骨质疏松与骨折页课件

骨质疏松与骨折页课件第一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松特点

年龄相关性在妇女更常见低骨量骨组织微观结构退化骨脆性增加骨折危险性增加第二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松分类原发性：

Ⅰ型－绝经后骨质疏松

Ⅱ型－老年性或退化性骨质疏松继发性：

内分泌疾患、药物、失重、制动、废用第七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二原发性骨质疏松分类及特点年龄性别病因钙吸收骨转换病变骨类型骨折常见部位50-55岁雌激素下降下降，丢失增加以高转换为主主要是松质骨脊椎,桡骨远端>60岁男:女=1:21,25(OH)2D3合成下降下降以低转换为主松质骨,皮质骨同时髋部绝经后骨松老年骨质疏松第八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨量的变化与年龄的关系年龄（岁）812162030507090男性女性骨量608040老年骨质疏松绝经后骨质疏松第九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松的危险因素

年龄、性别种族（白种人、亚洲人）、家族史、体格（矮小、瘦弱）营养因素（咖啡因过量、低钙）、吸烟、嗜酒、胃和小肠切除术、长期激素治疗、办公室人员缺乏运动第十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

老年骨质疏松的发病率（年龄60岁）：男性：14.6%;女性：61.8%

老年人骨质疏松性骨折的发生率：男性：15.6%;女性：23.5%骨质疏松流行病学我国的统计资料第十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二小梁骨骨再建过程步骤ABCDHEFG第十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二绝经后骨质疏松的发病机理雌激素缺乏骨对PTH敏感性骨胶原的转换、成熟骨吸收骨盐的含量血CaPTH1,25(OH)2D3肠Ca吸收负钙平衡骨质疏松第十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二老年骨质疏松症的发病机理户外活动减少，紫外线照射减少维生素D摄入减少肝肾功能减退，羟化酶减少肌力下降，神经肌肉协调下降血钙浓度下降甲状旁腺激素上升骨吸收增加骨质疏松骨矿化减少骨基质形成减少转化生长因子下降骨形成减少骨折易跌倒第十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二临床表现

腰背疼痛: 最常见、最主要

身长缩短，驼背: 主要是椎体前部

骨折： 其中以髋部骨折最为严重第十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松症患者发生骨痛的情况58.4%41.6%第十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松疼痛的原因主要破骨细胞溶骨所致疼痛通常在下半夜或凌晨时发生，骨丢失越快，骨量越低，骨痛越明显机械应力造成骨微细结构破坏；生活中轻微外力即可造成其结构的破坏，即骨质疏松患者日常最多见的腰背痛，其与活动程度及负重关系明显第十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松疼痛的原因主要骨骼变形所致的肌肉疼痛；这种疼痛与体位关系密切，最典型的是翻身痛、起坐痛和某种体位的静息痛低骨量全身衰竭，多见于重症患者，表现为长期卧床出现的全身疼痛双重镇痛作用机理使降钙素对多种类型的代谢性骨病疼痛有特殊的治疗效果第十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松症患者发生骨折的情况79.8%20.2%第十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第二十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松诊断标准WHO的BMD诊断分类：

正常：BMD≥骨峰值（青年成人平均值）-1SD

骨量减少：BMD=骨峰值（青年成人平均值）

-（1SD-2.5SD)

骨质疏松：BMD<骨峰值-2.5SD

严重骨质疏松：BMD<骨峰值-2.5SD同时,伴有一处或多处脆性骨折第二十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松诊断方法X线摄片测量光子吸收仪双能量X线骨密度吸收仪

Q-CT（定量CT）测量法定量超声测量法骨形态计量学测量法

Micro－CT骨量测定法第二十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第二十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松诊断方法1）骨的合成代谢指标：PICP（I型原胶原羟基端延长肽），PINP（I型原胶原氨基端延长肽），bALP（骨碱性磷酸酶），BGP（血清骨钙素）等2）骨的分解代谢指标：HOP（尿羟脯氨酸），PYD，DPYD（I型胶原吡啶交联物），TRAP（抗酒石酸酸性磷酸梅），以及空腹尿钙/肌肝比值等生化诊断方法第二十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二老年人髋部骨折的主要原因

骨质疏松症外伤第二十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

伤力大小跌倒或外伤机率保护性发射能力-综合反应能力骨折损伤的主要因素

神经系平衡协调功能力骨胳肌肉的稳定性及功能视觉、听觉功能第二十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨折疏松性骨折的特点：

老年人：女性发生于绝经期后，男性在60岁以上骨量明显降低，BMD都低于2.5SD以上，伴有重度骨质疏松症轻微暴力即可导致骨折骨质疏松性骨折是脆性骨折，因此是完全性骨折，不存在部分性骨折第二十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松性骨折流行病学欧洲骨质疏松协会1998年报告（一）Risk(骨松性骨折)-女性=30%-40%Risk(骨松性骨折)-男性=10%-15%Risk:髋骨骨折>乳房癌+子宫内膜癌+卵巢癌Risk:髋骨骨折>前列腺癌全世界50岁以上人群有1/8发生椎体骨折每30秒钟，全世界有一例骨松性骨折发生第二十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二欧洲骨质疏松协会1998年报告（二）髋骨骨折后1年内死亡率超过24%50%的患者将无法完全康复亚洲地区在未来的数十年中髋骨骨折发生率将猛增美国1年发生骨松性骨折数为150万，其中髋骨骨折为30万美国1年因骨质疏松支出的医疗费用为140亿美金骨质疏松性骨折的流行病学第二十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二我国部分地区调研资料：北京、上海≥60岁人群骨质疏松性骨折患病率为15%

部分省市调查≥50岁人群骨质疏松患病率为18.2-40.0%

估计，我国骨质疏松病人至少在3000万以上，医疗费用每年约150亿

骨折流行病学第三十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第三十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第三十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第三十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质疏松症骨折特点老年人：女性发生于绝经期后，男性在60岁以上骨量明显降低，BMD都低于2.5SD以上，伴有重度骨质疏松症轻微暴力即可导致骨折骨质疏松性骨折是脆性骨折，因此是完全性骨折，不存在部分性骨折疼痛、功能障碍、生活质量的下降、并发症、死亡38%19%19%第三十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第三十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二欧洲地区妇女椎体变形率调查

<50岁3.5% >85岁27.9%椎体骨折发生率中国北京地区妇女的椎体骨折情况402个50岁以上的妇女椎体骨折率15%第三十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二骨质量与骨量是影响骨折重要因素峰值骨量骨丢失率骨量骨的结构有机基质骨的矿化微小损伤骨折危险

骨质量骨强度第三十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二I度：纵行骨小梁明显

II度：纵行骨小梁粗糙

III度：纵行骨小梁模糊骨萎缩度的评定标准（脊椎X线象评定）第三十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第三十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二第四十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期二

人口老龄化

我国大于60岁的老人达1亿多，已超过总人口的10%

中国人均寿命延长至70岁，已进入老龄社会防治骨质疏松症的必要性第四十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期二防治骨质疏松性骨折骨质疏松性骨折的治疗骨折的外科处理骨质疏松症的治疗骨质疏松性骨折的预防骨质疏松症的治疗增强老年人肌力和神经肌肉协调性，预放跌倒、损伤第五十页，共六十六页，编辑于2023年，星期二临床目标

缓解疼痛降低骨折发生率骨质疏松治疗目标根本目标根据骨转换状态，调节骨代谢，使骨形成骨吸收第五十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期二治疗骨质骨质疏松症药物的分类抑制骨吸收药物增加骨形成药物改善骨质量药物降钙素雌激素双磷酸盐氟化物同化类固醇激素雄激素PTH片段生长激素骨生长因子降钙素PTH片段第二、三代双膦酸盐第五十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期二HRT可以预防绝经后的骨丢失104102100989694BMD(%)0122436Study1Study217β-雌二醇+醋酸炔诺酮(NETA)-诺康律Trisequens®或安慰剂治疗，绝经后妇女的骨矿含量(BMC)的%序贯疗法组（连续雌二醇+周期性NETA：诺康律Trisequens®）安慰剂组Reference:ChristiansenCetal.Lancet1981;1:459-461第五十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期二双膦酸盐的临床疗效-增加骨密度BMD变化%脊柱股骨颈转子间脊柱股骨颈转子间福善美组安慰剂组P<0.0018765432107.1%1.8%-0.1%1.3%2.5%4.4%第五十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期二破骨细胞在吞噬骨头，在骨小梁上形成吸收陷窝给予降钙素后，破骨细胞萎缩并失去活性

降钙素抑制骨溶解降低骨高转换减少骨破坏—抑制破骨细胞功能第五十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期二降钙素抑制骨溶解降低骨高转换减少骨破坏

—降钙素减少破骨细胞的生成干细胞破骨细胞前体破骨细胞单核细胞吞噬细胞其它第五十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期二作用于中枢神经抑制骨吸收减少骨溶解降钙素抑制炎症组织生成前列腺素调节神经细胞内钙离子浓度升高-内啡肽降钙素快速缓解溶骨性疼痛双重镇痛作用第五十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期二密盖息减少椎体压缩性骨折的再发生