医学影像介入放射学

医学影像介入放射学第一页，共五十二页，编辑于2023年，星期二介入放射学：概念以影像诊断学为基础，利用导管等技术，在影像监视下对某些疾病进行微创手术治疗。在影像监视下，利用经皮穿刺、导管等技术，取得组织学、细菌学、生理和生化资料，以明确病变的性质。第二页，共五十二页，编辑于2023年，星期二内容血管技术

Interventionalangiography.therapeuticangiography非血管技术第三页，共五十二页，编辑于2023年，星期二血管介入技术

1.1动脉内药物灌注术（ArterialInfusion,IA）1.1.1血管收缩治疗

·胃食管静脉曲张出血

·胃粘膜弥漫性出血

·溃疡出血

·下消化道出血第四页，共五十二页，编辑于2023年，星期二血管介入技术

1.1.2化疗药物灌注治疗

1.1.3溶栓治疗药物：尿激酶组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）临床应用：冠状动脉溶栓脑动脉溶栓周围血管溶栓第五页，共五十二页，编辑于2023年，星期二血管介入技术

1.2经导管栓塞术（transcatheterembolization,embolotherapy）

1.2.1概念

1.2.2栓塞物

·自体血块

·明胶海绵（gelfoam）

·聚乙烯醇（ivalon）

·螺圈（coil）

·可脱球囊（detachableballon）第六页，共五十二页，编辑于2023年，星期二血管介入技术

经导管栓塞术1.2.3栓塞物运送导管

·血管造影导管

·球囊导管1.2.4插管及栓塞技术第七页，共五十二页，编辑于2023年，星期二血管介入技术

经导管栓塞术1.2.5临床应用

·控制出血外伤性出血

·治疗血管性疾病

·治疗肿瘤

·消除病变器官的功能：内科性脾切除、内科性肾切除第八页，共五十二页，编辑于2023年，星期二血管介入技术

经导管栓塞术1.2.6栓塞治疗的反应及并发症栓塞后综合征

（postembolizationsyndrome）第九页，共五十二页，编辑于2023年，星期二1.3经皮腔内血管成形术（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）

1.3.1概况1.3.2球囊血管成形术1.3.2.1适应证与禁忌证第十页，共五十二页，编辑于2023年，星期二

1.3经皮腔内血管成形术

适应证

·动脉粥样硬化及大动脉炎引起的有血流动力学意义的血管狭窄或闭塞；

·血管搭桥术后所致的吻合口狭窄及移植血管狭窄；

·血管肌纤维不良所致的局限性狭窄；

·肾动脉狭窄所致的继发性高血压；

·原发性下腔静脉膜性狭窄或节段性不完全梗阻者；

·血管移植术前病变血管扩张的辅助措施；或因缺血造成截肢，术前试行挽救肢体或降低截肢的水平。第十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期二1.3经皮腔内血管成形术

禁忌证

·碘过敏（对碘过敏患者，目前已可用

CO2行DSA造影）；

·严重心律紊乱，心功能不全；

·肝、肾功能不全，或凝血机制异常；

·有动脉瘤形成者；

·狭窄段有溃疡或钙化者；

·动脉长段的完全性闭塞；

·大动脉炎活动期。第十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期二1.3经皮腔内血管成形术1.3.2.2操作技术1.3.2.3PTA治疗机制1.3.2.4疗效1.3.2.5再狭窄问题1.3.2.6并发症第十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期二1.3.3血管内支架术（endovascularstent）1.3.3.1概况1.3.3.2常用血管内支架的种类

·形状记忆合金支架

·自膨式内支架

·球囊膨胀式内支架第十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期二1.3.3血管内支架术

1.3.3.3适应证

·PTA术后残剩狭窄>30%，压差

>2.666KPa；

·PTA术后致明显内膜剥离；

·PTA术后复发的血管狭窄或闭塞；

·PTA术后引起的夹层动脉瘤、假性动脉瘤；

·TIPSS。

1.3.3.4操作技术第十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期二2．非血管介入技术2.1管道狭窄扩张成形术2.1.1胃肠道狭窄2.1.2胆管狭窄

·良性胆管狭窄

·恶性胆管狭窄内支架置入术2.1.3气管支气管狭窄2.1.4良性前列腺增生第十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期二2．非血管介入技术2.2经皮穿刺引流及抽吸技术2.2.1经皮肝穿胆道引流术2.2.2经皮尿路引流2.2.3囊肿、脓肿经皮抽吸引流2.3经皮椎间盘脱出切吸术2.4经皮针活检术第十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期二循环系统：目的要求

1．了解心脏大血管的X线检查方法2．了解心脏大血管的正常X线表现3．了解心脏各房室增大的X线表现4.了解循环系统常见病的X线表现第十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期二循环系统：教学内容

1．引言2．检查方法2.1X线：透视、摄影（后前位、右前斜、左前斜、左侧位）、造影2.2超声心动图2.3CT（UFCT）2.4MRI2.5核素显像第十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期二循环系统：正常X线表现3.1心脏大血管在四个检查位置上的投影3.2心脏大血管搏动3.3心脏大血管同食管的关系第二十页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.1各房室增大的X线表现4.1.1左室大·心尖向下、向左延伸；·左心室段延长、园隆并向左扩展；·相反搏动点上移；·LAO60°，LV仍与脊柱重叠；·左侧位心后间隙缩小。第二十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.1.2右室大·二尖瓣型心脏；·肺动脉段饱满；·相反搏动点下移；·RAO心前下缘膨隆；·LAO心室膈段延长，室间沟向后上移位。第二十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.1.3左房大·食管中段局限性受压移位；·心右缘双弓影，心底部双房影；·心左缘第三弓（四弓影）；·左主支气管受压抬高。第二十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.1.4右房大·LAORA段膨隆与RV成角；·心右缘饱满，房/高>2:1。第二十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.2心形状的改变4.2.1二尖瓣型4.2.2主动脉型4.2.3普大型4.3心脏大血管搏动的改变第二十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变

4.4肺循环的改变

4.4.1肺充血概念指肺动脉内血流量增多。

X线表现

·肺动脉段膨隆；

·两肺门影增大，边缘清晰，搏动增强、“肺门舞蹈”；

·肺动脉分支成比例增粗；

·肺动脉高压。第二十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.4.2肺瘀血概念肺静脉回流受阻，血液瘀滞于肺内。

X线表现

·肺门影增大、肺纹理增粗、模糊，肺野透亮减低；

·反射性血管痉挛，上肺静脉扩张增粗，下肺静脉收缩变细；

·KerleyB线；

·肺动脉高压。第二十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.4.3肺血减少概念指肺血流量的减少

X线表现

·肺门影缩小，肺纹理变细且稀疏，肺野透光度增加；

·代偿性侧支循环建立。第二十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.4.4肺水肿概念毛细血管内液体大量渗入肺间质和肺泡所致。间质性肺水肿肺泡性肺水肿第二十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.4.5肺栓塞及肺梗死概念周围静脉血栓或右心附壁血栓脱落进入肺动脉引起。多涉及肺段动脉，2~4天形成出血性坏死实变。

X线表现

·肺野外围出现尖端指向肺门三角形影

·胸腔少量积液；

·患侧膈可升高，运动受限。第三十页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变4.4.6肺循环高压概念肺血流量增加或肺循环阻力增高引起

·毛细血管前高流量性肺动脉高压、阻塞性肺动脉高压

·毛细血管后肺静脉高压第三十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4．基本病变肺动脉高压X线表现

·肺动脉段突出；

·肺门截断现象，阻塞性肺动脉高压；

·肺动脉分支成比例增粗，高流量性肺动脉高压；

·肺门舞蹈；

·右心室增大。肺静脉高压X线表现

·肺水肿。第三十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5常见病X线表现

4.5.1风湿性心脏病4.5.1.1二尖瓣狭窄（MS）

MS血液循环动力学MS（<1.5cm2）→LA血液不能顺利排空

→LAP↑→LA增大→肺静脉及微血管压力↑→肺淤血→肺动脉压↑→RV增大

LV、AA的血液↓→LV、AA萎缩。第三十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期二MSX线表现

·LA大

·RV大梨形心

·肺动脉段突出;·LV、AA缩小;·肺瘀血，间质性肺水肿，含铁血黄素沉着;·二尖瓣膜钙化。第三十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.1.2二尖瓣关闭不全（MI）X线表现

·轻者心脏大小形态可无改变；

·LA大，LV大及慢性肺淤血；

·透视下LV收缩的同时LA扩张性搏动；

·RV亦可轻度增大。第三十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.1风湿性心脏病一般来说心脏明显增大而肺动脉段凸出和肺动脉高压征象轻度多见于MI；而心增大不显而肺动脉段凸出和肺动脉高压征明显多见于MS。第三十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.1风湿性心脏病4.5.1.3主动脉瓣关闭不全（AI）

·主动脉型心脏；

·LV增大以扩张为主；

·主动脉升弓部普遍扩张；

·LV、AA搏动增强以至呈陷落脉。第三十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.1风湿性心脏病4.5.1.4主动脉瓣狭窄（AS）X线表现

·心脏不大或轻—中度增大；

·主动脉型心脏或近似主动脉型；

·LV以肥厚为主的不同程度增大；

·升主动脉中段局限性（狭窄后）扩张。第三十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.2肺原性心脏病4.5.2.1发病机制

·长期肺实质病变

·肺血管病

·胸廓畸形第三十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.2肺原性心脏病4.5.2.2血液动力学广泛纤维化及肺气肿→肺血管床减少缺氧→肺小动脉痉挛

→肺循环阻力↑→肺动脉压↑→RV肥厚、扩张/衰竭第四十页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.2肺原性心脏病4.5.2.3X线表现

·慢性肺胸疾患

·肺动脉高压

·RV增大或/和右心衰竭第四十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.3心肌病4.5.3.1分型及病理原发性

·扩张型LV心腔扩张

·肥厚型室间隔肌部、乳头肌肥厚

·限制型心内膜增厚、心内膜下肌纤维化继发性第四十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.3心肌病4.5.3.2X线表现（扩张型）

·心影普遍扩大（LV大为主）

·肌张力低下，心搏动弱

·肺瘀血第四十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.4心包炎4.5.4.1心包积液X线表现

·300ml以下，心影大小和形状无明显改变

·中等量积液普大型烧并状，各房室弧度消失

·SVC影增宽，AA影缩短

·心缘搏动减弱，主动脉搏动正常

·肺纹理减少或不显

·两周以内，心影变化较大第四十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.4心包炎4.5.4.2缩窄性心包炎X线表现

·心影正常，轻度增大，中度以上增大者不多见

·心影成三角形，边缘不规则，平直僵硬

·心包钙化为其特征·心搏动减弱

·SVC扩张·LA压力增高→肺瘀血

·胸膜增厚，粘连第四十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.5胸主动脉瘤胸主动脉某部的病理性扩张称为动脉瘤。4.5.5.1发病机制梅毒、动脉硬化、感染、创伤、先天性、大动脉炎、白塞氏病、马凡氏综合征→主动脉壁中层弹力纤维断裂、坏死→局部薄弱区、膨凸→动脉瘤形成。4.5.5.2X线病理分形：真性、夹层、假性。第四十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期二胸主动脉瘤：X线表现

·纵隔影增宽或形成局限性肿块影、与胸主动脉相连而不能分开；

·肿块或纵隔增宽阴影可见扩张性搏动；

·瘤壁钙化；

·瘤体压迫和/或侵蚀周围的器官；

·并发主动脉瓣关闭不全可显示相应的异常改变；

·血管造影主动显影的同时，瘤囊内有造影剂充盈，或主动脉某部梭形扩张为主动脉瘤的确证。第四十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.6房间隔缺损（ASD）4.5.6.1血液动力学与临床4.5.6.2X线表现

·心脏呈二尖瓣型，中度增大；

·RA、RV增大；

·肺动脉段突出，搏动增强；

·LA增大；

·肺充血，后期可出现肺动脉高压。第四十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期二4.5.7室间隔缺损（VSD）4.5.7.1血液动力学与临床4.5.7.2X线表现：与缺损大小、分