紧张型头痛任萍萍优质版课件

紧张型头痛定义

紧张型头痛(Tension—typeheadache，TTH)以往称紧张性头痛，或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40%，是临床最常见的头痛类型。1988年Darof在新的国际头痛分类中将精神性和肌收缩性头痛统称为紧张型头痛。大约90％的头痛可以归入此型头痛。紧张型头痛特点紧张型头痛是一个独立的疾病，以往曾称神经性头痛、功能性头痛、心因性头痛、肌紧张性头痛等。TTH发病率高，西欧及北美的人群调查研究表明，TTH每年的发病率30％－80％。TTH的男女发病相似，发病年龄主要在20岁左右，发病高峰在40-49岁，终身患病率约46%。病因和发病机理

紧张型头痛的病因和发病机理仍不完全清楚。目前认为社会心理压力、焦虑、抑郁、精神因素、肌肉紧张、滥用止痛药物等与其发病有关，许多病人可能在某次焦虑、紧张、抑郁等反应后出现头痛，以后转为慢性头痛。TTH诱发因素心理因素：如抑郁、焦虑、疲劳、单调等所致神经功能紊乱躯体因素：长期质器性疾病所致，治愈即好外界环境因素：工作环境，人际关系等，脱离即好痛觉中枢受损：使脑对疼痛出现超敏性，即痛阈下降，易引起头痛神经递质紊乱：即此类患者的血5-HT降低和内腓肽较高。通过纠正脑内5-HT含量治疗头痛肌肉紧张：头颈部长期固定于某一位置。颅周发紧，且有压痛，缓弛肌肉好转感染因素：慢性天天头痛可能与EB病毒、腺病毒、带状疱疹病毒、沙门菌、弓形体虫等的感染TTH发病机制紧张型头痛的发病机理仍不清楚！周围性发病机制

中枢性发病机制周围性发病机制-肌筋膜痛综合症85%肌紧张型头痛患者具有肌筋膜触发点；触发点区肌肉表现为僵硬、易疲劳、无力和活动受限；刺激肌筋膜触发点出现牵涉痛；部分肌紧张型头痛患者肌电图无改变。中枢性机制—中枢敏感化心理应激

Psychologicalstress外感受性受抑制exteroceptivesuppression

centralsensitization实际应用对慢性TTH有效1988年Darof在新的国际头痛分类中将精神性和肌收缩性头痛统称为紧张型头痛。TTH的诊断和鉴别诊断加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧；TTH的男女发病相似，发病年龄主要在20岁左右，发病高峰在40-49岁，终身患病率约46%。周围性发病机制-肌筋膜痛综合症疼痛可为一侧或双侧枕及上颈部阵发或持续性疼痛，有时可扩展至乳突后；中枢性机制—中枢敏感化心理因素：如抑郁、焦虑、疲劳、单调等所致神经功能紊乱C．头痛至少具备下列特点中的两项：紧张型头痛(Tension—typeheadache，TTH)以往称紧张性头痛，或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。(1)畏光、畏声或轻度恶心中不超过一项；开始头痛缓解后头痛持续性加重感染因素：慢性天天头痛可能与EB病毒、腺病毒、带状疱疹病毒、沙门菌、弓形体虫等的感染(1)畏光、畏声或轻度恶心中不超过一项；痛觉中枢受损：使脑对疼痛出现超敏性，即痛阈下降，易引起头痛紧张型头痛(Tension—typeheadache，TTH)以往称紧张性头痛，或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。眼睛病变继发头痛：如青光眼等。药物滥用性头痛（MOH）中枢性机制—生化机制5羟色胺机制Serotonergicmechanisms一氧化氮机制

biochemicalmechanisms发病机制--中枢机制

生理或心理因素感觉中枢大脑皮层、皮层下、边缘系统

GABA(--)

Renshaw细胞神经元神经元

压迫血管肌肉收缩

产生致痛物质（缓激肽、乳酸、5-羟色胺、前列腺素）紧张型头痛的机制肌肉紧张紧张型头痛外伤导致的疼痛枕部通道综合症偏头痛精神因子紧张疼痛疼痛物质释放循环障碍外伤颈项损伤体温过渡降低颅内损伤焦虑产生致痛物质85%肌紧张型头痛患者具有肌筋膜触发点；心理应激Psychologicalstress对不伴抑郁症的TTH患者仍有效止痛作用并抑制脊髓疼痛反射紧张型头痛的发病机理仍不清楚！中枢性机制—中枢敏感化GABA(--)无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；眼睛病变继发头痛：如青光眼等。心理因素：如抑郁、焦虑、疲劳、单调等所致神经功能紊乱加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧；止痛--止痛药和NSAIDS单用止痛药≥15天/月心理应激Psychologicalstress2）很可能的频发性紧张型头痛：诊断标准：C．不能归于其他疾病。开始头痛缓解后头痛持续性加重根据触诊时病人是否伴有颅周肌肉压痛又进一步分为：B．不符合无先兆偏头痛的发作；Renshaw细胞神经元止痛--止痛药和NSAIDSTTH的病理生理目前尚未明确偶发TTH：对生活中生理和/或病理刺激的正常反应频发TTH：可能轻度偏头痛或脑部功能障碍慢性TTH：脑功能受影响和神经传导改变TTH临床表现

本病多在2O岁左右起病，发病高峰40-49周岁，终身患病率约为46%。疼痛位于双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等，通常呈持续性钝痛，呈头周紧箍感、压迫感或沉重感。许多患者伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁症状，也可有恶心、畏光或畏声等。体检可发现疼痛部位肌肉触痛或压痛，颈肩部肌肉僵硬感，捏压时感觉舒适。TTH的促发和加重因素紧张抑郁或焦虑睡眠不足或过度睡眠不吃饭姿势不正确激素改变（绝经，怀孕，月经，用激素）TTH的诊断和鉴别诊断

2004年国际头痛学会（IHS）

TTH分类

(1)偶发性发作性紧张型头痛(2)频发性发作性紧张型头痛(3)慢性紧张型头痛(4)很可能的紧张型头痛，包括很可能的偶发性紧张型头痛、很可能的频发性紧张型头痛和很可能的慢性紧张型头痛。2004年国际头痛学会TTH的诊断标准

偶发性发作性紧张型头痛：本亚型在临床较多见，诊断标准为：A．符合诊断标准B～D的特征，至少每年发作10次以上，平均每月发作＜1天，每年发作＜12天；B．头痛持续30分钟至7天；C．头痛至少具备下列特点中的二项：(1)双侧头痛(2)性质为压迫性或紧箍样(非搏动性)；(3)轻度或中度头痛；(4)日常活动（如步行或上楼梯时）头痛不加重。D．需具备下列两项：(1)无恶心和呕吐(厌食可出现)(2)畏光或畏声缺如，或是只有一项。E．不能归于其他疾病。根据触诊时病人是否伴有颅周肌肉压痛又进一步分为：有颅周肌肉压痛的偶发阵发性紧张型头痛无颅周肌肉压痛的偶发阵发性紧张型头痛2004年国际头痛学会TTH的诊断标准频发性紧张型头痛：符合B～D的特征至少发作10次，平均每月发作＞1天而＜15天，至少3个月以上，每年发作≥12天而<180天。B～D是的内容与偶发阵发性紧张型头痛诊断标准中的内容一致；根据触诊时病人是否伴有颅周肌肉压痛又进一步分为：有颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；2004年国际头痛学会TTH的诊断标准慢性紧张型头痛：本亚型是长时间由频发阵发性紧张型头痛演变而来。诊断标准为：A．平均每月发作≥15天，且在3个月以上(每年≥180天)，并符合诊断标准B～D；B．头痛持续数小时或持续不断；C．头痛至少具备下列特点中的两项：(1)双侧头痛；(2)性质为压迫性或紧箍样(非搏动性)；(3)轻度到中度头痛；(4)日常活动如步行或上楼梯时头痛不加重。D．需具备下列两项：(1)畏光、畏声或轻度恶心中不超过一项；(2)无中或重度恶心，亦无呕吐。E．不能归于其他疾病。根据触诊时病人是否伴有颅周肌肉压痛又进一步分为：有颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；2004年国际头痛学会TTH的诊断标准很可能的紧张型头痛：1）很可能的偶发性紧张型头痛。诊断标准：A．尚缺其中任何一项，头痛发作就完全符合偶发性紧张型头痛诊断标准的A～D；B．不符合无先兆偏头痛的发作；C．不能归于其他疾病。2）很可能的频发性紧张型头痛：诊断标准：A．尚缺其中任何—项，头痛发作就完全符合频发阵发性紧张型头痛诊断标准的A～D；B．不符合无先兆偏头痛的发作；C．不能归于其他疾病。3）很可能的慢性紧张型头痛：诊断标准：A～D与慢性紧张型头痛的诊断标准相符；E．不能归于其他疾病，但目前或在近两日内有药物滥用，且符合药物滥用引起的头痛中任何亚型中的诊断标准B颈椎性头痛本病多见于中老年人；常为颈枕部发作性头痛，头颈转动或前屈后仰时易诱发，可伴眩晕、肩臂麻木或疼痛；体格检查发现颈部活动受限，颈椎旁压痛；x线颈椎正侧位、斜位片可见骨质增生，颈椎间孔狭窄等。颈椎磁共振检查可发现颈椎间盘脱出。枕神经痛枕大神经枕小神经止痛--止痛药和NSAIDSx线颈椎正侧位、斜位片可见骨质增生，颈椎间孔狭窄等。无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；止痛--止痛药和NSAIDS药物过度使用导致发作性TTH慢性化枕神经出口处有压痛点。(1)畏光、畏声或轻度恶心中不超过一项；止痛--止痛药和NSAIDS单纯止痛药，NSAIDS和含咖啡因的复合制剂对发作性TTH是有效的。B～D是的内容与偶发阵发性紧张型头痛诊断标准中的内容一致；1988年Darof在新的国际头痛分类中将精神性和肌收缩性头痛统称为紧张型头痛。单用止痛药≥15天/月Renshaw细胞神经元无颅周肌肉压痛的偶发阵发性紧张型头痛通过纠正脑内5-HT含量治疗头痛神经递质紊乱：即此类患者的血5-HT降低和内腓肽较高。(2)频发性发作性紧张型头痛药物滥用性头痛的诊断标准自发性低颅压患者的脑膜强化！对不伴抑郁症的TTH患者仍有效(3)轻度或中度头痛；痛觉中枢受损：使脑对疼痛出现超敏性，即痛阈下降，易引起头痛枕神经痛疼痛可为一侧或双侧枕及上颈部阵发或持续性疼痛，有时可扩展至乳突后；疼痛较浅表，剧烈呈电击样或烧灼样，过伸过屈时常伴颈肩部痛或一侧肢体麻木疼痛；枕神经出口处有压痛点。后颅窝肿瘤本病因肿瘤压迫或水肿牵拉小脑幕，可导致后枕部疼痛；开始表现为间歇性钝痛，以后发展为持续性剧痛；常伴颅内压增高的表现如喷射状呕吐。视乳头水肿等，通过头颅CT或磁共振可确诊。低颅压性头痛病因：血管舒缩障碍，腰穿，颅脑手术，全身脱水低血压，脑膜脑炎等CSF分泌减少。发生机制：CSF分泌减少—颅压低—脑组织移位下沉--颅内痛敏结构牵张。临床表现：各种年龄，多见于体弱女性，枕、额部多见，缓慢加重的轻-中度钝痛或搏动样疼痛。常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊。与体位变化关系明显，立位加重、卧位减轻或消失。多在变换体位后15分钟内出现。腰穿脑脊液压力<70mmH20MRI增强成像可见脑膜强化。低颅压性头痛自发性低颅压患者的脑膜强化！（T1WI增强成像）丛集性头痛病因及发病机制：病因不明，可能与下丘脑功能障碍有关;年龄与性别：20-50岁发病、男性居多;头痛部位及特点：一侧眶上、眶周为主的突发性剧烈头痛。每日发作1-2次，每次持续30-180分钟;伴随症状：痛侧流涕、面部出汗、眼睑水肿、结膜充血、流泪和Horner征。可夜间发作。非偏头痛性血管性头痛病因：高热、缺氧；中毒：CO中毒、金属中毒、亚硝酸盐中毒、慢性酒精中毒；高血压或低血压；未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形；脑动脉硬化症；慢性硬膜下血肿等；非偏头痛性血管性头痛部位：一侧或双侧颞部、额部或全脑；性质：搏动性；加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧；无典型偏头痛发作过程；部分病例可有局灶性神经系统体征。其他导致头痛的疾病颅内血管病变：如颅内动脉瘤、血管畸形及蛛网膜下腔出血等；眼睛病变继发头痛：如青光眼等。TTH与偏头痛的区别发作性TTH和发作性偏头痛很难区别鉴别的关键：残疾体力活动会加重症状恶心畏光不用考虑肌肉紧张颈痛和/或肩痛这些症状偏头痛和TTH都有药物滥用性头痛（MOH）药物过度使用导致发作性TTH慢性化麦角胺，曲坦类和止痛剂会导致MOH以下情况定义为过度使用：治疗天数>10天/月单用止痛药≥15天/月

药物滥用遇到以下情况应考虑药物过量：开始头痛缓解后头痛持续性加重停用药物后头痛减轻阿司匹林（每周>45g）吗啡制剂>2次/周药物滥用性头痛的诊断标准A头痛发作在符合C和D的前提下≥15天/月B规律地过度使用用于治疗急性或症状性头痛的药物>3月C药物过度使用期间头痛继续进展或加重D停用过度使用的药物2月后头痛恢复到用药前或改善B规律地过度使用用于治疗急性或症状性头痛的药物>3月加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧；Renshaw细胞神经元触发点区肌肉表现为僵硬、易疲劳、无力和活动受限；1988年Darof在新的国际头痛分类中将精神性和肌收缩性头痛统称为紧张型头痛。无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；止痛--止痛药和NSAIDS紧张型头痛的发病机理仍不清楚！约占头痛患者的40%，是临床最常见的头痛类型。心理因素：如抑郁、焦虑、疲劳、单调等所致神经功能紊乱TTH的男女发病相似，发病年龄主要在20岁左右，发病高峰在40-49岁，终身患病率约46%。药物滥用性头痛的诊断标准单纯止痛药，NSAIDS和含咖啡因的复合制剂对发作性TTH是有效的。紧张型头痛(Tension—typeheadache，TTH)以往称紧张性头痛，或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。单用止痛药≥15天/月2）很可能的频发性紧张型头痛：诊断标准：MRI增强成像可见脑膜强化。(3)轻度到中度头痛；阿司匹林（每周>45g）大脑皮层、皮层下、边缘系统中枢性机制—中枢敏感化B．不符合无先兆偏头痛的发作；

紧张型头痛的治疗

TTH的治疗止痛剂NSAIDS抗焦虑药肌松剂抗抑郁药非药物治疗紧张型头痛的治疗Manaka:StridesofMedicine,158,13,839(1991)推拿、按摩针灸洗浴体操(治疗头痛、肩强直)运动紧压焦压张力虑抑止痛剂肌肉松弛剂抗焦虑剂抗抑郁剂解决社会问题和压力心理治疗药物治疗理疗颅周肌肉高张力头痛止痛--止痛药和NSAIDS单纯止痛药，NSAIDS和含咖啡因的复合制剂对发作性TTH是有效的。使用原则：尽可能早期和足量使用一月内使用不超过10天，以避免MOH对慢性TTH无效抗抑郁药阿米替林：一种三环类抗抑郁药高度证据显示可用于TTH和偏头痛的治疗10~25mg/天不良反应：嗜睡，口干对不伴抑郁症的TTH患者仍有效其他抗抑郁药证据较少实际应用对慢性TTH有效肌松剂对有颅周肌紧张的TTH是合理的选择乙哌立松（妙纳）肌肉松弛剂血管扩张改善血循环止痛作用并抑制脊髓疼痛反射谢谢发生机制：CSF分泌减少—颅压低—脑组织移位下沉--颅内痛敏结构牵张。止痛--止痛药和NSAIDS止痛--止痛药和NSAIDS疼痛可为一侧或双侧枕及上颈部阵发或持续性疼痛，有时可扩展至乳突后；单用止痛药≥15天/月85%肌紧张型头痛患者具有肌筋膜触发点；A头痛发作在符合C和D的前提下≥15天/月一月内使用不超过10天，以避免MOH无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；紧张型头痛(Tension—typeheadache，TTH)以往称紧张性头痛，或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。C药物过度使用期间头痛继续进展或加重无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；单纯止痛药，NSAIDS和含咖啡因的复合制剂对发作性TTH是有效的。常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊。与体位变化关系明显，立位加重、卧位减轻或消失。药物过度使用导致发作性TTH慢性化C．不能归于其他疾病。部位：一侧或双侧颞部、额部或全脑；痛觉中枢受损：使脑对疼痛出现超敏性，即痛阈下降，易引起头痛2004年国际头痛学会TTH的诊断标准(1)偶发性发作性紧张型头痛紧张型头痛的发病机理仍不清楚！紧张型头痛定义

紧张型头痛(Tension—typeheadache，TTH)以往称紧张性头痛，或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40%，是临床最常见的头痛类型。1988年Darof在新的国际头痛分类中将精神性和肌收缩性头痛统称为紧张型头痛。大约90％的头痛可以归入此型头痛。2004年国际头痛学会TTH的诊断标准频发性紧张型头痛：符合B～D的特征至少发作10次，平均每月发作＞1天而＜15天，至少3个月以上，每年发作≥12天而<180天。B～D是的内容与偶发阵发性紧张型头痛诊断标准中的内容一致；根据触诊时病人是否伴有颅周肌肉压痛又进一步分为：有颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；非偏头痛性血管性头痛部位：一侧或双侧颞部、额部或全脑；性质：搏动性；加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧；无典型偏头痛发作过程；部分病例可有局灶性神经系统体征。其他导致头痛的疾病颅内血管病变：如颅内动脉瘤、血管畸形及蛛网膜下腔出血等；眼睛病变继发头痛：如青光眼等。TTH的治疗止痛剂NSAIDS抗焦虑药肌松剂抗抑郁药非药物治疗紧张型头痛的治疗Manaka:StridesofMedicine,158,13,839(1991)推拿、按摩针灸洗浴体操(治疗头痛、肩强直)运动紧压焦压张力虑抑止痛剂肌肉松弛剂抗焦虑剂抗抑郁剂解决社会问题和压力心理治疗药物治疗理疗颅周肌肉高张力头痛止痛--止痛药和NSAIDS单纯止痛药，NSAIDS和含咖啡因的复合制剂对发作性TTH是有效的。使用原则：尽可能早期和足量使用一月内使用不超过10天，以避免MOH对慢性TTH无效(1)无恶心和呕吐(厌食可出现)自发性低颅压患者的脑膜强化！D停用过度使用的药物2月后头痛恢复到用药前或改善(3)轻度或中度头痛；止痛--止痛药和NSAIDS止痛--止痛药和NSAIDS2）很可能的频发性紧张型头痛：诊断标准：(1)畏光、畏声或轻度恶心中不超过一项；Manaka:StridesofMedicine,158,13,839(1991)生理或心理因素感觉中枢部分病例可有局灶性神经系统体征。x线颈椎正侧位、斜位片可见骨质增生，颈椎间孔狭窄等。无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；（缓激肽、乳酸、5-羟色胺、前列腺素）慢性紧张型头痛：本亚型是长时间由频发阵发性紧张型头痛演变而来。阿司匹林（每周>45g）神经递质紊乱：即此类患者的血5-HT降低和内腓肽较高。(2)性质为压迫性或紧箍样(非搏动性)；1988年Darof在新的国际头痛分类中将精神性和肌收缩性头痛统称为紧张型头痛。B规律地过度使用用于治疗急性或症状性头痛的药物>3月阿司匹林（每周>45g）压迫血管药物过度使用导致发作性TTH慢性化阿米替林：一种三环类抗抑郁药B规律地过度使用用于治疗急性或症状性头痛的药物>3月生理或心理因素感觉中枢无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；部分肌紧张型头痛患者肌电图无改变。B．不符合无先兆偏头痛的发作；实际应用对慢性TTH有效A头痛发作在符合C和D的前提下≥15天/月紧张型头痛(Tension—typeheadache，TTH)以往称紧张性头痛，或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。3）很可能的慢性紧张型头痛：诊断标准：C．头痛至少具备下列特点中的两项：无颅周肌肉压痛的频发阵发性紧张型头痛；对生活中生理和/或病理刺激的正常反应B．不符合无先兆偏头痛的发作；Renshaw细胞神经元单用止痛药≥15天/月止痛--止痛药和NSAIDSA～D与慢性紧张型头痛的诊断标准相符；部分病