各种中毒的急救原则及洗胃方法

急性中毒的救治原那么及洗胃

整理ppt第一页，共六十六页。定义有毒化学物质进入人体，到达中毒量而产生损害的全身性疾病叫中毒整理ppt第二页，共六十六页。病因〔一〕职业性中毒生产过程中一，有些原料、中间产物、成品是有毒的。如果不注意保护与之密切接触可发生中毒。在保管、使用、运输方面，如不遵守平安防护制度，也可能发生中毒。〔二〕生活性中毒在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。整理ppt第三页，共六十六页。毒物进入人体的途径主要经消化道、呼吸道、皮肤粘膜进入人体。中毒机制毒物种类多，作用不一，常见中毒机制如下：1.局部刺激、腐蚀作用强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。2.缺氧刺激性气体可引起肺炎或肺水肿，阻碍肺泡的气体交换而引起缺氧，窒息性气体如一氧化碳、硫化氢、氰化物等可阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，而继发损害。整理ppt第四页，共六十六页。3麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高，该类毒物可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。4抑制酶的活力很多毒物或其代谢产物通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶、氰化物可抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基酶。5干扰细胞膜或细胞器的生理功能四氯化碳在体内经代谢产生三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，因此导致线粒体和内质往变性，肝细胞死亡。6受体的竞争如阿托品阻断毒蕈碱受体等。整理ppt第五页，共六十六页。急性有机磷中毒有机磷农药的主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列病症，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。整理ppt第六页，共六十六页。临床表现一般经皮肤吸收，病症常在接触2~6h内出现。口服这可在10分钟至2小时内出现病症，无论表现轻重均有特殊大蒜气味。整理ppt第七页，共六十六页。主要病症毒蕈碱样病症出现最早，表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。胃肠道病症常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎；呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿，还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。整理ppt第八页，共六十六页。烟碱样病症表现为肌纤维颤抖，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐开展至四肢、全身肌肉抽搐，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。整理ppt第九页，共六十六页。中枢神经病症早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。整理ppt第十页，共六十六页。中毒程度轻度中毒表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小，全血胆碱酯酶活力一般在50%~70%。中度中毒除上述病症外，还出现肌纤维颤抖、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍。全血胆碱酯酶活力降至50%~30%。整理ppt第十一页，共六十六页。重度中毒除上述病症外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹，全血胆碱酯酶活力降至30%以下。整理ppt第十二页，共六十六页。有机磷农药中毒并发症迟发性猝死中间型综合征迟发性周围神经病局部损害整理ppt第十三页，共六十六页。迟发性猝死在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者整理ppt第十四页，共六十六页。有机磷杀虫药中毒中间型综合征倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。整理ppt第十五页，共六十六页。有机磷杀虫药中毒迟发性周围神经病甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。农药溅入眼内可引起瞳孔缩小，不一定有全身中毒整理ppt第十六页，共六十六页。局部损害敌敌畏敌百虫对硫磷内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和剥脱性皮炎.有机磷杀虫剂滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小.整理ppt第十七页，共六十六页。有机磷杀虫药中毒特效解毒剂a.阿托品

b.

胆碱酯酶复能剂整理ppt第十八页，共六十六页。阿托品用药原那么早期、适量、反复给药，快速到达"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)整理ppt第十九页，共六十六页。轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒病症者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。整理ppt第二十页，共六十六页。阿托品的观察---判断阿托品化〔1〕瞳孔较前散大并不再缩〔d=5mm〕；〔2〕颜面潮红，皮肤枯燥，口干，腺体分泌减少。〔3〕肺部湿音显著减少或消失；〔4〕意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒，轻度烦躁不安；〔5〕心率达120～140次/min，四肢末梢由冷变暖整理ppt第二十一页，共六十六页。阿托品本卷须知(1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药，病症严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒“反跳〞现象。一旦发生此现象，应逐渐减量至停药。整理ppt第二十二页，共六十六页。胆碱酯酶复能剂整理ppt第二十三页，共六十六页。胆碱酯酶复能剂疗效常用胆碱酯酶复能剂有解磷定和氯磷定，复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同，如对1605、3911等中毒疗效显蓍；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果疗效不明显；对复能剂疗效不理想的农药中毒，治疗以阿托品为主。整理ppt第二十四页，共六十六页。胆碱酯酶复能剂的用法复能剂应及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化〞，不易重新活化。用法:

轻度中毒可不用复能剂。中重度毒给碘解磷定2.0克参加0.9%生理盐水500毫升缓慢静滴一天两次。烟碱样病症好转后逐步停药。一般应用3～5日。整理ppt第二十五页，共六十六页。胆碱酯酶复能剂的不良反响不良反响有短暂的眩晕视力模糊复视血压升高.用量过大,可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力.碘解磷定剂量过大时,尚有口苦咽干恶心.用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸.整理ppt第二十六页，共六十六页。救治原那么迅速去除毒物切断毒源：立即撤离现场，脱去污染的衣服，用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。必要时剔除毛发。探吐及药物催吐：此方法适用于院外急救和神志清醒，而且积极配合治疗的患者。方法是饮水后用羽毛或手指刺激咽喉部催吐。

整理ppt第二十七页，共六十六页。洗胃凡口服有机磷农药中毒者，不管时间长短、病情轻重、有无并发症均应洗胃，而且越早、越彻底预后越好。一般服毒后6h洗胃最有效。但不能受6h生理排空的限制，即使超过24h仍要洗胃。洗胃液要求用温水，温度接近体温为宜，可选择2%碳酸氢钠溶液〔敌百虫忌用〕或1:5000高锰酸钾溶液。如农药种类不明，最好用0.9%盐水或清水。一般采取左侧卧位，头略低于腰腹部，并按摩胃区，以免“盲区〞不易洗净。需要注意的是，敌百虫中毒禁用碱性液洗胃，硫代磷酸酯类有机农药〔如1606、l059、3911、乐果等〕中毒，不可用高锰酸钾洗胃。

整理ppt第二十八页，共六十六页。导泻：洗胃后宜用盐类泻剂如胃管注入25%硫酸钠或50%硫酸镁60ml，以导泻而排除肠中毒物。整理ppt第二十九页，共六十六页。洗胃术整理ppt第三十页，共六十六页。洗胃术定义洗胃术即洗胃法，是指将一定成分的液体灌入胃腔内，混和胃内容物后再抽出，如此反复屡次。其目的是为了去除胃内未被吸收的毒物或清洁胃腔，为胃部手术、检查作准备。对于急性中毒如吞服有机磷、无机磷、生物碱、巴比要类药物等，洗胃是一项极其重要的抢救措施。洗胃术有催吐洗胃术、胃管洗胃术、剖腹胃造口洗胃术3种。这里重点介绍前两种洗胃方法整理ppt第三十一页，共六十六页。催吐洗胃术定义呕吐是人体排除胃内毒物的本能自卫反响。因催吐洗胃术简便易行，对于服毒物不久，且意识清醒的急性中毒患者〔除外服腐蚀性毒物、石油制品及食道静脉曲张、上消化道出血等〕是一种现场抢救有效的自救、互救措施整理ppt第三十二页，共六十六页。催吐洗胃术适应证1、意识清醒、具有呕吐反射，且能合作配合的急性中毒者，应首先鼓励口服洗胃。2、口服毒物时间不久，2h以内效果最好。3、在现场自救无胃管时整理ppt第三十三页，共六十六页。催吐洗胃术禁忌证1、意识障碍者。2．抽搐、惊厥未控制之前。3、病人不合作，拒绝饮水者。4、服腐蚀性毒物及石油制品等急性中毒者。5、合并有上消化道出血、主动脉瘤、食管静脉曲张等。6、孕妇及老年人整理ppt第三十四页，共六十六页。催吐洗胃术方法1、首先做好患者思想工作，具体说明要求和方法，以取得配合，有利于操作顺利进行。2、患者取坐位，频繁口服大量洗胃液约400～700ml，至患者感胀饱为度。3、随即取压舌板或竹筷子〔均用纱布包裹〕刺激患者咽后壁，即可引起反射性呕吐，排出洗胃液或胃内容物。如此反复屡次，直至排出的洗胃液清晰无味为止。整理ppt第三十五页，共六十六页。催吐洗胃术本卷须知1.对于急性中毒者，应从速采用口服催吐法，减少毒物吸收。2.毒物不明时，应抽取胃内容物，及时送检，同时选用温开水或生理盐水洗胃，毒物性质明确后，再采用对抗剂洗胃。3.强腐蚀性毒物中毒时，禁止洗胃，并按医嘱给予药物及物理性对抗剂，如牛奶、蛋清、米汤、豆浆等保护胃粘膜。4.昏迷病人洗胃时，采用去枕平卧，头偏向一侧，防止分泌物误吸，而引起窒息。5.严格掌握每次的灌洗量，即300～500毫升。6.洗胃中密切观察病情变化，配合抢救。假设出现腹痛或吸出血性液体、血压下降等病症，立即停止洗胃，并通知医师，积极处理。7.幽门梗阻病人，应饭后4～6小时或空腹时洗胃，并记录胃内潴留量。8.电动吸引器洗胃时，应保持吸引器通畅，不漏气，压力适中。整理ppt第三十六页，共六十六页。胃管洗胃术定义胃管洗胃术就是将胃管从鼻腔或口腔插入经食管到达胃内，先吸出毒物后注入洗胃液，并将胃内容物排出，以到达消除毒物的目的。口服毒物的患者有条件时应尽早插胃管洗胃，不要受时间限制。对服大量毒物在4～6h之内者，因排毒效果好且并发症较少，故应首选此种洗胃方法。有人主张即使服毒超过6h也要洗胃。整理ppt第三十七页，共六十六页。置入胃管注意点：插入长度从发际到剑突或从鼻尖至耳垂至剑突的距离，长度约50~55cm,插入胃管后，可先用注射器抽吸，如吸出胃内容物那么证明胃管在胃内;也可用注射器向胃管注入10ml空气，听诊有气过水声。洗胃液的温度应控制在35℃。整理ppt第三十八页，共六十六页。胃管洗胃术适应证1、催吐洗胃法无效或有意识障碍、不合作者。2、需留取胃液标本送毒物分析者应首选胃管洗胃术。3、凡口服毒物中毒、无禁忌证者均应采用胃管洗胃术。整理ppt第三十九页，共六十六页。胃管洗胃术禁忌证1、强酸、强碱及其他对消化道有明显腐蚀作用的毒物中毒。2、伴有上消化道出血、食管静脉曲张、主动脉瘤、严重心脏疾病等患者。3、中毒诱发惊厥未控制者。4、乙醇中毒，因呕吐反射亢进，插胃管时容易发生误吸，所以慎用胃管洗胃术。整理ppt第四十页，共六十六页。洗胃过程的观察〔1〕严密观察生命体征、瞳孔、意识，及时去除口鼻分泌物，确保呼吸道通畅。〔2〕严格掌握洗胃的原那么：先出后入、快进快出、出入根本平衡。每次灌洗量为300~500ml,一般洗胃液总量约25000~50000ml.〔3〕严密观察病情，洗胃过程中防止误吸，有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞时应立即停止洗胃，并查找原因。〔4〕在洗胃过程中假设患者呕吐物污染衣物、床单或皮肤，应及时清理、清洗，以防止再吸收中毒整理ppt第四十一页，共六十六页。〔5〕凡呼吸停止、心脏停搏者，应先作CPR，再行洗胃术。洗胃前应检查生命体征，如有缺氧或呼吸道分泌物过多，应先吸取痰液、保持呼吸道通畅，再行胃管洗胃术。〔6〕口服毒物时间过长〔超过6h以上者〕，可酌情采用血液透析治疗。整理ppt第四十二页，共六十六页。对留置胃管的观察洗胃结束、患者相对稳定时，留置普通胃管接胃肠减压引流,要妥善固定放置，以防患者自行拔管引起意外。在引流的过程中注意观察记录引流液的颜色、量，以及是否有有机磷农药的特殊气味，这对决定是否再次洗胃有重要作用整理ppt第四十三页，共六十六页。常用的洗胃液整理ppt第四十四页，共六十六页。洗胃液的温度一般为35℃，温度过高可使血管扩张，加速血液循环，而促使毒物吸收。用量一般为25000～50000ml。整理ppt第四十五页，共六十六页。常用的洗胃液温水或者生理盐水碳酸氢钠溶液高锰酸钾溶液茶叶水整理ppt第四十六页，共六十六页。对毒物性质不明的急性中毒者，应抽出胃内容物送检验，洗胃液选用温开水或生理盐水，待毒物性质确定后，再采用对抗剂洗胃。常用的洗胃液--温水或者生理盐水

整理ppt第四十七页，共六十六页。常用洗胃液--碳酸氢钠溶液一般用2％～4％的溶液洗胃，常用于有机磷农药中毒，能度其分解失去毒性。但敌百虫中毒时禁用，因敌百虫在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏。砷〔砒霜〕中毒也可用碳酸氢钠溶液洗胃。整理ppt第四十八页，共六十六页。常用的洗胃液--高锰酸钾溶液为强氧化剂，一般用1：2000～1：5000的浓度，常用于急性巴比妥类药物、阿托品及毒蕈中毒的洗胃液。但有机磷农药对硫磷〔1605〕中毒时，不宜用高锰酸钾，因能使其氧化成毒性更强的对氧磷〔1600〕。整理ppt第四十九页，共六十六页。常用的洗胃液--茶叶水含有丰富鞣酸，具有沉淀重金属及生物碱等毒物的作用，且来源容易。整理ppt第五十页，共六十六页。急性一氧化碳中毒整理ppt第五十一页，共六十六页。概述一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。整理ppt第五十二页，共六十六页。病因1生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。2生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%，人体吸入后引起中毒。整理ppt第五十三页，共六十六页。中毒机制Co+Hb=CoHb不易解离，结合力比氧与Hb结合力大200倍。无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织，心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出。

整理ppt第五十四页，共六十六页。临床表现1.急性中毒：〔1〕轻度中毒：血液中CoHb浓度10--30%病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸，此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。整理ppt第五十五页，共六十六页。〔2〕中度中毒：血液中CoHb浓度30--50%除轻度中毒病症外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，〔特征性改变〕。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。

整理ppt第五十六页，共六十六页。〔3〕重度中毒：血液中CoHb浓度>50%脑水肿，病人昏迷呈去大脑皮质状态出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克，肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡〔横纹肌溶解症〕。

整理ppt第五十七页，共六十六页。2.迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期〔时间不完全相同大局部1-2周时间〕突然发生一系列精神神经病症，称为迟发性脑病或后发症。〔1〕精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。〔2〕锥体外系功能障碍：震颤麻痹。〔3〕锥体束神经损害：偏瘫。〔4〕大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。〔5〕周围神经损害单瘫。整理ppt第五十八页，共六十六页。易发生迟发性脑病的危险因素：①年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。②昏迷时间长达2-3d者。③清醒后头晕，乏力等病症持续时间长。④急性中毒恢复期受过精神刺激等。整理ppt第五十九页，共六十六页。辅助检查〔1〕HbCo定量检测。

〔2〕血气分析。

〔3〕脑电图出现广泛性异常表现，主要表

现为低波幅慢波，以额部为著。

整理ppt第六十页，共六十六页。诊断〔1〕一氧化碳中毒病史。〔2〕有一氧化碳中毒的临床病症及体征。〔3〕HbCo定量，HbCo浓度>10%。急性Co中毒迟发性脑病的诊断：〔1)有明确的急性Co中毒致昏迷病史。〔2〕清醒后有2-60d的“假愈期〞。〔3〕有临床表现中任何一条表现。整理ppt第六十一页，共六十六页。治疗治疗原那么：脱离