、GOT(同时查GPT,GOT>GPT才符合)以上三项具备2项

第十二页,共三十二页。编辑ppt

泵衰竭的Killip分级

I级:无明显(míngxiǎn)心衰II级:左心衰III级:肺水肿IV级:心源性休克第十三页,共三十二页。编辑ppt1、心绞痛鉴别(jiànbié)诊断1、部位—胸骨体上段或中段,手掌大小,界限不清,放射至左肩、臂尺侧;可上至下颌,下达腹部。2、性质—压迫,闷,紧缩,也可烧灼,或形容不出的难受;可有频死恐惧感,常被迫停止活动;不会是针刺、刀割样。3、持续时间—呈正弦曲线,3~5分钟消失,多<15分,>1分。4、诱因—劳累、紧张、激动、饱食、寒冷、吸烟的当时,(不会是过后),可重复性很强。5、缓解(huǎnjiě)方式—停止诱因或口含硝酸甘油后2~3分钟缓解(huǎnjiě)。AMI—时间>30分,硝酸甘油不缓解,频死感,血压。第十四页,共三十二页。编辑ppt2、急性(jíxìng)心包炎A、症状:疼痛+发热+心包摩擦音;咳嗽及呼吸加重胸痛B、心电图:ST提高但弓背向下;无异常Q波除aVR其余导联均抬高(táiɡāo);C、酶学:无酶学改变第十五页,共三十二页。编辑ppt3、急性(jíxìng)肺动脉栓塞A、症状:疼痛+咯血+呼吸困难+体循环淤血表现B、心电图:SIQIIITIIIC、酶学:GOT可轻度(qīnɡdù)升高第十六页,共三十二页。编辑ppt4、夹层(jiācéng)主动脉瘤A、症状:疼痛剧烈+腹部背部放散痛+上肢血压差别+偏瘫B、心电图:多无明显改变C、酶学:可升高,但不符合酶峰曲线D、超声心动图、CT、核磁共振(hécíɡònɡzhèn):有诊断价值第十七页,共三十二页。编辑ppt1、乳头肌功能失调或断裂(duànliè):发生率50%;二尖瓣功能失调或断裂2、心脏破裂:多1周内出现;A、游离壁;B、室间隔3、血管栓塞:发生率1-6%;A、体循环;B、肺循环[并发症]第十八页,共三十二页。编辑ppt4、室壁瘤:发生率5-20%;ST持续(chíxù)抬高不降;X线、心动图局部膨出5、梗塞后综合症:发生率10%;数周至数月心包炎、胸膜炎、肺炎--发热胸痛第十九页,共三十二页。编辑ppt

AMI的诊断(zhěnduàn)治疗步骤

突发胸痛的病人,10分钟完成病史和18导联ECG

ST↑ST↓无ST改变

↓↓↓硝酸甘油含服硝酸甘油急诊室观察30分ST仍↑含服或↓↓心内会诊即刻巴米尔250mg,UA/SA↓波立维300mg口服↓CCU通知(tōngzhī)心内CCU/心内进一步明确诊断↓溶栓或送导管室,PCI→CCU第二十页,共三十二页。编辑ppt慢性(mànxìng)稳定性冠心病慢性稳定性冠心病

无症状性心肌缺血

基本病理生理(shēnglǐ)变化稳定的纤维性AS斑块导致冠脉严重(yánzhòng)狭窄,闭塞引起心肌血流供求矛盾第二十一页,共三十二页。编辑ppt1.冠状循环(xúnhuán)的储备功能

正常心肌提取氧已达最大限度

(65-70%)当心肌氧耗增加时(需求量增大)将依赖冠脉循环储备能力(nénglì)

和冠脉血流量增加来维持第二十二页,共三十二页。编辑ppt2.冠脉病变时(狭窄(xiázhǎi),僵硬)轻度狭窄大冠脉供血固定,心肌小动脉可代偿性扩张静息(jìnɡxī)时冠脉血流正常,负荷时出现心肌缺血严重狭窄当需求量增加时,代偿能力不足,静息心肌血流可能正常或有缺血,稍事活动即出现心肌缺血,但休息后常可恢复。第二十三页,共三十二页。编辑ppt3.心肌供血障碍(zhàngài)后局部心肌变化规律

冠脉供血减少(jiǎnshǎo)

↓局部心肌氧分压下降↓

心肌代谢改变↓心肌功能下降(RWMA,CO↓,BP↓)↓

心电图缺血性ST-T改变

心绞痛发作第二十四页,共三十二页。编辑ppt4.稳定性心绞痛的临床表现发作:由劳力或其他增加氧耗的原因诱发部位:恒定,一般在胸骨后或心前区,伴/不伴放射区痛性质:压榨样,绞榨感或胸闷感,常伴出冷汗时间(shíjiān):2-15分,一般不超过30分体征:心率增快,血压增高缓解:休息或含服硝酸甘油

(以上表现相对规律)第二十五页,共三十二页。编辑ppt4.稳定性心绞痛的临床表现发作:由劳力或其他增加氧耗的原因诱发部位:恒定,一般在胸骨后或心前区,伴/不伴放射区痛性质:压榨(yāzhà)样,绞榨感或胸闷感,常伴出冷汗时间:2-15分,一般不超过30分体征:心率增快,血压增高缓解:休息或含服硝酸甘油(以上表现相对规律)

第二十六页,共三十二页。编辑ppt第二十七页,共三十二页。编辑ppt第二十八页,共三十二页。编辑ppt第二十九页,共三十二页。编辑ppt第三十页,共三十二页。编辑ppt心血管危险(wēixiǎn)因素收缩压和舒张压水平(1-3级)男性>55岁,女>65岁血脂异常TC≥5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C﹥3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL﹤1.0mmol/L(40mg/dl)一级亲属早发心血管病:发病年龄(niánlíng)﹤50岁腹型肥胖:WC男性≥85cm女性≥

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