畜禽生理学呼吸课件

呼吸的意义呼吸的各个环节：外呼吸（externalrespiration）气体运输内呼吸（internalrespiration)第一节肺通气肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。一、结构基础实现肺通气的结构包括呼吸道（进出通道）、肺泡（交换场所）、胸廓（节律性运动——动力）和胸膜腔等。㈠呼吸道-----通道增温、加湿、清洁作用㈡肺泡肺泡囊和肺泡构成一个“呼吸单位”（肺单位）。肺泡为半球状囊泡，大小不等，数量甚多（数亿个），总面积巨大（马500m2，人50~100m2）。肺泡壁极薄（0.2~1μm），由单层上皮细胞构成，通透性很强；肺泡外有丰富的毛细血管网肺泡及肺泡管组织切片（HE）肺巨噬细胞呼吸膜(respiratorymembrane)6层＜1μm

表面活性物质SAS（alveolarsurfactant）：二软酯酰卵磷脂(dipalmitoylecithin，DPL)减少或缺乏使成年人得肺炎、肺血栓——肺不张；初生儿，呼吸窘迫综合症。糖皮质、类固醇促进DPL合成。按Lalace定律，P=2T/r(T——表面张力，r——半径)，如果大小肺泡的表面张力（T）相同，那么肺泡内压（P）将随肺泡半径（r）的增大而减小。相连通的小肺泡塌陷，大肺泡膨胀（大吃小），肺泡将失去稳定性。（一）呼吸的中枢呼吸类型和频率㈢防御性呼吸反射：咳嗽、喷嚏等，清除异物。胸膜腔和胸膜腔内压(intrapleuralpressure)㈠肺的牵张反射(`pulmonarystretchreflex;Hering-Breuerreflex)胸膜腔负压不但作用于肺，也作用于胸腔内其它器官，腔静脉、胸导管等，影响静脉血和淋巴液回流。↑↓内有少量浆液（润滑减少摩擦），没有气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜帖附在一起，不易分开。主要集中于旁臂内侧核和相邻的Kolliker-Fuse核，脑桥呼吸神经元的作用为稳定呼吸类型，减慢节律，影响呼吸时程等呼吸调整作用。胸廓（节律性运动——动力）和胸膜腔等。人工呼吸机正压通气，口对口；㈡氧与Hb的结合对CO2运输的影响机能余气量：平静吸气末肺内存留的气体量，反映缓冲呼吸过程中肺泡O2和CO2分压的急剧变化。=大气压—肺弹性回缩力=—肺弹性回缩力两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。㈠Hb与O2结合特征感受器:位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。2,3-二磷酸甘油酸可能与2个Hbβ链形成盐键→T型，提高氢离子浓度，曲线右移，与氧的亲和力变小，利于释放但妨碍结合，是动物对高山缺氧的一种适应性反应。在呼吸过程中由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。温度升高，H+活度增加，Hb与O2的亲和力下降。但实际并未发生这种情况，这是因为肺泡存在着降低表面张力作用的表面活性物质的缘故SAS随肺泡胀缩密度变化，防止小肺泡塌陷，大肺泡不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气，在肺内得到较为均匀的分布。II型肺泡细胞电镜照片胸膜腔2012年考研题简述肺泡表面活性物质的生理作用。肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂SAS，由肺泡II型细胞分泌。主要生理作用：（1）降低肺泡液-气界面的表面张力，有利于维持肺泡的扩张状态。（2）保持大小肺泡的稳定性：小肺泡的表面活性物质密度大，降低表面张力作用强，表面张力变小，以免塌陷；大肺泡则相反，这就保持了大小肺泡的稳定性。（3）防止肺泡积液：SAS降低肺泡表面张力，借其疏水作用防止过多液体渗入肺泡。4-1肺通气(pulmonaryventilation)二、肺通气原理㈠肺通气的动力1.呼吸运动（respiratorymovement）胸廓呼吸肌呼吸类型和频率2.肺内压（intrapulmonarypressure）

3.胸膜腔和胸膜腔内压(intrapleuralpressure)

负压、气胸、生理意义肺为何会随胸廓而运动呢？肺和胸廓之间存在胸膜腔。胸膜有两层，紧帖于肺表面的脏层和紧帖于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。内有少量浆液（润滑减少摩擦），没有气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜帖附在一起，不易分开。胸膜腔左右各一，互不相通。肺可以随胸廓的运动而运动。气胸时，尽管呼吸运动在进行，肺却失去或减少了随动能力。胸膜腔内压比大气压低，为负压。平和呼气末-5～-3mmHg，吸气末约为-10～-5mmHg，用力呼110、吸-90。胸膜腔负压不但作用于肺，也作用于胸腔内其它器官，腔静脉、胸导管等，影响静脉血和淋巴液回流。影响食管内压力，呕吐、逆呕。为何是负压？受力分析，两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔（呼吸气末）：胸膜腔内压=肺内压—肺弹性回缩力=大气压—肺弹性回缩力=—肺弹性回缩力（以大气压为生理零值）肺通气的动力（概括）：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，引起胸廓的收缩和舒张，由于胸膜腔和肺的可扩张性，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。（2）保持大小肺泡的稳定性：小肺泡的表面活性物质密度大，降低表面张力作用强，表面张力变小，以免塌陷；㈢防御性呼吸反射：咳嗽、喷嚏等，清除异物。中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大4-4呼吸运动的调节延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。吸气肌吸气扩散系数（CO2为O2的2倍）胸膜腔和胸膜腔内压(intrapleuralpressure)一、呼吸中枢与呼吸节律的形成吸气肌吸气氧容量氧含量氧饱和度紫绀通气与血流的比值减小则气体更新率减小为何是负压？受力分析，两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔（呼吸气末）：糖皮质、类固醇促进DPL合成。胸廓（节律性运动——动力）和胸膜腔等。首先要保持呼吸道畅通。肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。=大气压—肺弹性回缩力=—肺弹性回缩力主要集中于旁臂内侧核和相邻的Kolliker-Fuse核，脑桥呼吸神经元的作用为稳定呼吸类型，减慢节律，影响呼吸时程等呼吸调整作用。感受器:位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。呼吸时膈肌的运动方向吸气和呼气时肺内压、胸膜腔内压及潮气量的变化㈡肺通气的阻力1.弹性阻力（elasticpressure）和顺应性（compliance）弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，为弹性阻力。阻力的大小和变形的大小成反比。一般用顺应性（compliance）来度量弹性阻力。顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张的顺应性（C）大，弹性阻力(R)小。

肺组织本身的弹性回缩力1/3肺弹性阻力肺泡内气-液界面表面张力2/32.非弹性阻力来自于气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，占30%。三、肺容量1.潮气量2.补吸气量3.补呼气量4.肺活量(vitalcapacity,VC)5.机能余气量：平静吸气末肺内存留的气体量，反映缓冲呼吸过程中肺泡O2和CO2分压的急剧变化。6.余气量：最大呼气末在肺内存留的气体量。顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张的顺应性（C）大，弹性阻力(R)小。肺可以随胸廓的运动而运动。胸膜腔和胸膜腔内压(intrapleuralpressure)胸膜腔负压不但作用于肺，也作用于胸腔内其它器官，腔静脉、胸导管等，影响静脉血和淋巴液回流。（3）防止肺泡积液：SAS降低肺泡表面张力，借其疏水作用防止过多液体渗入肺泡。一旦呼吸停止，便可根据这一原理，人为造成压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸。氧容量氧含量氧饱和度紫绀肺通气的动力（概括）：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，引起胸廓的收缩和舒张，由于胸膜腔和肺的可扩张性，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。肺可以随胸廓的运动而运动。呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。㈡氧离曲线各段特点及其功能意义一、呼吸中枢与呼吸节律的形成按Lalace定律，P=2T/r(T——表面张力，r——半径)，如果大小肺泡的表面张力（T）相同，那么肺泡内压（P）将随肺泡半径（r）的增大而减小。臂旁内侧核（NPBM）胸廓（节律性运动——动力）和胸膜腔等。O2的影响：对外周/中枢胸膜腔左右各一，互不相通。首先要保持呼吸道畅通。负压、气胸、生理意义通气/血流比值（ventilation/perfusionratio）0.四、肺通气量解剖无效腔(anatomicaldeadspace)+肺泡无效腔al`veolardeadspace=生理无效腔(physiologicaldeadspace)。肺泡通气量=（潮气量-无效腔量）×呼吸频率。到达肺泡新鲜空气中仅1/7被更新。从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。通气与血流的比值减小则气体更新率减小五、人工呼吸在呼吸过程中由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。一旦呼吸停止，便可根据这一原理，人为造成压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸。人工呼吸机正压通气，口对口；节律地举臂压背或挤压胸廓。首先要保持呼吸道畅通。第二节呼吸气体的交换一、气体交换原理㈠气体扩散的动力--分压差㈡影响气体扩散速率的因素二、气体在肺的交换㈠交换过程气体在肺的交换二、气体在肺的交换㈡影响肺部气体交换因素

1.呼吸膜厚度、通透性、表面积

扩散系数（CO2为O2的2倍）

2.通气/血流比值（ventilation/perfusionratio）0.84三、气体在组织的交换第三节气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式

物理溶解化学结合二、氧的运输㈠Hb与O2结合特征

变构效应

紧密型(T型)+O2---与氧的亲和力低

↑↓疏松型(R型)----与氧的亲和力高（以大气压为生理零值）1868年伯劳（Breuer）和黑林（Hering）分别发现延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：㈡呼吸肌的本体感受性反射延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：胸廓（节律性运动——动力）和胸膜腔等。臂旁内侧核（NPBM）疏松型(R型)----与氧的亲和力高延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：首先要保持呼吸道畅通。胸膜腔内压比大气压低，为负压。尾段：主含呼气神经元，引起主动呼气；温度升高，H+活度增加，Hb与O2的亲和力下降。肺和胸廓之间存在胸膜腔。O2的影响：对外周/中枢肺通气的动力（概括）：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，引起胸廓的收缩和舒张，由于胸膜腔和肺的可扩张性，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。㈡影响肺部气体交换因素㈠Hb与O2结合特征简述肺泡表面活性物质的生理作用。变构效应㈡氧离曲线各段特点及其功能意义氧容量氧含量氧饱和度紫绀㈢影响因素1.PH和CO22.DPG2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）（正常血中4.5mmol/L约与Hb等摩尔）2,3-二磷酸甘油酸是无氧糖酵解产物，4500米以上高山缺氧两天内4.5升到7.0。2,3-二磷酸甘油酸可能与2个Hbβ链形成盐键→T型，提高氢离子浓度，曲线右移，与氧的亲和力变小，利于释放但妨碍结合，是动物对高山缺氧的一种适应性反应。3.温度升高，H+活度增加，Hb与O2的亲和力下降。三、二氧化碳的运输㈠CO2的运输形式

溶解的CO2

氨基甲酸血红蛋白碳酸氢盐㈡氧与Hb的结合对CO2运输的影响

O2与Hb结合促进释放CO2

第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成㈠呼吸中枢4-4呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成㈡呼吸节律形成的假说—吸气切断机制

臂旁内侧核（NPBM）吸气活动发生器吸气切断机制吸气神经元延髓吸气肌吸气肺牵张感受器肺牵张反射脑桥1868年伯劳（Breuer）和黑林（Hering）分别发现物理溶解化学结合㈡呼吸肌的本体感受性反射疑核中段：主含吸气神经元，引起主动吸气；（2）保持大小肺泡的稳定性：小肺泡的表面活性物质密度大，降低表面张力作用强，表面张力变小，以免塌陷；一、呼吸中枢与呼吸节律的形成首先要保持呼吸道畅通。O2的影响：对外周/中枢是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。胸膜腔内压比大气压低，为负压。按Lalace定律，P=2T/r(T——表面张力，r——半径)，如果大小肺泡的表面张力（T）相同，那么肺泡内压（P）将随肺泡半径（r）的增大而减小。延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：为何是负压？受力分析，两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔（呼吸气末）：胸膜有两层，紧帖于肺表面的脏层和紧帖于胸廓内壁的壁层。SAS随肺泡胀缩密度变化，防止小肺泡塌陷，大肺泡不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气，在肺内得到较为均匀的分布。（以大气压为生理零值）㈡氧离曲线各段特点及其功能意义氧容量氧含量氧饱和度紫绀通气/血流比值（ventilation/perfusionratio）0.整合传入信息和调整呼吸运动的作用。一、神经调节

（一）呼吸的中枢

中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。

延髓是呼吸的初级中枢脑桥是呼吸的调整中枢1.呼吸神经元的分布脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和相邻的Kolliker-Fuse核，脑桥呼吸神经元的作用为稳定呼吸类型，减慢节律，影响呼吸时程等呼吸调整作用。延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属吸气神经元。整合传入信息和调整呼吸运动的作用。延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：

尾段：主含呼气神经元，引起主动呼气；疑核中段：主含吸气神经元，引起主动吸气；疑核头段：与呼吸节律起源有关。2.高位脑的呼吸调整作用途径1：经皮质脊髓束和皮质-红核-脊髓束，直接调节呼吸机运动神经元。途径2：控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢活动，调节呼吸节律。(二)呼吸节律形成的机制

呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。

1.基本呼吸节律形成的起源部位：延髓

2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。(2)神经元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如呼吸节律发生器和吸气形式发生器模型。

二、呼吸的反射性调节㈠肺的牵张反射(`pulmonarystretchreflex;Hering-Breuerreflex)是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感受器:位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。传入神经为迷走神经粗纤维，传入延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，吸转呼，调节了呼吸运动的频率和深度。1868年伯劳（Breuer）和黑林（Hering）分别发现

1.肺扩张反射

2.肺缩小反射㈡呼吸肌的本体感受性反射㈢防御性呼吸反射：咳嗽、喷嚏等，清除异物。三、化学因素对呼吸的调节㈠化学感受器

1.外周化学感受器（一）化学感受器

1.外周化学感受器

存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，周围包绕以毛细血管窦，供血丰富。功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。当Ⅰ型细胞受到O2，H+，CO2三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发递质释放，引起传入神经纤维兴奋。二、化学因素对呼吸的调节2.中枢化学感受器三、化学因素对呼吸的调节㈡CO2、H+和O2

对呼吸的影响

1.CO2的影响

2.H+的影响

3.O2的影响：对外周/中枢㈢PCO2、H+和PO2在影响呼吸中的相互作用

四、运动时呼吸的变化及调节谢谢大家肺泡及肺泡管组织切片（HE）肺巨噬细胞肺为何会随胸廓而运动呢？O2的影响：对外周/中枢内有少量浆液（润滑减少摩擦），没有气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜帖附在一起，不易分开。存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。在呼吸过程中由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。（2）保持大小肺泡的稳定性：小肺泡的表面活性物质密度大，降低表面张力作用强，表面张力变小，以免塌陷；肺通气的动力（概括）：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，引起胸廓的收缩和舒张，由于胸膜腔和肺的可扩张性，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。㈡氧与Hb的结合对CO2运输的影响（一）呼吸的中枢↑↓2,3-二磷酸甘油酸可能与2个Hbβ链形成盐键→T型，提高氢离子浓度，曲线右移，与氧的亲和力变小，利于释放但妨碍结合，是动物对高山缺氧的一种适应性反应。二、化学因素对呼吸的调节机能余气量：平静吸气末肺内存留的气体量，反映缓冲呼吸过程中肺泡O2和CO2分压的急剧变化。糖皮