骨关节系统放射诊断学-课件

骨关节系统放射诊断学序言1895年11月8日德国科学家伦琴伦琴于1901年成为第一个诺贝尔物理学奖得主。2月24日1952年第一台X线影像增强器的研制成功，提高了影像的亮度，使透视可在明室中进行，也使间接摄影和X线电影、录像技术得以发展，与电视技术配合，形成了X线电视透视系统。1972年英国物理学家Hounsfield是计算机断层成像（CT）机器的设计者，它对人体内病灶的显示比X光照片清楚得多，因而能看出X光检查不到的病灶，如脑内出血。荣获1979年度诺贝尔医学和生理学奖。1973年lauterbur发明了MRI成像技术，2003年与mansfield获得了诺贝尔医学和生理学奖1980年出现了数字化透视影像（DF）1982年计算机摄影（CR）研制成功，现在数字化摄影机（DR）已装备临床。第一章引言

骨骼是人体组织结构中显示密度最高的组织，它与周围组织形成鲜明的对比。

在骨骼的本身结构中，周围的骨皮质密度高，内部的松骨质密度较低，而中央的骨髓腔密度更低。一般摄影骨、关节清楚显影，骨、关节的疾病也易于在X线片上显示。观察X线征象，分析X线征象的病理基础，结合临床资料，可作出正确的诊断。X线检查不仅能显示病变的部位、范围和程度，而且还有可能做出定性诊断。有些骨、关节疾病，X线表现比病理改变和临床表现出现晚。初次检查结果阴性，不能排除早期病变的存在。炎症早期、肿瘤在骨髓内浸润可无重要发现，应根据临床拟诊，依不同病例的发病规律，定期复查，才可能发现病变。有时初次X线检查能发现病变而不能确诊，经复查后才能作出定性诊断。还须指出，不少骨、关节疾病缺乏典型或特征性的X线表现，需结合临床资料，如发病急缓、症状轻重、体征特点和实验室检查等，才能明确诊断。第二章X线检查方法一、X线检查二、CT检查三、MRI检查平扫检查增强检查造影检查平扫检查增强检查CT血管造影、灌注成像fMRI第一节普通检查一、透视常用于外伤性骨折与脱位之复位；异物定位时采用。二、摄片

骨、关节的X线检查均需摄片。摄片应注意以下几点：(1)任何部位均摄正侧位片，某些部位需摄斜位、切线位和轴位等，X线球管的中心应对准病变的中心。

(2)应当包括周围的软组织。四肢长骨摄片都要包括邻近的一个关节。在行脊柱摄片时，例如摄腰椎应包括下部胸椎，以便计数。(3)两侧对称的骨关节，对一侧病变有疑问时，可摄对侧比较。

(4)对手足较薄部位摄片，可不用增感纸，而用黑纸包片直接摄片，可清楚显示骨小梁结构，有利于观察细小骨折或轻微病变。对某些增生性病变，常需加深曝光摄片，以便更好显示病变。第二节特殊检查一、体层摄影对骨、关节结构复杂的部位或同其他结构重叠的部位，体层摄影可使组织结构显示清楚。当临床上认为有病变，但平片上不能显示明显病变，体层摄影可使病变显示清楚。还有平片虽然显示病变，但为了详细观察病变，也要用体层摄影。二、放大摄影

放大摄影采用被检查的组织结构与胶片之间的距离加大，而使影像放大，使用微焦点X线管，才能使影像显示清楚，可观察骨骼细微结构和轻微变化，特别是骨小梁的改变。多用于检查小的骨、关节，如手、足的小骨。第三节造影检查一、关节造影关节内的软骨盘、关节囊、肌腱、韧带及滑膜均为软组织，密度一致，在平片上缺乏对比，这些软组织的损伤和病理改变需向关节腔内注人造影剂，形成人工对比才能显示，即关节造影。常用的造影剂为有机碘溶液，若行双重造影则在加用空气。二、血管造影常用于四肢动脉。对肢体骨肿瘤作良、恶性鉴别。根据肿瘤血管的形态改变、供血情况和邻近血管移位等进行诊断，也可用于介入治疗。CT检查CT在骨关节病变的诊断中的应用会越来越普遍。尤其对解剖结构复杂部位的外伤、肿瘤，早期炎症性病变的诊断和鉴别诊断有非常重要的作用。检查方法

平扫和增强扫描对脊柱椎间盘的扫描有普通平扫和造影后扫描两种。MRI检查磁共振成像(MRI)是利用收集组织的磁共振现象所产生的信号而重建图像的成像技术。MRI可以使CT显示不出来的病变显影，是医学影像领域中的又一重大发展。与CT相比，它具有无放射线损害，无骨性伪影，能多方位、多参数成像，有高度的软组织分辨能力，不需使用对比剂即可显示血管结构等独特的优点。尤其是它高于CT数倍的软组织分辨能力，能敏感地检出组织成份中水含量的变化，因而常比CT更有效和更早地发现病变。第三章正常X线表现第一节骨的结构、发生与发育一、骨的结构

(一)骨外膜和骨内膜骨皮质外面，除关节端外，都覆有骨外膜，可分两层。外层是致密的胶原纤维。成纤维细胞分散在束间。较大的血管在束间通行，并有许多神经分布。

内层细胞多，骨生长时或骨折后这些细胞分化为成骨细胞，骨与骨膜连接紧密，有粗大的纤维束由外层经内层穿人骨质中，叫做穿通纤维或叫夏贝氏纤维。小血管穿入骨膜进入骨质。骨内膜贴附在骨干的骨髓腔面，很薄，是网状结缔组织，也有小血管由骨髓进入骨组织。(二)骨皮质(密质骨)和松质骨1．环骨板骨皮质表层的叫外环骨板，排列整齐，骨板间有分散的陷窝，内藏骨细胞，骨外膜下的小血管穿过环骨板进入内部，形成一个隧道，叫Volkmann氏管。骨皮质内层的叫内环骨板，不整齐，随着骨髓腔面凹凸不平成层排列，层次少。2，哈氏骨板在内、外环骨板之间有顺骨干长轴纵行的圆筒形骨管叫哈氏骨，是血管、淋巴管和神经的通路。骨壁是同心排列的骨质，叫哈氏骨板。

哈氏管之间有交通管相通，并与Volkmann氏管相通。管内的血管都直接或间接与骨膜血管、营养血管或骨髓腔相通。哈氏系统的间隙有平行的骨板充填，叫间板。间板是原来哈氏骨板破坏后残留的部分。

骨组织的物质交换是通过血管和骨小管。血管和骨细胞最远的距离是0.1mm。松质骨由骨小梁组成，小梁之间有骨髓腔，充填骨髓组织，与骨干中央的骨髓腔相沟通。

二、骨的生长与发育(一)膜性骨发生膜内化骨是由间充质(间叶细胞)凝成结缔组织直接发育成骨，见于大部分扁骨和所有长骨的骨膜下骨化。间充质细胞衍变为骨母细胞,形成结缔组织膜，在膜的一定部位，骨母细胞分泌骨样组织，骨样组织钙化后成为骨化中心，即骨组织，骨母细胞埋于其中成为骨细胞，这些针状骨组织成为骨小梁，互相衍接成为松质骨。骨化中心逐渐扩大，完成骨的发育。外围的间充质则集聚成膜状结缔组织为骨膜，骨膜内面的间充质细胞变为骨母细胞，同样地分泌骨样组织，钙化、骨化，骨渐增厚为密质骨。(二)软骨性骨发生1．软骨雏形最初间充质细胞集合成团形成软骨模型，且具有一定的形态。分为骨干和骨骺，外面有软骨膜，软骨通过外加生长和软骨内生长，软骨不断长大，软骨雏形虽很小，但初具长骨的外形。2．软骨周骨化软骨周骨化发生在软骨雏形的中段(骨干部)，是最早出现的成骨区。3．软骨内化骨在骨领形成的同时，被骨领包围的软骨开始退化，软骨细胞肥大，这是将出现初级骨化中心的先兆。

骨膜的血管伴随血管周围的骨母细胞和破骨细胞，穿越骨领及钙化的软骨基质，进入软骨的中央，破骨细胞继续分解吸收退化的软骨，形成许多不规则的隧道，称为原始骨髓腔。

腔内含有骨母细胞、成骨细胞、破骨细胞及各种幼稚血细胞，称为初骨髓。成骨细胞在残留的钙化软骨基质表面开始形成原始的骨小梁，于是在软骨内出现了初级骨化中心。

初级骨化中心的软骨被骨替换的过程，由骨的中段向两端扩展，同时骨领也不断增长与增厚，形成了骨干。破骨细胞又不断吸收骨干中央的骨小梁，使许多原始骨髓腔融合成一个大骨髓腔。

骨发生的生长过程很长，在长骨的两端形成后出现次级骨化中心。次级骨化中心的发生与初级骨化中心相似，它呈辐射状扩大，在骨端形成骨骺。骨骺的出现，在关节面终生保留一薄层透明软骨，即关节软骨，此处无软骨膜，有骨骺与骨干之间暂保留的软骨，称骺板，它是长径增长的基础。骨膜在生长期成骨是骨增粗的基础第二节长骨

在骨、关节疾病的X线诊断中，必须熟悉和掌握骨、关节的正常X线解剖及儿童骨骼的特点，亦应重视骨、关节周围软组织变化的分析。一、小儿骨骼

长骨属软骨内化骨。是经软骨雏型经骨化形成的，一般有3个以上骨化中心，1个在骨干，另外2个在两端。前者为原始或一次骨化中心，后者为继发或二次骨化中心，也可称之为骺核。原始骨化中心在胚胎第5周后在骨干中央发生，然后向两侧不断地骨化。出生时，长骨骨干已大部骨化，两端仍为软骨，即骺软骨。而股骨下端出生时可出现二次骨化中心，不过大部分骺核是在生后的不同时期出现。因此，小儿长骨的主要特点是有骺软骨，且未完全骨化。可分为骨干、干骺端、骨骺及骨骺板等部分。1．骨干骨皮质外面是外骨膜，为软组织密度，故在X线片上不显影，骨膜形成新骨时才能观察到。如果骨膜已显影，常代表某些病变存在，如外伤、炎症或肿瘤等。

骨皮质含钙多为密质骨。X线表现为密度均匀的致密影，骨干中部最厚，向两端延续性变薄，外缘光滑整齐。骨干中央为骨髓腔，含造血组织和脂肪组织，X线表现为由骨干皮质包绕的无结构的半透明区。2．干骺端为骨干两端较膨大部分，由松质骨组成，骨小梁彼此交叉呈海绵状，周边为薄的骨皮质。顶端为一横行薄层致密影，为临时钙化带3．骨骺在胎儿及儿童时期多为软骨，即骺软骨，X线片上不显影。骺软骨有化骨功能，在骨化初期于骺软骨中出现1个或几个二次骨化中心，即骺核。X线表现为小点状骨化影。骺软骨不断增大，而骺核也不断骨化增大，形成松质骨，边缘由不规则变为光整。

X线片上，常将这样的骺核称之为骨骺，其边缘仍有薄层软骨。

骨骺的干侧软骨成骨逐渐停止，形成一层薄的骨质，为骨骺终板，X线表现为一条骨性致密影。4．骨骺板当骨骺与干骺端不断骨化，两者间的软骨呈板状时，则称为骨骺板。随着骨的生长，骨骺软骨板逐渐变小呈线状结构，X线片上呈横行透明线，位于骨骺与干骺端之间，称之为骺线。

最后骨骺线消失，即骨骺与骨干结合，完成骨的发育。X线表现为骺线消失。此时，即已成为成年骨骼，不再有骨骺与骺线，而只有骨干与骨端。

二、成年骨骼

成年骨骼的外形与小儿骨骼相似，但骨已发育完全。成年长骨骨皮质较厚、密度高。骨端各部位所承受重力、肌肉张力以及功能活动不同，其骨小梁分布的比例和排力方向也不同，粗隆及结节更明显，有时不甚光滑，但骨结构清楚。

靠近关节附近，还常有光滑的子骨，附于骨骼附近的肌腱中。位置与数目与正常有所差异。以手及足部为多见。三、骨龄

在骨的发育过程中，每一个骨骼骺软骨内二次骨化中心出现的年龄和骨骺与干骺端完全结合，即骺线完全消失时的年龄，就是骨龄。

在正常情况下，同一骨骼的骨化中心出现的时间，在个体间可相差几个月或几年。而骨骺与干骺端的结合大部分在青年期，个体差异更大。

根据正常男、女人体各骨骨化中心的出现和骨骺与干骺端结合时间的差别范围可制定一个正常骨龄标准，用这个方法估计骨的发育情况即骨龄判断，虽较简便易行，但不够准确。

测量骨龄是了解被检查者实际骨发育的年龄，并与正常儿童骨龄标准相比。如骨龄与被检查者实际年龄不符，且相差超出一定范围，常提示骨发育过早或过晚，对诊断内分泌疾病有一定的价值。手及腕部。

第三节关节

四肢关节包括骨端、关节软骨和关节囊。关节有两个或两个以上的骨端组成。每个骨端的骨性关节面上覆盖的关节软骨为透明软骨，表面光滑，具有强弹性，在功能范围内滑动自如，并能承受重力，对骨性关节面的骨质有保护作用。关节软骨不能再生，一旦破坏或退行性变，局部被纤维组织所覆盖，关节囊由外层致密的结缔组织和内层较薄的滑膜所组成。滑膜可分泌少量的关节滑液。X线上，由于关节软骨、关节囊都是软组织密度，不能显示，所以，相对骨端之骨性关节面间呈半透明间隙，称之为关节间隙。因此，X线所见关节间隙包括了关节软骨及其间的真正微小间隙和少量滑液。

两个相对骨端的骨性关节面光滑整齐，相距均称、间隙清晰、宽度均匀。关节间隙的宽度因部位和年龄而异。新生儿的关节间隙，由于骨端有骺软骨，骨化中心尚未出现或很小，而显得很宽，随着年龄增长，骨骺逐渐增大，则间隙逐渐变窄，待骨骼发育完成，则成为成年的宽度。

第四节脊柱一、脊柱的发育在胚胎早期，从每个体节的腹内侧面分出一群间叶细胞，叫生骨节。这些间叶细胞逐渐从两侧向脊索移动，并包绕脊索四周，以后形成脊柱。而作为原始体轴支柱的脊索则逐渐退化，为脊柱所替代。

每个椎体有一个原发骨化中心，两侧椎弓各有一个原发骨化中心，向侧面扩展成横突，超过椎管背侧连合处形成棘突。在生长过程中，1岁时，椎弓两半骨质即结合。3-6岁时，椎体与椎弓结合，约9～12岁时，椎体上下缘软骨中各出现条带状二次骨化中心。约16岁时，每个横突、棘突尖端和每个关节突各出现一个骨化中心。约在25岁时与相应的骨结构结合，形成成年脊椎。13-69-1216

脊柱由脊椎和椎间盘所组成。颈椎7个，胸椎12个，腰椎5个，骶椎5个和尾椎4个。除颈椎1—2外每个脊椎分椎体及椎弓两部分。椎弓由椎弓根、椎板、棘突、横突和上、下关节突组成。各个椎体与椎弓围成椎管，容纳脊髓。椎间盘居椎体之间。

脊柱的生理曲度。在婴儿时只有一个后突的弯曲度。能站立时，脊柱即显示4个弯曲，即颈椎段前突，以颈椎5明显，胸椎段后突，以胸椎7明显，腰椎段前突，以腰椎4明显，骶椎及尾椎明显后突，尤以女性为甚。二、脊柱的正常X线表现

在正位片上，椎体呈长方形，自上而下逐渐增大。周围为一层致密的骨皮质，密度高且均匀，轮廓光整，其内为松质骨，纵行骨小梁比横行的骨小梁明显。椎体两侧为横突投影。椎弓根的断面位于横突内侧呈椭圆形环状致密影，简称椎弓环。在椎弓根的上下方为上下关节突的投影。椎板由椎弓根向后内下延续，于中线联合成棘突，投影于椎体中央偏下方，呈尖向上类三角形的线状致密影。

在侧位片上，椎体居前方。椎弓居后方，在椎体后面的椎管显示为纵行的半透明区。椎板位于椎弓根与棘突之间，相互重叠不易观察，胸椎棘突由前向后倾斜度大，不易观察，于腰段则向后突，易于显示。上下关节突分别起于椎弓根与椎板连接处之上、下方，下关节突在下个脊椎上关节突的后方，以保持脊柱的稳定。

脊柱小关节间隙为均匀的透明影。颈、胸椎小关节侧位清楚，而腰椎正位清楚。椎间盘的纤维软骨板、髓核及其周围的纤维环系软组织密度，呈宽度均匀的横行透明影，称之为椎间隙。椎间孔居相邻椎弓、椎体、关节突及椎间盘间，呈半透明影，颈椎斜位显示清楚，腰椎侧位清楚，呈类圆形。三、子骨与副骨

四肢骨骼中的子骨和副骨相当常见，认识这些解剖变异，可避免误诊。副骨和子骨常见于手、足骨。副骨是某一骨骼的多个骨化中心在发育中未合并，以致形成多一块或几块骨，或由额外独立的骨化中心发育而来。副骨在腕骨和跗骨中常见。

子骨是附于骨骼附近肌腱中的小骨，以掌、指、跖、趾骨处多见，可由多个中心骨化，又不结合而成，拇指和拇趾旁的子骨经常存在，膝后方的腓肠子骨也很常见。髌骨是体内最大的子骨，多为一个，但也可为多个三角形或新月形小骨所组成，且两侧同时存在。腕部舟状骨与月状骨可有分块现象。

副骨与子骨，包括分块的副骨与子骨，轮廓光滑整齐，在松质骨周围可见完整的薄层骨皮质，密度高而均匀。不难与骨折区别。因为骨折的骨折线清楚锐利，且无皮质骨。

骨骺有时也为多个，大小不一，轮廓不整。例如小儿跟骨骨突，骺核即可呈不规则分块状，甚至密度较高，佯似缺血性坏死，应注意鉴别。第四章病变的基本X线表现

骨、关节疾病的病例变化及其X线表现是多种多样的，但大多包括以下一些常见病变。掌握各种常见病变的病理基础及X线表现，对诊断骨、关节疾病是较为重要的。在实际工作中就是观察这些常见病变的X线表现，综合分析，结合临床作出诊断。1、骨质疏松：骨有机成分与钙盐成比例减少2、骨质软化：有机成分正常骨无机钙盐减少模糊状3、骨质破坏：正常骨组织被病变组织替代4、骨质增生硬化：骨量增加5、骨膜增生：骨膜下成骨活跃，平行、洋葱皮、层状、放射状、垂直6、骨内与软骨内钙化：组织内高密度7、骨质坏死：局部缺血，代谢停止，死骨（相对高密度的两个原因）8、矿物质沉积：干骺端，横行高密度线9、骨骼变形：全身，局部因素10、周围软组织病变：肿胀，萎缩，钙化骨化，积气，肿块

第一节骨骼病变一、骨质疏松(osteoporosis)

骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常（骨有机成分和钙盐成比例减少）。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大，骨小梁变细和分散。骨质疏松的X线表现

主要是骨质密度普遍性减低。在松质骨中可见骨小梁变细、减少，间隔增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。手部外伤后骨质疏松

在脊椎，由于经常负重，椎体内骨小梁呈纵行条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失，椎体多变扁，其上下缘内凹，椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体可压缩呈楔状，其前缘呈皱缩状。

骨质疏松见于多种疾病。一般广泛性骨质疏松多见于老年、绝经期妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍。局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性肿瘤等，因关节活动障碍而继发骨质疏松。

二、骨质软化

骨质软化是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面则围着一层未钙化的骨样组织。

骨质软化的X线表现

主要是骨质密度减低，与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，原因骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全，以致使骨小梁和骨皮质的边缘呈“绒毛状”，以生长期骨骼的干骺端、腰椎和骨盆为明显。

承重骨骼常发生变形。还可见假骨折线，表现为宽约1—2mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨及肩胛骨内缘等

在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏、肠道吸收功能减退、肾脏排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期的佝偻病，于成年为骨软化症，亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。

三、骨质破坏

骨质破坏是局部骨组织为病理组织所代替而造成骨组织消失。可以由病理组织本身溶解骨组织；亦可以由病理组织间接引起破骨细胞生成和活动亢进所致。骨皮质及松质骨均可发生破坏。骨破坏的X线表现

骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏、消失形成骨质缺损，其间全无骨质结构。其形态、大小随病变的性质和病程及发展阶段而定。

骨破坏区与邻近骨组织间，有的分界清楚，有的分界不清。

病程发展较慢者，如慢性炎症、肉芽肿、肿瘤样病变及良性骨肿瘤，骨破坏区分界较清楚，有的骨破坏区的边缘可以围绕一圈骨质增生；而病程发展较快者，如急性化脓性骨髓炎，恶性骨肿瘤等，骨破坏区分界常不清楚。

发展较慢的病变，多数为良性肿瘤、肿瘤样病变，少数为肉芽肿、慢性炎症，骨破坏区靠近骨外膜时，一方面骨破坏区不断扩大；另一方面骨膜下新骨不断形成，两者交替进行，使骨破坏区向骨骼正常轮廓之外膨胀，破坏区外仅有一薄壳状骨组织包绕，这时骨破坏区的边缘常较清楚，这叫囊性扩张性骨破坏。

不同病变造成的骨质破坏，在X线表现上并无特征，其形成及大小因病变性质和发展阶段而异。因此，应当观察破坏区与正常骨质分界是否清楚、破坏区的部位、大小、数目以及周围有无骨膜增生等，进行综合分析，才有可能判断其性质。

四、骨质增生硬化

骨质增生硬化是一定单位体积内骨量的增多。

组织学上可见骨小梁增粗增多，骨皮质增厚。是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。绝大多数是病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是病理细胞自己成骨，如肿瘤细胞成骨或纤维成骨等。

骨质增生硬化的X线表现

骨质密度增高，可伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集、皮质增厚、致密。明显者，则难以分清骨皮质与松质骨。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。

骨质增生硬化见于下列疾病。局限性骨增生见于急、慢性炎症、外伤、某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。普遍性骨增生，骨皮质与松质骨多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。

五、骨膜增生

骨膜增生又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的新骨形成，通常表示有病变存在。在组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多。

骨膜增生的X线表现

在病变的急性期，如炎症、外伤性骨折及恶性肿瘤骨膜新生骨与骨皮质平行的细线状致密影，与骨皮质间可见1—2mm宽的透亮间隙，可呈平行排列。病变慢性期，骨膜新生骨常使骨皮质增厚。由于骨膜增生、新生的骨小梁排列形式不同，可显示多种不同的X线形态。常见的有与骨皮质平行排列的线状、层状、葱皮样骨膜反应，亦有与骨皮质垂直的针状、放射状骨膜反应。

骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和病理发展阶段有关，一般情况下，长骨的骨干明显且厚，而颅盖骨则常较薄。关节面无骨膜包绕，关节面较多的骨骼，如腕骨和多数跗骨常无骨膜增生。

骨膜增生的长度差异较大，一般炎症者范围较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，即骨皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收，恢复至正常形态。

恶性骨肿瘤，骨膜增生可被肿瘤侵蚀而破坏。骨膜反应的形态多种多样，但无特征性表现，即不能确定病变的性质，需综合其他征象及临床资料才能作出判断。这个很重要

六、骨内与软骨内钙化

骨岛及原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。

X线表现为团块状、颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。七、骨质坏死

骨质坏死是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质叫死骨。形成死骨的原因主要是血供中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无任何变化，此时X线上无阳性发现。当血管丰富的肉芽组织吸收死骨时，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。

死骨的X线表现

骨质局限性密度增高。

其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。

骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎、骨缺血性坏死和外伤性骨折后。恶性肿瘤内的残留骨有时亦为死骨。八、矿物质沉积

矿物质铅、磷、铋等进人体内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。

氟进入人体过多，(工业及地方性氟中毒均可引起)，可激起成骨活跃，使骨量增多。氟与骨基质中钙质结合引起氟骨症，使骨密度增高，X线表现为骨小梁粗糙、紊乱。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。

九、骨骼变形

骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；

发育畸形可使一侧骨骼增大；

脑垂体功能亢进使全身骨骼增大；

骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形

慢性骨髓炎骨破坏和骨增生不平衡亦可使骨骼变。十、周围软组织病变

骨骼周围的软组织，即皮下脂肪层、肌肉和肌间隙均能清楚显示。1、软组织肿胀（Softtissueswelling）外伤和感染2、软组织萎缩（Softtissueatrophy）肢体运动长期受限3、软组织内积气(气肿Emphysema)开放性损伤厌氧杆菌感染4、软组织内钙化或骨化(Calcificationorossifcation)外伤后发生骨化性肌炎

5、软组织肿块软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织第二节关节病变

一、关节肿胀：关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。二、关节破坏：关节软骨及其下骨性关节被病理组织替代（三类病变比较）三、关节退行性变：开始于软骨破坏-骨-钙化增生-骨赘，一般无骨破坏和骨质疏松四、关节强直：骨性强直(急性化脓性关节炎愈后)、纤维性强直（关节结核）五、关节脱位：全脱位、半脱位

一、关节肿胀

关节肿胀常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。

X线表现为关节囊膨隆伴周围软组织肿胀，密度增高，大量积液可见关节间隙增宽。

常见于急性化脓性关节炎，外伤二、关节破坏

关节破坏是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质被病理组织所取代所致。

X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，累及骨性关节面时，则出现相应区的骨破坏和缺损。严重时可引起关节半脱位和变形。

关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。

急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面，软骨与骨破坏范围有时十分广泛。

关节滑膜结核，软骨破坏常开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。

类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状，单从X线表现与滑膜关节结核不易区别。三、关节退行性变

关节退行性变早期改变开始于软骨，为缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，继而造成骨性关节面骨质增生硬化，坏死软骨周围正常的软骨引起代偿性增生，继而骨化，并于骨缘形成骨赘。广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。亦可使关节囊肥厚、韧带骨化。

关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。

这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱、髋和膝关节为明显，是组织衰退的表现。也常见于运动员和重体力劳动者，由于慢性创伤和长期负重所致。不少职业病、地方病及其他关节疾病治愈后引起继发性关节退行性变。

四、关节强直

关节强直可分为骨性和纤维性两种。

骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。

X线表现为关节消失，并有小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。

纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节隙、且无骨小梁贯穿，常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭X线确诊。五、关节脱位

关节脱位是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。第五章骨、关节疾病

第一节先天发育畸形骨及关节先天畸形的造成原因十分复杂，至今仍不明。但总的说来不外乎两种情况。其一是内因即受精卵或遗传基因的内在缺陷，软骨原基在开始形成的时候，即蕴育着畸形的因素，亦可在骺软骨生长和成骨过程中发生异常或障碍，而造成畸形。其二是在胚胎发育过程中外来因素的影响，如母体的病毒感染和大量放射线照射，使之产生缺陷而发生畸形。再者在妊娠后期，如胎儿位置不正或受不正常外力压迫，也能造成局部骨骼畸形。

骨及关节先天性畸形由于其原因和程度的不同，可形成多种多样的形态异常，一般可分为局部骨骼畸形和广泛畸形两种。也可分为：

①发育不良，即部分骨骼短小或缺如。

②发育过度，即部分骨骼或肢体过大。

③分节不全，造成骨性连合或关节缺如。

④分节过度，造成额外骨或多余肢体。⑤不规则分节，造成骨骼的奇怪形态。⑥胚胎后期不正常外力压迫畸形，常为骨骼异常弯曲变形。如面部不对称，胸肋骨凹陷、斜颈、头颅局限性凹陷、胫骨弯曲等。

一、脊柱畸形(一)椎体数目异常椎体的过多或过少是由于胚胎早期，间叶性原椎分裂过多或过少所致。常见者为骶椎腰化及腰椎骶化即第5腰椎两侧横突变宽增大与骶骨连接，且正常的腰骶关节间隙狭窄或部分连合者称腰椎骶化，而第一骶椎如与骶骨体分离成为一独立的椎体者称为骶椎腰化。宽大的腰椎横突与骶骨翼可形成骨性连合。或有软骨分开的假关节。

该畸形一般没有腰骶部症状。当畸形出现于一侧时，因脊椎运动两侧不平衡常会引起腰背痛。

不完全分裂则造成椎体的部分连合，或椎弓连合。该畸形发生在颈胸椎者又称Klippel-Feil综合征。它还常并发其他畸形，例如多发半椎体畸形、短颈、斜颈、颜面不对称、脊椎侧弯后弯…。其他系统也常并存先天畸形，并有一定的家族性。颈椎发育畸形(短颈、颈3椎板附件缺损左侧高肩胛，细节需行CT助诊)

(二)椎体形态异常

椎体两侧为两个胎生软骨化骨中心发育不良引起。如一个发育不良，即形成半椎体或大小不等之三角形椎体。如两个软骨骨化中心发育后未能连接，即成为双椎体畸形。这种椎体畸形，以胸椎较多见。可累及1个或几个椎体，又常合并侧曲畸形和肋骨畸形。半椎体邻近的椎体常显现一侧性代偿性增大

椎体如果有残存的脊索组织，也可形成多种椎体畸形。一般常见的是椎体的冠状纵裂。即这种裂隙将椎体分为前后两部分，可侵及1个或几个椎，常以腰椎为多见，亦见于矢状裂，如受累中部变矮，形态如蝶翼，恒存矢状或冠状裂，则可确诊为蝴蝶椎。残存的脊索如位于椎体的不对称部位，也会造成多种不对称畸形。(三)椎弓异常

由于两侧椎弓的胚胎骨化中心发育异常或不连接，造成椎弓不同部位和不同程度的骨缺损。

1．脊椎裂

两侧椎弓未结合者称“脊椎裂”，即椎管的后侧骨壁有先天性骨缺损。它可发生于任何椎体上，但以腰骶部较为多见。其骨缺损的大小，在程度上有很大差别，并且也和临床症状的有无及严重性有密切关系。

细小的骨缺损常有纤维组织或软骨组织充填，所以解剖上并无缺损，并且随年龄增大而逐渐闭合。这种脊椎裂大多没有症状，临床上也不须治疗故称之为“隐性脊椎裂”。

少数隐性脊椎裂由于硬脊膜和神经根缺乏保护而与背部结缔组织粘连，使脊髓在发育中不能上移(正常人16岁后脊髓上移，至成人尾髓上升到第1腰椎下缘平面)。引起牵拉性马尾麻痹。再者由于椎板未连合，所以棘突也发育不良或至游离状态。

较大的脊椎裂，就会有椎管后壁缺损，因而造成椎管内容物(脊髓液及脊髓等)的膨出，引起临床症状。按其程度不同，而有脊膜膨出、脊髓膨出和脊髓中央管膨出等。

临床症状主要有腰骶部中线上有囊性肿块，有波动、可压缩、随呼吸有改变。可发生严重脊髓症，如截瘫、大小便失禁、步态紊乱、肌萎缩及下肢软弱无力……。此等病人还常合并其他先天性畸形，如髋脱臼等。2．脊椎滑脱症

系椎弓峡部(即上、下关节突之间)不连接，上方椎体因重力而向前下滑移所致。常发生于第5腰椎(约占80％)。可为一侧或两侧，男性较多。4岁以前很少发病，20—40岁青壮年发生最多，这可能与活动多有关。

一侧性峡部缺损，或其缺损较小而有纤维组织充填者，也可以不发生滑脱。因此椎弓峡部缺损多为先天性，但滑脱的形成显然与活动及负重有关。单纯的峡部缺损，临床上无任何症状，但合并滑脱者则视滑脱的程度而产生轻重不等的腰骶部症状，如局部疼痛、不适、不能站立等。X线表现

正位片见下滑的第5腰椎与第1骶椎重叠形成横行致密阴影。如X线向头侧倾斜300照片，则有可能显示两侧椎弓峡部的缺损。

侧位照片可清楚显示第5腰椎向前下滑脱及程度，按Meyerding法将骶椎上缘分为4等分，以第5腰椎后下缘所处的位置分为4O。这对于确定滑脱程度，观察发展情况和估计治疗效果，都十分有利，侧位片还可以见到较大的峡部缺损和腰骶部继发的退行性改变。

左右斜位照片是观察峡部缺损最满意的。因为斜位使两侧峡部分开而得到清楚显示，所以可确定一侧缺损，或两侧缺损，还可确定缺损的程度，从最轻的细线状到严重的缺损都可清楚显示。(四)脊椎侧曲畸形

正常脊椎在前后方向形成4个大弯曲，以缓冲震荡增加直立姿势的稳定性。但并无向侧方的弯曲。如因疾病影响发生侧曲，则正常的生理性前后弯曲，也会发生相应的变化。由此胸腹腔的内脏器官也会受到影响。1．脊椎侧曲

常常是多种病变造成的。例如先天性脊椎发育不全(半椎体、楔形等)。家族性侧曲、麻痹性侧曲(因一侧脊肌或腹肌麻痹而不平衡所致)，一侧的疤痕或纤维组织收缩(如广泛胸膜增厚等)。此外，还有原因不明的特发性侧曲和神经性侧曲等。

原因不明的特发性侧弯畸形，多发生于6-7岁小儿，女性多见。10岁以后椎体二次骨化中心加速发育，则侧曲的发展亦快，在1—2年内即可形成严重侧弯，影响外观。此侧曲多发生于胸椎上段，凸向右侧，而胸腰段脊椎则凸向左侧，严重侧曲者，可使心脏移位、心跳加速、肺活量减少、消化不良、食欲不振……。2．X线表现

早期仅有姿态性改变、继之则发生结构上异常，例如椎间隙的宽窄不等，即凸侧较宽而凹侧变窄，凸侧的椎体、横突、肋骨均向后旋转，因而造成凸侧背部隆起、前壁凹陷、肋间隙变宽……。而凹侧则与之相反，前壁隆起、背部下凹，这样就会使心脏移位，肺部的功能受障。

脊椎侧弯形成后，即造成身体负重不平衡，即凹侧负担较多、凸侧负重减少。由枕骨正中的垂直线不能通过臀部正中，这即称为“无补偿性侧曲”。

但神经中枢的自动调节机能，可使侧弯的上方和下方各形成一个方向相反的侧曲，使两肩和髂嵴的倾斜得到矫正，枕骨正中线又能通过臀部正中。这称为“有补偿性侧曲”。脊椎侧弯畸形一般在补偿完全后即停止发展。即形成三个向左右侧曲，其中间者为原始侧曲，上下者为补偿侧曲。

二、四肢畸形(一)并指(趾)及多指(趾)畸形并指是相邻手指连接在一起，以第3-4手指较多见。拇指很少发生。二指的连接可以是骨组织或软组织。多指(或趾)是以拇指及小指最为多见，此额外指多较短小，也可具有2—3节指骨。它与正常指的连接可以是骨质，有的则以关节连接在一起。多指常影响手的外观和功能，所以临床上常需予以切除。(二)巨肢畸形

这是局部肢体发育过大，它可累及一肢体的一部分或全部，甚至可侵及一侧肢体。即受侵肢体包括骨骼和软组织均明显较对侧为大，在后期还可有骨膜增厚。并且越接近末梢部位，骨骼及软组织的增大改变就越加明显。骨骺及骺线无任何异常表现。(三)先天性缺骨畸形

可发生于四肢任何骨骼，但肱骨和股骨缺如一般较少见。缺骨畸形可侵及某骨的一部分或大部，甚至为全骨缺如。有些缺骨畸形还常合并多种骨骼发育畸形，常有家族性遗传性。

上肢各骨最常见的是桡骨缺如，可以是部分缺如或全骨缺如，且常合并舟骨及大多角骨缺如和指骨畸形，同时还会引起一些继发改变，如尺骨干向桡侧弯曲，及腕关节脱位等，而尺骨缺如较少见。下肢的胫腓骨也可发生缺如，但其程度差别甚大。胫骨因其对负重的重要作用，因此它的部分或全部缺如，必然会造成足髁部畸形如内翻足等。(四)高位肩胛骨畸形(Sprenzel氏畸形)

胚胎初期的肩胛骨在颈部形成后如不能下降于正常位置即为此种畸形，多为单侧(约为90％)，女性稍多。此病的肩胛骨一般较小，可呈等边三角形，其上角略外展，其内缘与颈椎之间可形成关节或有软骨相连，且下角靠近脊椎，因此肩胛骨呈向内旋转。

此种畸形的严重者常合并颈椎及上胸椎畸形如半椎体、脊椎裂等。病人如在5岁前能得到适当的手术治疗，就可以使之恢复到正常位置，所以及早诊断甚为重要。(五)Madelung氏畸形

系因桡骨下端内侧1/3软骨发育不良而造成的畸形。它表现为桡骨下端内侧发育不良，使关节面倾斜、尺桡间距增大、尺骨下端向后半脱位、桡骨干弯曲，邻近的腕骨也相应失去正常的排列和弧度。而变成以月骨为前端的尖角状排列等。此种畸形可为先天性，也可因骨折的复位不良而形成。

在X线片上还可看到尺桡骨远端相互分离，月骨嵌于尺桡骨之间。近侧腕骨不成弧形排列。而是以月骨为顶端的成角状排列。(六)先天性髋关节脱臼

在临床上十分重要，因为早期诊断和适当治疗是能防止其发展的。本病多见于女性，男女之比约为1:5—1:10。且3／4为单侧，左侧较右侧为多(约为3:2)。它的发病原因和机制尚不明白。新生儿很少见，而在年龄渐大，幼儿开始站立及步行后，脱臼才渐渐发生。因此如果在脱臼之前发现髋臼、股骨头及关节囊的发育异常，进行适当的预防措施即可防止脱臼发生。

临床发现患儿走路较晚，一侧脱臼即有跛行，两侧者步行时左右摇摆如鸭子，患肢较短。两侧脱臼在站立时臀部后茸，腰背部向前下凹。X线表现(1)髋臼浅呈蝶形或三角形，其上缘及后缘均较浅平。(2)股骨头骨骺出现较迟，且形状不规则。较大儿童则股骨头发育不良而较正常为小，且较扁平。股骨头向上向外移位，即超过Y形软骨平面上移和超过髋臼外上缘垂直线之外。并根据其移位程度确定为半脱臼或完全脱臼。

(3)股骨颈与股骨干所形成的前倾角增大。(4)髋关节间隙增宽。系因髋臼内有脂肪纤维组织及肥厚的圆韧带所充填。(5)患侧的坐骨、耻骨及髂骨均发育较小。

(七)平底足

常见的足部畸形，可因先天性肌肉韧带失常，或后天足功能衰竭(例如长期过度负重、站立过久、外伤、感染以及营养不良等)均可使正常的足弓下陷而消失成为平底足。正常三个足弓，即内侧纵弓(正常约1300左右)、外侧纵弓(正常约1500左右)和横弓。足弓内陷主要表现为内侧及外侧纵弓的角度增大。严重者则成直线，足弓就完全消失。由此而引起足部各骨的关系改变。X线表现：(1)正常足弓在负重位增大，其范围应在70以内。如大于70则说明功能较差，有发生平足的可能。

(2)足纵弓增大。即内弓大于1300，外弓大于1500。跟骨下缘几乎与足的支重面平行。跟骨载距突下降，距骨头下降。

(3)距骨内旋，即正位片上跟距夹角变大。舟骨及第1楔骨均随之内旋，全足外翻。足弓测量(1)内侧弓：跟骨水平接触最低点与距骨头的最低点作一连线，再由距骨头最低点至第l跖骨远端最低点作一连线，两线所夹向下的角称内侧弓，正常为1130～1300。

(2)后弓：跟骰关节最低点至跟骨最低点作一直线，再由第5跖骨头至跟骨最低点作一直线，两线在后端所夹之角为后弓，正常应大于160。(3)外侧弓：跟骨的最低点至跟骰关节的最低点作一直线，再由跟骰关节最低点至第5跖骨远端最低点作一直线，两线所夹向下的角称外侧弓，正常为1300～1500。

(4)前弓：由第1跖跗关节最低点至第l跖骨远端最低点作一直线，再由第1跖骨远端最低点至跟骨最低点作一直线，两线在前端所夹之角称前弓，正常应大于130。(八)跟距骨桥

跟骨的载距突向后上增大并与距骨内侧向下增大的骨块相连而形成的先天性畸形。此两骨块的连接可以是骨质、软骨或纤维组织，也有的形成了关节。此种畸形主要影响足的内翻和外翻活动。它可引起跟距关节狭窄，平底足和附近关节的退行性改变如骨刺和关节面变形等。X线表现：(1)完全性跟距桥。正位片可见跟距骨内侧有舌状骨块相连，其间没有间隙。侧位片可见此骨块自后上斜向前下，将跟骨与距骨连在一起没有间隙。

(2)不完全性跟距骨桥。正位片可见跟距骨内侧有骨质突出，两者之间隙可形成假关节。侧位片可见此两骨块大小和其间的间隙均有差别；有的只有细线状，有的则两骨块明显分离，表面光滑整齐有如关节。有的距骨内结节增大与后结节连在一起，呈帽状盖于跟骨增大的载距突上。(九)马蹄内翻足

是最常见的足部畸形，约占其90％，可为先天性或为后天病变所引起，其特征是足与小腿几乎成直线状，髁关节不能前曲，所以足趾向下，足掌面固定者为马蹄足，如果又合并前足内收畸形者称马蹄内翻足，此种病人在走路时只能以足的外侧着地。X线表现：

正位片上可见距骨与跟骨中轴的夹角变小(正常约300左右)甚至完全重叠，舟骨与骰骨也有较多重叠。第1—4跖骨前端向内倾斜。第3-5跖骨底部重叠，而成为着地支重点。前足内收。侧位片可见距骨脱位向下旋转使胫骨与距骨纵轴成一直线。第七节骨肿瘤一、良性骨肿瘤二、恶性骨肿瘤

良性骨肿瘤骨瘤：致密型，海绵型骨样骨瘤：瘤巢（卵圆形透亮区不超过1-2cm，有钙化，青少年、疼痛、夜间重，水杨酸钠可缓解）骨巨细胞瘤：（破骨细胞瘤）骨端偏侧球型、肥皂泡、骨嵴、周无硬化带、内无钙化，骨壳不完整骨软骨瘤：单发性、多发性，干骺端常背离关节生长，肿瘤由三部分组成，分蒂带状或广基多菜花状软骨瘤：多手与腕小骨，基本X征象：囊状骨破坏，其间可见软骨钙化，软骨钙化—诊断的定性标识良性成软骨细胞瘤：（软骨母细胞瘤）常与骨骺区也可累及干骺端（特征）透亮区硬化环内絮状沙粒状钙化软骨粘液样纤维瘤骨化性纤维瘤非骨化性纤维瘤骨血管瘤1．骨瘤

骨瘤为膜化骨的良性肿瘤，见于颅盖骨和鼻窦。肿瘤自患骨表面向外突出，所含骨组织与正常骨组织相似，表面有骨膜。大多数骨瘤骨质致密，少数为松质骨。显微镜检查骨瘤的结构比较单纯，在成骨性结缔组织内形成丰富的新骨组织，致密性者颇似骨密质，但无哈氏系统；少数为骨松质结构。小的骨瘤一般不引起症状，大的骨瘤可压迫邻近组织而引起局部疼痛、肿胀等症状。X线表现：(1)致密型：呈圆形或半圆形，骨表面光滑，内部结构均匀致密，多见。

(2)海绵型：骨性突起呈球形或扁平型，骨皮质为正常骨皮质延续，内部为松质骨，少见。2．骨样骨瘤

骨样骨瘤系一特殊类型的骨肿瘤，由成骨性结缔组织及其形成的骨样组织所构成，故称为骨样骨瘤。肿瘤由两部分组成：一为瘤巢，一为周围骨质硬化区。好发于青少年，男性发病率比女性多两倍。疼痛为主要症状，由间歇性转为持续性，以夜间为重，服水杨酸钠类药物可以缓解。X线表现：(1)可发生于任何骨骼，一半以上位于胫骨或股骨，尤以胫骨最为多见，多数发生于骨干。

(2)病灶可位于骨皮质、骨松质或骨皮质表面的骨膜附近。

(3)肿瘤多为圆形或卵圆形，透亮区即为瘤巢，直径一般不超过1-2cm，周围有骨质硬化，往往超过瘤巢本身较多，可掩盖瘤巢，需加深曝光或体层摄片检查方能显示。3．骨巨细胞瘤

骨巨细胞瘤为常见的骨肿瘤，起于骨骼非成骨性结缔组织的骨肿瘤。主要组成细胞类似破骨细胞，故亦有人称之为破骨细胞瘤。巨细胞瘤在临床及病理方面差异很大，临床与病理不一定符合，显微镜检查组织细胞分化颇成熟，而临床却表现为恶性过程，这可能病理取材小，不能代表肿瘤的整体情况。因此，组织学分级，只能作为临床处理上的参考，最后必须结合临床、X线及病理进行诊断。

骨巨细胞瘤以20-40岁为常见，好发于四肢长骨，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。

主要临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛。较大肿瘤有局部皮肤发热和静脉曲张。

X线表现：(1)发生于骨端，呈偏侧性骨质破坏，逐渐向四周膨胀生长，肿瘤横向生长和纵向生长程度差不多，故肿瘤多呈球形。此种现象在其他肿瘤中较少见。

(2)肿瘤内部可呈皂泡状透明区，系由肿瘤内残存着未被侵蚀破坏的骨性间隔相互交错而形成。

(3)破坏边缘无硬化环。正常骨皮质交界处可稍有骨膜增生外，一般很少骨膜反应。关节软骨常不累及。

(4)骨壳不完整，并与周围软组织中出现肿块影者表示肿瘤生长活跃。

(5)如肿瘤呈弥漫浸润性破坏，骨膨胀不明显，环绕骨干出现软组织肿块时，即为恶性巨细胞瘤。4．骨软骨瘤

骨软骨瘤是最常见的良性骨肿瘤。有单发性及多发性两种，多发者有家族遗传性。本病存在着两种不同意见，一种认为单发骨软骨瘤属于真正的肿瘤，而多发者属于骨骼发育异常引起的；另一种认为不论单发或多发都属于骨骼发育障碍。目前，尽管对本病存在着不同的看法，但病理学及组织学的认识是一致的。

肿瘤位于干骺端，有的呈局限性骨隆起，基底较宽与骨干移行，有的呈菜花状带蒂与骨干相连。

肿瘤由三部分组成。外层由骨膜覆盖，与骨干的骨膜相延续。肿瘤顶端有软骨帽，蒂部由骨皮质与骨干的皮质相延续。肿瘤的中心为松质骨和骨髓，与骨干的松质骨和髓腔相通。整个肿瘤的骨结构和生长着的骨组织基本相同。

肿瘤多自儿童发育期间生长，随着骨的生长，肿瘤亦缓慢长大。多数病人在骨发育成熟后，肿瘤停止生长。但也有一部分病人，骨发育成熟后，肿瘤继续增长，甚至恶变为软骨肉瘤。

本病多见于10—20岁，男女发病率相等。单发者一般无临床症状，局部可触及肿块，压迫邻近骨组织可产生畸形，靠近关节可引起活动障碍。多发者可见多肢体出现相似的骨性肿块、很少引起症状。当肿瘤长大压迫邻近组织，可引起疼痛或功能障碍。X线表现：(1)长骨者起于干骺端，骨性肿块向外突出，生长方向常背离关节。

(2)瘤体分蒂带状或广基两种，瘤体骨皮质及松质骨与干骺部相延续，顶部有一层软骨覆盖，如不钙化则不显影，软骨钙化，则呈不规则形斑片状致密影。发生于肩胛骨或骨盆者形状不整，多呈菜花状。

(3)肿瘤较大可压迫邻近骨骼，造成边缘整齐的压迹，甚至引起畸形或骨发育障碍。5．软骨瘤

软骨瘤为良性骨肿瘤，较为常见。发生于骨髓腔者称为内生软骨瘤，发生于皮质骨或骨膜下者称为外生软骨瘤。

本病可分为：

①单发软骨瘤；

②多发软骨瘤，又称软骨营养不良称Olier病；

③骺生软骨瘤；

④马富西(Maffucci)综合征：多发软骨瘤合并软组织多发血管瘤。其实合并软组织血管瘤与软骨瘤并无联系。本病多见于儿童及青壮年，多见于四肢骨，尤以手与腕的小骨，其次为肱骨、股骨等。多无症状，有时可引起关节变形、肢体畸形或压迫症状。长骨软骨瘤可恶变，生长于手足小骨者很少恶变。X线表现：软骨瘤的基本X线征象为囊状骨破坏，其间可见软骨钙化。软骨钙化是诊断软骨瘤的定性征象。根据发生的部位不同有以下X线表现。(1)发生于骨髓腔：骨内形成球形或椭圆形骨破坏，边界清楚，皮质变薄，光滑整齐，无骨膜反应。软组织相应膨出，层次清楚。肿瘤内常可见到砂砾样、环状的软骨钙化。

(2)发生于骨皮质：骨皮质向一侧膨胀、变薄，边缘无或有轻微的骨硬化，其间可见软骨钙化。(3)发生于骨膜：骨皮质旁呈模糊的软组织阴影，压迫其下方骨皮质形成表浅缺损，周围常有硬化环。肿块内可产生斑点状环形钙化。指骨内生软骨瘤形成膨胀时，有时可局部缺损，残端境界轮廓清楚，软组织相应膨出，层次清楚，无炎性肿胀，此为与指骨结核之鉴别点。软骨瘤可恶变为软骨肉瘤，其恶变的X线征象为：①软骨钙化密度低境界模糊；②骨破坏境界轮廓不清；③出现软组织肿块。6．软骨黏液样纤维瘤

软骨黏液样纤维瘤为一较少见的良性骨肿瘤，约占骨肿瘤的1.75％，良性骨肿瘤的2％—3％。1948年Jaffe和Lichtenstein将之定名。肿瘤呈椭圆形和分叶状，质软且有弹性。组织学上有黏液组织、软骨组织和纤维组织。Mirra认为软骨黏液样纤维瘤所含的软骨量为7.5％。肿瘤有时可发生钙化。软骨黏液样纤维瘤大多见于10—30岁之间。长骨干骺端为好发部位，尤其是胫骨上端和股骨下端。主要症状是局部疼痛和肿胀。X线表现：(1)肿瘤多位于长骨的干骺端，其长轴与骨之长轴相一致。偏心生长，不侵及骨骺。

(2)肿瘤为卵圆形多囊样透明区，其间可有粗细不等之骨嵴样间隔，少数瘤内可有钙化斑点。

(3)肿瘤边缘锐利清楚，病变周围有明显硬化现象。

(4)由于肿瘤呈膨胀性生长，骨皮质可变薄，薄甚处骨皮质可部分消失，残端轮廓整齐清楚。

(5)一般无骨膜反应及软组织肿胀。(6)短骨的软骨黏液样纤维瘤，常位于中央可侵犯骨的大部分或全部。发生于扁平骨者，可见巨大不规则骨破坏，边缘波浪状改变，骨膨胀程度比长骨显著，部分边缘硬化，且可见斑点状钙化。7．良性成软骨细胞瘤良性成软骨细胞瘤又称软骨母细胞瘤，是较少见的原发于骨的肿瘤。约占原发性骨肿瘤的1％。肿瘤常位于骨骺区，呈轻度膨胀性骨破坏，边缘呈分叶状，与邻近的正常骨组织分界清楚，周围常可见一反应性骨质硬化带。肿瘤组织常可见囊性变及出血坏死现象，其间可见钙质沉着。肿瘤多见于青少年，病变发展缓慢，症状较轻，以局部疼痛为主。肿瘤好侵犯长骨，以股骨、肱骨和胫骨多见。X线表现：(1)肿瘤位于骨骺，多较局限，亦可累及干骺端，呈偏侧生长，可使骨皮质膨胀变薄；(2)瘤体呈圆形或椭圆形透光区。且可见絮样或砂砾样钙化，瘤周常可见硬化环；(3)肿瘤累及干骺端，则可产生明显骨膜反应。8．骨化性纤维瘤骨化性纤维瘤，目前认为系局限性骨纤维异常增殖症，多见于颅骨及上、下颌骨。两者无本质差别，只不过骨化纤维瘤的成骨比骨纤维异常增殖症更明显。肿瘤巨大者引起面部畸形。X线表现：因肿瘤所含骨组织及纤维组织的多少不同，可分为两型：

(1)骨化型。表现为圆形或椭圆形密度增高区，呈密度不均匀之斑块状，有的成一致密骨块，边界多整齐清楚，但可呈分叶，大者可压迫邻近组织。

(2)囊型。表现为圆形、椭圆形不规则形透光区，与正常组织分界不明显。9．非骨化性纤维瘤非骨化性纤维瘤系由成熟的非成骨性结缔组织发生的良性骨肿瘤，以10—20岁之间为多见。X线表现：(1)肿瘤发生于长骨干骺端一侧骨皮质内或皮质下，常偏于骨干一侧，为一局限性境界比较清楚的透光区，其长轴与骨干纵轴平行。

(2)破坏区周围骨质有不同程度的增生硬化反应，病变区内呈均匀一致无结构的半透明影。无骨膜反应。

(3)骨骼发育成熟后，病灶可自行消失。因为非骨化性纤维瘤在成年人几乎见不到。10．骨血管瘤骨血管瘤起源于骨血管的良性骨肿瘤。来自中胚叶异常增生的血管所组成。骨的血管瘤如合并多发的软组织血管瘤称血管瘤病。按肿瘤的分化程度和内部结构，病理上有不同的分类。良性者分为海绵状血管瘤和毛细血管瘤；恶性者为脉管肉瘤或血管肉瘤，介于良恶性之间的有血管内皮细胞瘤和血管外膜细胞瘤。骨血管瘤生长于骨小梁间，易出血。毛细血管瘤主要为内皮细胞构成的扩张的毛细血管。海绵状血管瘤主要为内皮细胞构成的血窦和扩张的血管窦，类似静脉血管。在血管瘤的缓慢发展过程中，非受力的骨小梁被肿瘤生长“压迫’’而萎缩、吸收，受力排列的骨小梁为了适应重力支持的需要，一部分被吸收；另一部分则变为粗大，因此形成栅栏状骨结构。血管瘤密集生长的部位，则受力和非受力的骨小梁发生一部分萎缩；一部分保留下来变为粗大，即形成网眼状骨纹结构。骨内海绵状血管瘤可引起广泛巨大“多囊状”骨破坏，这种改变仍属良性范畴。可发生于骨盆和四肢长骨。可引起骨的膨胀改变，但较少见。而骨血管内皮细胞瘤由于瘤组织一部分分化良好，一部分分化较差，故有的区域骨破坏边缘比较清楚如小囊状，具有良性病变的特点。有些区域破坏边缘模糊，具有恶性病变的特点。所以X线照片就产生了既有良性征象又有恶性骨破坏的特殊变化，这些对诊断血管内皮细胞瘤都是有帮助的。有时软组织血管瘤在发展过程中，对骨骼也有影响，一是骨增生，二是骨萎缩。血管瘤靠近骨膜时，血液供应好，骨膜血管增生，使骨皮质增厚，骨干增宽，髓腔变窄等一系列变化。与上述相反，血管瘤侵犯肌肉广泛，血栓形成较多，血管钙化较多，血液供应较差，肢体肌肉受压，活动障碍，这就发生骨萎缩，骨干变细，弯曲畸形，甚至可发生严重骨疏松。

血管瘤可发生于任何年龄，多见于中年人。可发生于任何部位，脊椎多见，颅骨次之，长骨及其他部位较少见。主要症状有疼痛、肿胀、压迫症状和关节活动障碍。骨血管瘤因发生部位不同，而各有其特征。分别叙述如下。(1)脊椎血管瘤：在骨血管瘤中脊椎血管瘤多见，多发生于中年人。胸椎多见，腰椎次之，颈椎及骶椎最少。

X线表现：①椎体血管瘤多为单发，椎体内松质骨结构部分消失，代偿增粗之骨纹纵行排列，呈栅栏状；②椎体外形多保持正常，或向四周轻度膨胀扩大；③椎间隙一般保持正常。(2)颅骨血管瘤：X线表现：①肿瘤呈圆形或椭圆形骨质缺损区，边缘清楚，但可参差不齐，呈小锯齿状；②正位片见多数缺损区内有自中央向周围放射状排列的骨针，呈典型的日光放射状影；③切线位片见病变部膨隆，膨出部分可见与颅骨表面垂直的骨针，亦呈放射状。骨针可较粗呈小棒状，上下粗细相近。外板常有骨侵蚀，骨膜被掀起，内板多保持完整。(3)长骨血管瘤：肿瘤生长缓慢。主要症状及体征是局部肿块，可有轻微疼痛，多见于成年人。

X线表现：①栅栏状或网眼状改变：血管位于骨小梁间隙，骨梁萎缩吸收，残余骨梁为适应持重而变为粗大呈栅栏状排列，有的血管瘤残余骨梁粗大，纵横交错呈网眼状结构；②囊状骨破坏：偏心性或中心性囊状骨破坏，沿骨干长轴蔓延，有数量不等的骨嵴；③弥漫性骨破坏：始于松质骨，逐渐累及骨皮质，形成斑片状溶骨性破坏。有的破坏区呈囊状，边缘清楚。二、原发恶性骨肿瘤恶性骨肿瘤骨肉瘤：成分：肿瘤性成骨细胞、肿瘤性骨样组织、肿瘤骨，发展：骨破坏的肿瘤骨形成交替进行。分型：成骨型、溶骨型、混合型。X:

肿瘤骨、肿瘤性骨破坏、骨膜反应、软组织肿块。软骨肉瘤：分原发继法，发病部位分：中央型、周围型X:溶骨型、囊性骨破坏。破坏区边缘模糊其内可多个斑点状、环状钙化阴影，钙化密度低而模糊—特征性表现。袖口征，软组织肿块影纤维肉瘤：组织学特征：无成骨现象，分中心型、周围型X:中心型：呈溶骨性、多囊状破坏‘界限清楚，可有轻微骨硬化。若破坏广泛可有骨膜增生甚至骨膜三角和软组织肿块。周围型：骨旁圆形椭圆形组织肿块边缘光滑临近骨皮质可侵蚀破坏，少许骨膜增生，一般见于肿块大破坏表浅。常见于盆骨尤文氏肉瘤：全身症状明显（易误诊急性骨髓炎）X:长骨：骨干中段骨髓腔内延长轴蔓延，骨干梭形膨胀，小鼠咬状破坏，边缘模糊，骨膜大多洋葱皮样骨膜反应，垂直样骨膜增生，有时肿瘤两端见袖口状骨膜反应，蔓延形成软组织肿块。扁骨：呈融骨性破坏。对放射线敏感骨髓瘤网状细胞肉瘤滑膜肉瘤脊索瘤转移性骨肿瘤原发恶性骨肿瘤转移性骨肿瘤1．骨肉瘤骨肉瘤为最常见的原发恶性肿瘤，以往将骨肉瘤、软骨肉瘤和纤维肉瘤均称为成骨肉瘤，而实际上，从临床表现、X线征象及病理改变来看，三者均不相同，预后亦有差异，因此一般认为应将三者分开。

骨肉瘤主要的成分为肿瘤性成骨细胞、肿瘤性骨样组织和肿瘤骨。骨肉瘤一般血供丰富。如肿瘤生长迅速，血供特别丰富，则易出血；如肿瘤生长迅速，血供不足，可发生坏死和囊性变。肿瘤中央区域成骨最显著，而周围区域成骨较少。长骨的骨肉瘤多位于干骺端，肿瘤经髓腔向骨干蔓延，而骨骺软骨板及关节软骨在一定程度上阻止了肿瘤的发展，肿瘤进一步发展亦可突破骨骺板及关节软骨而侵及关节，甚至邻近骨骼。亦可破坏骨皮质侵及邻近软组织。在同一肿瘤的不同部位，瘤细胞的分化程度和生长速度是不均衡的，分化越好，越成熟的肿瘤，骨化亦越显著。肿瘤在发展过程中，骨破坏和肿瘤骨形成是相互交替进行的，瘤细胞可以在原有骨结构间形成肿瘤骨，或破坏原有骨结构之后形成肿瘤骨。已形成的肿瘤骨又可被周围新生的瘤细胞所破坏。肿瘤破坏松质骨时，首先侵犯骨髓，瘤细胞包围原有骨小梁，随后骨小梁被吸收而消失。破坏骨皮质时，瘤细胞先沿着哈氏管浸润，使哈氏管壁骨质破坏，管腔扩大，继而骨皮质缺损，在肿瘤生长破坏过程中，可刺激骨膜产生不同程度的骨膜反应，骨膜反应的程度与肿瘤的恶性程度和距离肿瘤的远近有关，肿瘤恶性程度越低距离肿瘤越远，骨膜反应越轻微而整齐。与此相反，则骨膜反应强烈，常被迅速生长的肿瘤组织所突破形成局部骨膜残缺形成骨膜三角。肿瘤破坏骨组织进入软组织形成软组织肿块。局限在肌膜内的软组织肿块境界清楚，瘤组织突破肌膜进入肌间隙则软组织境界就模糊。影像学分型根据肿瘤骨的多少将骨肉瘤分为三型：

成骨型－－－－－肿瘤骨多；溶骨型－－－－－肿瘤骨稀少或缺如；混合型－－－－－则介于以上两型之间。

临床年龄－－－－－骨肉瘤患者多发生在青少年，20岁左右占3/4，部位－－－－－膝关节附近即股骨下端及胫骨上端发生率较高。症状－－－－－疼痛及肿胀为常见的临床表现，实验室检查－－血清碱性磷酸酶常可增高，经根治手术或放疗后即可下降，如肿瘤复发或转移，又可再度升高，肺部为常见的转移部位。X线表现：

(1)瘤骨：系指肿瘤细胞形成的骨组织，根据瘤骨的密度和形态的改变可分为象牙质样瘤骨；棉絮样瘤骨针状瘤骨。瘤骨的特征表现为瘤骨区内无破坏改变，瘤骨和骨破坏是相互分开的，无内在联系，结合其他X线征象，瘤骨是可以认识的。确定瘤骨是诊断骨肉瘤的可靠依据。(2)肿瘤性骨破坏：

松质骨破坏表现为髓腔内有斑片状、虫蚀状或不规则大片溶骨件破坏，境界模糊。

骨皮质的破坏有筛孔状或细线状破坏。虫蚀状破坏表现为骨皮质表面凹凸不平，进一步破坏则出现骨皮质的缺损。高度溶骨破坏者，被累骨可整段被破坏殆尽。(3)骨膜反应：是肿瘤的成骨和破骨活动所引起的反应。肿瘤恶性程度越高，或距离肿瘤越近，骨膜反应就越明显。肿瘤进一步发展，原有的骨膜反应被突破呈三角形称“骨膜三角”(Codman氏三角)。残端骨膜反应模糊。(4)软组织肿块：肿瘤常由骨质内部向周围破坏，发展到骨外，形成软组织肿块，呈半圆形或卵圆形，境界可部分清楚，部分模糊，软组织肿块内可见散在之肿瘤骨。2．软骨肉瘤软骨肉瘤在原发恶性骨肿瘤中，发病率仅次于骨肉瘤。起源于软骨细胞。发病年龄较晚，多见于35岁以上成人，20岁以下少见。生长较慢，预后较好。分原发与继发两种。来源－－原发性软骨肉瘤来自骨内或骨肌腱附着处残留的胚胎性软骨。部位骨髓腔内、骨皮质骨膜下。继发者来自骨软骨瘤或软骨瘤的恶变。当肿瘤生长明显加快，就应疑有恶变的可能。从其发病部位可分为中央型周围型。X线表现：中央型较周围型多见，以原发性较多，即髓腔型软骨肉瘤，髓腔中心呈溶骨性骨破坏，也可呈囊状骨破坏，骨破坏边缘模糊，境界不清晰。破坏区内可见斑点状、环状钙化阴影，数量可多可少，钙化密度低而模糊，是诊断本病较为特征性表现。骨膜下常有较多层状新生骨形成，如肿瘤突破新生骨而出现“袖口”征。其外方可出现软组织肿块影。3．纤维肉瘤纤维肉瘤是起于骨膜或骨内膜成纤维组织的恶性肿瘤。较少见。大多见于成年，10岁以下或50岁以上发病者较少。肿瘤生长较慢，转移较晚，预后较好。组织学的特征为无成骨现象。可分为中心型及周围型，后者少见，由骨膜发生，经过直接蔓延侵入毗邻的骨皮质内，有时不易与软组织的纤维肉瘤相鉴别。另有一部分肿瘤继发于畸形性骨炎、骨巨细胞瘤、骨纤维异常增殖症等。

X线表现：

(1)中心型：呈溶骨性或多囊状破坏，界限清楚，可有轻微骨硬化。破坏广泛，骨皮质变薄、膨隆，穿破骨皮质可引起骨膜增生，甚至形成“骨膜三角”及软组织肿块。(2)周围型：可见骨旁圆形或椭圆形软组织肿块，边缘光滑。邻近肿瘤的骨皮质可受压吸收即被侵蚀破坏，也可有少许骨膜增生。一般表现软组织肿块甚大而骨破坏较表浅，常见于骨盆。