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文档简介

脑血管痉孽的制希质收管理明医学院第一附微创神径外料动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转空归不良的3个重要原因sAH的直接结果:包括急性缺血性神经功能缺掼acuteischemicneurologicaldeficit,AIND)、血肿和脑水再出血:发生率很高,sAH后2周内约为20%脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS):可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡残疾的动脉瘤手术或血管内术和疗效提高的较好解决,对cvs预防和处理的研究显得越来cvs的定义1949年,Robertson首先发现了sAH后动脉管径缩小的现象。1951年,Acker等详细描述了脑血管造影图像中的cvs表现。同年Ecker和Riemenschneider首先报道了动脉瘤性SAH患者脑血管造影可见cvs现象并对其进行详细描述,引起神经外科界的普遍重视cvs的定义Mayberg将cVs定义为sAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区灌注减少。cvs的病因cvs不仅见于动脉瘤性$AH患者,也见于任何可能引起SAH的疾病中如脑动静脉畸形肿瘤出血、高血压性脑出血性脑外伤和手术后等引起的sAH此外,脑部炎症、颅内压(intracraniapressure,lcP)增高及其他不明原因也可伴有cVscvs的病因cT检查发现,68%的严重脑外伤患者有sAH35%~40%的闭合性脑外伤患者有血造影性cVvs,27%~89%的患者TcD提示存在cvs。AvM破裂、颅内肿瘤术后和未破动脉瘤术后的cT扫描显示,大多数cVS是由于sAH引起的。也有少数报道发现了其他原因如感染(脑膜炎、蝶窦炎)或动脉损伤在无sAH时也可能会导致cvs。cvs的病因目前一致认为,导致cvs的主要原因是血液溶解产物,包括血红蛋白(hemoglobin,Hb)、氧合血红蛋白Oxyhemoglobin,,OxyHb)和正铁血红蛋白等进入脑脊液所致有人认为大量出血积血导致的机械牵拉j挤压也是原因之cVs具有双相性急性cvs发生在SAM后数小时内,已被实验性SAH所证实但在临床病例中不易察觉通常持续数十分钟后自动缓解因此临床意义不大迟发性cVS出现在SAH发病3d后,可持续7~21d治疗比较困难,是导致残疾和死亡的主要原因,因此必须予以重视。cVs的病理学和病理生理血管痉挛的病程仍如40年前神经外科医生描述的那样,发生于单次蛛网膜下腔出血后3-4d6-8d时其发生率和严重程度达高峰,12-14d后缓解。篇综合1960年以后国际上发表的文献综述提供了有关血管造影性血管痉挛的数据,2758例患者发病后第2周行血管造影术检查,发现有67%的患者发生了血管痉挛。cvs的大体病理学方脑动脉正常

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