肺癌介入治疗-课件

介入治疗肺癌

Interventionaltreatmentoflungcancer介入科

.1ppt课件肺癌病理类型1、鳞状上皮细胞癌：40---50%，对放化疗中度敏感5年生存率高（周围型50%，中央型30%）2、腺癌：25%，对化疗较敏感，放疗不敏感3、大细胞肺癌：2—5%，对放化疗均不敏感4、小细胞未分化癌：20%，手术5%，放化疗高度敏感2ppt课件介入治疗1、1964年，Viamonte

首先进行支气管动脉造影2、1965年，Haller经支气管动脉灌注化疗药3、1971年，Miura应用MMC和5---FU联合提高疗效4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一现状与进展.pdf

现状综述.pdf

3ppt课件支气管动脉解剖1、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉）2、直径1---2mm3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占20、6%4ppt课件支气管动脉解剖4、2/3右侧1条，常与肋间动脉共干；1/3除上述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干5、2/3左支气管动脉2条，1/3人一条6、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）7、50%开口T5—6（T4-9）5ppt课件适应症1、失去手术机会病灶局限胸内2、可手术，有禁忌症或拒绝手术3、手术前局部化疗提高疗效4、术后降低复发率5、术后复发或肺内转移6ppt课件禁忌症1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭2、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000）3、严重出血倾向4、碘过敏、一般插管及造影禁忌症7ppt课件术前检查1、胸片、CT、MRI：明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移2、心电图、心功能3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，支气管镜8ppt课件器械与药品1、导管：眼镜蛇（Cobra),猎人头（Headhunter),万能导管（J型），胃左导管，微导管（SP）2、导管鞘（必要时25cm长鞘）3、造影剂：非离子型造影剂4、化疗药：MMC10-20mg,DDP30-100mg,CBP300-400mg,ADM30-60mg,5-FU500-1000mgCTX300-1000mg,VP-16100-400mg5、术前用药：安定10mg,地塞米松10mg，VB6200mg5HT3类止吐药物。9ppt课件介入技术1、插管1.pdf

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4.pdf2、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉由左前壁至右侧壁3、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角45度为宜。4、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况10ppt课件Seldinger技术及改良术11ppt课件改良术12ppt课件图26选择性右侧支气管动脉造影显示：右支气管动脉与肋间动脉共干支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、走行紊乱的肿瘤血管13ppt课件5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口14ppt课件支气管动脉造影原发性肺癌1、支气管动脉增粗、迂曲2、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象4、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉瘘15ppt课件图27使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征

16ppt课件图28使用同轴微导管（SP微导管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。17ppt课件图29经SP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，15分钟后造影显示：肿瘤血管和染色减少

18ppt课件图30应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅19ppt课件图5.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血，并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。20ppt课件图6.支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血实质期（毛细血管期）可见类圆形肿瘤染色21ppt课件图9.经锁骨下动脉行BAI治疗后八周造影显示：支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血动脉期可见肿瘤供血血管明显减少22ppt课件图10.实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少（与图9为同一病人）

23ppt课件图15.女，48岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气管和肋间动脉共干，动脉期可见肿瘤血管及染色

24ppt课件图16.女，48岁，右肺癌将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失

25ppt课件灌注化疗栓塞化疗药的选择1、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作用原理和药代动力，采用联合用药2、2---4种药联合应用3、将每种化疗药分别溶于50ml生理盐水（注射用水），15---30分钟（1、5---2ml/s)缓慢注入26ppt课件栓塞剂选择肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（SP导管）超选择过肋间动脉1、明胶海绵2、超液化碘油3、微囊（微球）4、聚乙烯醇（PVA）5、弹簧圈27ppt课件28ppt课件29ppt课件疗效评价1、近期疗效50%，多血供肿瘤70%2、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，效果较好3、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得更好效果。介入治疗（顺铂）对放疗具有增敏作用4、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差30ppt课件图31男，69岁BAI治疗前CT发现右肺肿物31ppt课件图32男，69岁，右肺上叶癌BAI治疗后一年，CT显示：右肺肿物已基本消失（与图31为同一病人）32ppt课件图33男，66岁，右肺癌BACE治疗前X线胸片示右肺占位性病变33ppt课件图34男，66岁，右肺鳞癌BACE治疗后3个月复查X线胸片示右肺占位性病变明显缩小（与图33为同一病人）34ppt课件介入治疗并发症及处理1、脊髓损伤：A、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0、3mm的小动脉DSA血管造影不显影B、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉C、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂35ppt课件介入并发症脊髓损伤表现术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫预防方法1、选用非离子造影剂2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择3、灌注化疗前，注入2%利多卡因3ml(稀释至5ml),观察有无脊髓损伤症状36ppt课件脊髓损伤治疗方法1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿3、经脊髓损伤动脉注入安定5mg4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5分钟10ml,总量200ml5、一般血管检查的合并症对症治疗37ppt课件并发症1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤1.pdf

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3、血管栓塞（动、静脉）。

深静脉血栓.pdf4、疼痛5、血管迷走反应6、恶心、呕吐7、心脏毒性8、肾功能损害3.pdf38ppt课件血栓形成病理生理机制德国病理学家RudolfVirehow最早提出静脉血栓形成的3个基本病理生理因素：1、血管壁的改变(内膜损伤)、2、血流变化(静脉血流淤滞)、3、血液性质的改变(高凝状态)。静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤

39ppt课件血栓形成机制在Virchow提出的3因素中，血流异常决定深静脉血栓形成的部位，血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。40ppt课件生物因素血管内皮损伤：生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：①合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。②细胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引起血小板聚集)。③细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。④能分泌抗凝血酶Ⅲ(AT-11I)，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。⑤细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与Ⅷa灭活。⑥分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。⑦摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5·羟色胺。41ppt课件化学损伤化学损伤静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及造影剂等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。

42ppt课件血栓的危险因素：1、年龄2、既往血栓病史3、外科手术4、恶性肿瘤恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析.pdf

高凝状态与恶性肿瘤.pdf5、妊娠43ppt课件血栓危险因素：此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。44ppt课件深静脉血栓并发症肺栓塞深静脉血栓后综合征(PTS)45ppt课件深静脉血栓的治疗1、抗凝治疗：：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日1—2次，持续约l周(5—10日)；若患者没有异常出血，在开始肝素治疗后的24—48小时内口服华法林2．5mg开始，调整剂量至INR2．0—3．0应用至少