消化内科-消化性溃疡课件

消化性溃疡、定义消化性溃疡(pepticulcer),主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。1.溃疡位于胃和十二指肠,故称之胃溃疡(GastriulcerGu)、十二指肠溃疡(duodenalulcerdu)2.溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关,故称之消化性溃疡。发病率本病在全世界均有发病,是人类的常见病,估计约10%的人一生中患过此病。1.20世纪>19世纪2.南方>北方3.城市>农村4.男性>女性5.十二指肠溃疡>胃溃疡2-3:6.胃溃疡发生年龄>十二指肠溃疡发病年龄7.秋冬、冬春之交>夏季、病因和发病机理1、攻击因子胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物2、防御机制:粘液/碳酸氢盐屏障、粘液屏障、粘膜血流量、细更新、前列腺素、表皮生长因子。3、天平学说:当侵袭因素增强,防御-修复因素减弱,或两者兼之」即发生消化性溃疡。保护因素损害因素黏液/碳酸氢盐屏障*胃酸黏膜屏障*胃蛋白酶*黏膜血流量*幽门螺杆菌(H.Py*细胞更新NSAIds*前列腺素*酒精、吸烟、应激表皮生长因子*炎症、自由基攻击因子(一)幽门螺杆菌感築一重要病因1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和Marshal报道,称“未鉴定的弯曲状杆菌”(Unidentifiedcurvedbacilli)。1989年正式命名为幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)H引起消化性攒疡的恰床资料消化性溃疡患者中HP感染率高,Du患者HP感染率90~100%,Gu患者HP感染率80~90%,HP感染者中发生消化性溃疡的危险性增加,约15~20%发生Pu2根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡发生率。根除HP而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案,可愈合溃疡。常规抑制胃酸分泌药物治疗后溃疡愈合,停药后溃疡年复发率50~70%。根除HP可使Du、Gu的年复发率<5%。3.HP感染改变了粘膜侵袭因素之间的平衡,HP毒力因子→胃型粘膜定植、诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制。HP感染→增加促胃液素、胃酸分泌,增强了侵袭因素。HP与消化性溃疡第一、HP进入宿主并定植,这一过程需要特定的定植因子第二、逃脱宿主的防御体系才能繁殖并维持感染第三、直接或间接地引起宿主组织损害H.pylori的作用机制1.粘附作用:H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞胞绒毛断裂2.蛋白酶作用:H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破液屏障结构3.尿素酶作用:H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿损伤上皮细胞,保护细菌生长4毒素作用:H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,起强烈的炎症反应5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应(二)非甾体抗炎药(NSA|D)些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用。与服药种类、剂量、疗程、患者年龄、HP感染吸烟、合用激素等有关。NSAD除药物直接作用外,主要通过抑制前列腺素合成,削弱胃十二指肠粘膜保护作用。(三)胃酸、胃蛋白酶的消化作用胃酸分泌增多的原因、促进胃酸分泌的因素增多或增强(1)PCM↑壁细胞总数--壁细胞总体(Parietalcellmass)↑正常人男性10亿、女性8亿,十二指肠溃疡病人PCM可高出正常人一倍PCM↑→分泌胃酸↑→胃酸↑。(2)三种刺激因子增加a迷走N兴奋→末梢神经→乙酰胆硷→壁细胞的乙酰胆硷受体→胃