医学生理学第三章血液

医学生理学第三章血液1第一页，共七十一页，编辑于2023年，星期二血液的功能：运输缓冲调节体温防御、保护血液由血浆和血细胞组成，在心血管系统循环流动，起着运输物质的作用。2第二页，共七十一页，编辑于2023年，星期二第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成

血液血细胞血浆红细胞（RBC）白细胞（WBC）血小板（Platelet）血浆蛋白水低分子物质白蛋白球蛋白纤维蛋白原电解质小分子有机化合物O2、CO2——运输气体——防御功能——止血——免疫功能G、AA代谢产物胶体渗透压运输缓冲营养3第三页，共七十一页，编辑于2023年，星期二4第四页，共七十一页，编辑于2023年，星期二血细胞比容(hematocrit):男性：40~50%女性：37~48%血细胞在血液中所占的容积百分比5第五页，共七十一页，编辑于2023年，星期二二、血量(bloodvolume)成人血量占体重7～8％（70~80ml/kg）循环血量：心血管系统中快速流动的血液储存血量：滞留在肝、脾、肺及腹腔静脉内的血液失血＜10％可代偿，失血达20％出现血压下降等各种症状，失血＞30％危及生命。6第六页，共七十一页，编辑于2023年，星期二三、血液的理化特性1.比重全血1.050~1.060，取决于红细胞数量；血浆1.025~1.030，取决于血浆蛋白含量.3.酸碱度：pH7.35~7.452.粘度：液体内部分子或颗粒间的摩擦。形成血流阻力的重要因素之一血液相对粘滞度为45（红细胞数量）血浆相对粘滞度为1.62.4（血浆蛋白含量）7第七页，共七十一页，编辑于2023年，星期二

渗透现象渗透压：溶液吸引和保留水分子的能力渗透压的大小：与溶质的颗粒数目成正比单位：渗透克分子(Osm)

血浆总渗透压约为300mOsm/kg.H2O770kPa或5790mmHg4.血浆渗透压晶体渗透压：298.7mosm/kg.H2O，5765mmHg胶体渗透压：1.3mosm/kg.H2O，25mmHg8第八页，共七十一页，编辑于2023年，星期二由血浆中的晶体物质形成，80%来自Na+和Cl-

晶体渗透压的意义：维持细胞内外水平衡和细胞的正常体积等渗溶液（渗透压与血浆渗透压相等）高渗溶液1.血浆晶体渗透压低渗溶液9第九页，共七十一页，编辑于2023年，星期二等渗溶液0.85%NaCl5%葡萄糖1.9%尿素等张溶液等渗溶液等张溶液：能将浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的等渗液。非等张液10第十页，共七十一页，编辑于2023年，星期二

由血浆蛋白形成，75%~80%来自白蛋白2.血浆胶体渗透压H2O血浆组织液25mmHg15mmHg

血浆胶体渗透压的意义：维持血管内外水平衡和正常的血浆容量11第十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（四）血浆pH值正常人血浆：7.35~7.45血浆缓冲对：NaHCO3/H2CO3

蛋白质钠盐/蛋白质Na2HPO4/NaH2PO4红细胞内还有缓冲对12第十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期二红细胞

血细胞白细胞血小板第二节血细胞一、红细胞生理（一）红细胞的正常值、形态和功能正常值：

男：4.0—5.5×1012/L女：3.6—4.6×1012/L贫血：血液中红细胞数量或血红蛋白含量低于正常。13第十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期二形态：无核，双凹圆碟形。功能：运输：主要是运输O2和CO2（血红蛋白）

男Hb：120g—160g/L女Hb：110g—150g/L缓冲：由血红蛋白钾盐完成。14第十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（二）红细胞的特性红细胞的可塑变形性悬浮稳定性渗透脆性1.可塑性变形：

在外力作用下具有变形的能力。影响可塑变形性的因素：红细胞形态；红细胞内粘度变化（与Hb有关）；红细胞膜弹性下降15第十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期二2.悬浮稳定性：红细胞相对稳定的悬浮于血浆中血沉:第一小时末血柱上出现的血浆层高度男：0~15mm/h女：0~20mm/h

16第十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期二等渗液：红细胞形态正常低渗液：0.42%，红细胞膨胀开始破裂0.35%，全部红细胞发生溶血3.渗透脆性：

红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性渗透脆性大=容易破裂溶血=抵抗力小渗透脆性小=不易破裂溶血=抵抗力大17第十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（三）红细胞的功能1.运输O2与CO2

红细胞通过血红蛋白携带和运输O2和CO2。红细胞必须保持结构完整，才有运氧能力，一旦红细胞破裂，血红蛋白逸出到血浆，将失去运氧能力。2.缓冲作用：主要依靠血红蛋白完成。18第十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（四）红细胞的生成与调节1.生成部位：胚胎期为肝脾和骨髓，出生后在红骨髓2.原料：蛋白质和铁，缺铁性贫血（小细胞性贫血3.成熟因子叶酸、VitB12缺乏导致巨幼红细胞性贫血。4.红细胞生成调节EPO:肾皮质产生，促进红细胞增殖。5.红细胞的破坏(红细胞寿命120天)血管外途径：肝脾内被巨嗜细胞吞噬，是主要破坏途径。血管内途径：末梢血受血流冲击和血管壁碰撞破裂。19第十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期二过程：造血干细胞----红系定向祖细胞----原红细胞------早幼红细胞---------中幼红细胞----晚幼红细胞---------网织红细胞----成熟红细胞20第二十页，共七十一页，编辑于2023年，星期二2.生成的调节：早期红系祖细胞---------红系前体细胞BPA(IL-3、GM-CSF)晚期红系祖细胞--------原红细胞------幼红细胞增值促红细胞生成素EPO雄激素部位破坏对象：衰老或损坏的RBC肝、脾（90%）血管内（10%）21第二十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期二淋巴细胞20—40%单核细胞3—8%二、白细胞生理正常值:中性粒细胞50—70%嗜酸粒细胞0.5—4%嗜碱粒细胞0—1%分类粒细胞

无粒细胞4.0—10.0×109/L功能：吞噬和免疫22第二十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期二我国健康成人白细胞正常值及主要功能名称％主要功能中性粒细胞50～70吞噬细菌与坏死细胞嗜酸性粒细胞0.5～5抑制组胺释放嗜碱性粒细胞0～1释放组胺与肝素淋巴细胞20～40参与特异性免疫单核细胞3～8吞噬细菌与衰老的红细胞23第二十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期二

三、血小板生理（一）形态和数量：形态：椭圆、梭形或不规则形，无核，无色数量：100～300×109/L<100×109/L，称血小板减少

<50×109/L，cap脆性增加，出现皮肤、粘膜出血等-----血小板减少性紫癜（二）生理特性黏附、聚集、释放、收缩和吸附24第二十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期二1.粘附2.释放:

ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等血管破裂，暴露出胶原蛋白3.聚集：5.吸附血小板收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，止血更牢固4.收缩将凝血因子吸附于其表面血小板血栓形成血管收缩25第二十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期二26第二十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（三）生理功能参与止血参与凝血维持血管内皮细胞的完整性影响纤维蛋白的溶解(含纤维蛋白溶解酶原）27第二十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期二第三节生理性止血一、生理性止血(Hemostasis)：

小血管损伤后血液由血管流出，数分钟后出血自行停止的现象

正常值：1~3min意义：衡量止血功能是否正常。出血时间(bleedingtime)：生理性止血的基本过程：28第二十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期二生理止血血管破裂血液凝固血管收缩血小板血栓形成生理抗凝活动纤维蛋白溶解ADP吸附29第二十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期二二、血液凝固（Bloodcoagulation）

血液由流动的溶胶状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。血清与血浆的区别1.凝血因子及特点共14种30第三十页，共七十一页，编辑于2023年，星期二31第三十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期二除Ⅳ外，其余均为蛋白质；Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是丝氨酸蛋白酶，能对特定肽链有限水解。在肝脏合成，需Vit.K的是：Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ除Ⅲ外，其余均存在于血管内；大部分以酶原形式存在，需激活，例：Ⅹ→Ⅹa与遗传性疾病有关的因子：Ⅷ缺乏—甲型血友病Ⅸ缺乏—乙型血友病Ⅺ缺乏—丙型血友病特点：32第三十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期二外源性途径（组织因子，Ⅲ）IXIXaVIIIaCa2+PLXCa2+PLXaCa2+XIaXIHKXIIaXIIPKKSVaCa2+PLIIIIa内源性途径（异物表面）XIIIIIaXIIIaCLIaVIIa-Ⅲ2.血凝过程Ca2+Ca2+33第三十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期二

3.凝血过程可分为三个基本阶段（1）凝血酶原激活物形成阶段（X→Xa）（2）凝血酶原被激活形成凝血酶（II→IIa）（3）纤维蛋白原转化为纤维蛋白（I→Ia）34第三十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期二35第三十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期二4.内外源性凝血的特点

内源性：Ⅻ因子启动，所有因子均在血浆中，参与的因子多，时间长。

外源性：Ⅲ因子启动，因子在血浆和组织中，参与因子少，时间短，启动凝血。36第三十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期二5.凝血因子缺乏将导致凝血障碍枸橼酸钠、草酸钾可使钙离子减少VIII、IX缺乏——甲型、乙型血友病Vk缺乏——可导致Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成障碍

将血液分别置于放有棉絮和涂有石蜡油的两支试管中，哪支试管内的血液凝固更快？为什么？它们属于内性凝血还是属于外源性凝血？37第三十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（二）抗凝系统1.丝氨酸蛋白酶抑制物

抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin)肝细胞、血管内皮细胞合成38第三十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（1）作用

精氨酸残基+丝氨酸残基，封闭IIaIXaXaXIaXIIa活性中心，不可逆的阻断其作用（2）特点

单独作用慢

39第三十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期二2.肝素（Heparin

)

酸性粘多糖由肥大细胞和嗜碱性粒细胞合成分泌

作用：使抗凝血酶III与凝血酶的亲和力增强100倍；40第四十页，共七十一页，编辑于2023年，星期二纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（三）纤维蛋白溶解（Fibrinolysis）内皮细胞（组织）tPA激肽释放酶tPA：组织纤溶酶原激活物；+表示激活；-表示抑制纤溶酶抑制物+++-41第四十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期二纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物(t-PA)：血管内皮合成，发挥局部溶栓作用，保持血流通畅。尿激酶型纤溶酶原激活物：肾小管、集合管产生，在组织修复、伤口愈合过程中，血管外促进纤溶。纤溶酶原的激活：42第四十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期二三、血液凝固的控制2.血液的稀释、纤维蛋白吸附及单核巨嗜细胞的吞噬作用1.血管内皮抗凝作用3.生理性抗凝物质丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白质C系统组织因子途径抑制物（TFPI）肝素4.纤维蛋白的溶解43第四十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（一）概念：

1.血型（bloodgroup）

血细胞上特异性抗原的类型2.红细胞血型

红细胞上特异性抗原的类型第三节血型与输血原则一、血型与红细胞凝集44第四十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期二3.RBC凝集（agglutination）

RBC凝集成簇的现象4.凝集原（agglutinogen）

RBC膜上具抗原特性的特异性糖蛋白5.凝集素（agglutinin）

能与凝集原起反应的特异性抗体45第四十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期二凝集(agglutination)：红细胞膜抗原与血清抗体发生抗原—抗体免疫反应导致红细胞聚集46第四十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（二）ABO血型系统1.分型

依据RBC膜上凝集原A和B的有无而分47第四十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期二48第四十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期二A型A1A+A1抗BA2A抗B+抗A1B型B抗AAB型A1BA1+B无A2BA+B抗A1O型无A无B抗A+抗B血型亚型RBC凝集原血清凝集素ABO血型系统中的凝集原和凝激素49第四十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期二ABO血型抗体为天然抗体，属于IgM（完全抗体，分子量大）不能通过胎盘50第五十页，共七十一页，编辑于2023年，星期二2.ABO血型系统的遗传规律：A和B基因为显性基因，O为隐性基因法医学依据血型判断亲子关系只能作出否定判断，不能作出肯定判断。基因型表现型OOO型AAAOA型BBBOB型ABAB型51第五十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期二凝集反应

2.鉴定血型的方法：原理：

A抗原+抗A抗体B抗原+抗B抗体

用已知的标准血清检测区分亚型时，应进一步用亚型标准血清检测52第五十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期二抗A血清抗B血清抗A血清抗B血清抗A血清抗B血清抗A血清抗B血清A型血B型血O型血AB型血方法：53第五十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期二3.鉴定血型的意义

保证输血的安全性据血型遗传学特性可推断亲子关系54第五十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期二（二）Rh血型系统

（Rh－Rhesusmonkey的缩写）1.类型

Rh阴性：RBC上无Rh（D）抗原，少Rh阳性：RBC上有Rh（D）抗原,多55第五十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期二2.特点（1）没有天然抗体

人血清中无天然Rh抗体，只有Rh阴性接受Rh阳性血后通过体液免疫产生抗Rh抗体。（2）抗体可通过胎盘

56第五十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期二3.临床意义

（1）Rh阴性患者输血

Rh阴性患者接受了Rh阳性的血液后，在受血者的血浆中可产生Rh抗体，第二次接受Rh阳性的血液，发生凝集反应，必须接受Rh阴性血。（2）Rh阴性妇女妊娠57第五十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期二58第五十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期二1.交叉配血实验的定义

分别将供血者的RBC与受血者的血清及供血者的血清与受血者的RBC进行的配合试验2.交叉配血实验的意义（1）检验血型鉴定是否有误（2）检验RBC和血清中是否还有其他的凝集原或凝集素59第五十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期二交叉配血实验（cross-matchtest）供血者的红细胞受血者血清受血者的红细胞供血者血清（主侧）（次侧）主、次均不凝集，配血相合主侧凝集，配血不合主侧不凝，次侧凝集，只能在应激情况下少量缓慢输血60第六十页，共七十一页，编辑于2023年，星期二三、输血原则

受血者与供血者的ABO血型相同对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须考虑Rh血型是否相同交叉配血实验61第六十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期二成分输血(bloodcomponenttherapy)将人血中各种不同成分如红细胞、白细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品，再输给病人。严重贫血：输入浓缩红细胞悬液大面积烧伤：输入血浆或其代用品出血性疾病：输入浓缩血小板悬液或含凝血因子的新鲜血浆62第六十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期二小结1.血液的组成，血细胞比容的概念。2.血浆渗透压分类、形成和生理作用。3.红细胞的生理特性、生成所需物质、生成的调节(EPO)。4.生理性止血的基本过程。5.血液凝固的概念及基本过程。6.ABO血型系统及输血原则。63第六十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期二1.红细胞比容是指红细胞Ａ与血浆容积之比Ｂ与血管容积之比Ｃ与血细胞容积之比Ｄ在血液中所占的容积之比Ｅ在血液中所占的重量百分比2.影响红细胞内外水分正常分布的因素主要是Ａ血浆胶体渗透压Ｂ血浆晶体渗透压Ｃ组织液胶体渗透压Ｄ组织液静水压Ｅ毛细血管压3.维生素Ｂ12和叶酸缺乏将导致

Ａ缺铁性贫血Ｂ再生障碍性贫血Ｃ巨幼红细胞性贫血Ｄ地中海贫血Ｅ溶血性贫血4.促红细胞生成素的作用是促进Ａ铁的吸收Ｂ蛋白质的吸收Ｃ维生素Ｂ１２的吸收Ｄ骨髓造血和红细胞成熟Ｅ雄激素的释放64第六十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期二5.肝硬化病人易发生凝血障碍，主要是由于Ａ血小板减少Ｂ维生素Ｋ缺乏Ｃ某些凝血因子缺乏D维生素Ｂ12缺乏6.在实验条件下，将红细胞置于０.4%ＮaCl溶液中将会出现A红细胞叠连现象B红细胞皱缩C红细胞凝集D红细胞沉降速度加快E溶血现象7.抗凝血酶Ⅲ的抗凝血作用主要是A抑制血小板的粘着和凝集B抑制凝血酶原激活物形成C阻止纤维蛋白原转变为纤维蛋白D使凝血酶失去活性E激活纤维蛋白溶解系统8.红细胞生成叙述，错误的是A红细胞的主要成分是血红蛋白B制造血红蛋白的主要原料是叶酸和维生素B⒓C只有亚铁离子才能被肠上皮细胞吸收D促红细胞生成素主要在肾合成E雄激素可使红细胞数量增多65第六十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期二9.构成血浆胶体渗透压的主要成分A白蛋白B球蛋白C珠蛋白D血红蛋白E纤维蛋白原10.血液中除去血细胞的液体部分是A体液B细胞外液C细胞内液D血浆E血清11.已知供血者血型为A型、交叉配血试验中主侧凝集、次侧不凝集、受血者的血型为AA型