病理学风湿病课件_第1页
病理学风湿病课件_第2页
病理学风湿病课件_第3页
病理学风湿病课件_第4页
病理学风湿病课件_第5页
已阅读5页,还剩67页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心血管系统疾病第三节风湿病1★

四、各器官病理变化二、病因及发病机制★三、基本病理变化教学内容★

一、概述

2★一、概述(一)概念(二)发病概况(三)病理变化特征(四)主要临床表现3★一、概述(一)概念是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病4(二)病理变化特征51.好发部位:主要侵犯全身结缔组织。(二)病理变化特征62.病变特征:形成风湿性肉芽肿73.主要临床表现:

基本表现急性期表现

慢性期表现81.基本表现心脏炎关节炎风湿性脑病动脉炎9风湿性心脏炎风湿性心内膜炎风湿性心内肌炎风湿性心外膜炎10风湿性关节炎红、肿、热、痛、功能障碍关节腔内以浆液渗出为主软组织充血肿胀11风湿性脑病不自主的肌肉运动(小舞蹈症)主要侵犯基底节122.急性期——风湿热(rheumaticfever)◆发热、白细胞增多、血沉加快

◆抗链球菌溶血素“O”抗体滴度增高皮下结节环形红斑133.慢性期---反复发作形成慢性心瓣膜病◆

二尖瓣狭窄

◆二尖瓣关闭不全

◆主动脉瓣狭窄

◆主动脉瓣关闭不全14二、病因及发病机制教学内容15(一)病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关①发病前有链球菌感染史②地区、季节与链球菌感染一致③用抗生素防治可降低风湿病发生④抗链球菌溶血性“O”抗体升高16(一)病因不是A组乙型溶血性链球菌直接感染①不在链球菌感染同时(感染后2~3周)②病灶中、血液中均找不到链球菌③病理性质与链球菌感染不同是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病17(二)发病机理以往观点1.链球菌直接感染学说2.链球菌毒素学说3.变态反应学说4.自身免疫学说目前倾向:抗原抗体交叉反应学说18交叉反应学说

抗原抗体复合物抗原抗体复合物链球菌(菌体蛋白)结缔组织Y▼▼杀灭细菌Y▼风湿病Y▼抗体机体19风湿性心脏病的发病机制模式图20★三、基本病理变化教学内容21★三、基本病理变化变质渗出期增生期瘢痕期累及全身结缔组织的变态反应性炎22变质渗出期(1个月左右)变质渗出◆

少量浆液纤维素炎症细胞渗出◆变性◆坏死◆结缔组织基质发生粘液样变性◆胶原纤维发生

纤维素样坏死23巨噬细胞大量巨噬细胞增生、聚集所形成的境界明显的结节状病灶大量风湿细胞聚集所形成的境界明显的结节状病灶增生期或

肉芽肿期24形成风湿病的特征性病变:风湿性肉芽肿(rheumaticgranuloma)或风湿小体(rheumaticbody)或阿少夫小体(Aschoffbody)或风湿结节(rheumaticnode)25纤维素样坏死物质巨噬细胞风湿细胞吞噬转化26风湿细胞(Aschoffcell)

体积大,胞浆丰富,圆形或椭圆形27风湿细胞(Aschoffcell)(核的横切面如枭眼,纵切面似毛虫状)

核大、圆形或椭圆形核膜清晰,染色质集中于中央

28枭眼细胞(横切)毛虫状细胞(纵切)◆风湿细胞:29风湿小体:风湿病时在纤维素样坏死灶周围,成群的风湿细胞聚集,其间有少量淋巴细胞浸润,形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶,称为风湿小体,即风湿性肉芽肿或风湿结节。30周围大量风湿细胞中央为纤维素样坏死灶少量淋巴细胞31Aschoff小体3233风湿性心肌炎X40034风湿小体纤维化—瘢痕组织风湿细胞成纤维细胞胶原纤维瘢痕组织纤维细胞纤维化期(瘢痕期)35风湿性肉芽肿瘢痕组织均质红染半透明大量风湿细胞聚集的结节状病灶36★基本病理变化变质渗出期增生期(肉芽肿期)瘢痕期(纤维化期)粘液样变性纤维素样坏死形成风湿小体形成瘢痕1个月左右2~3个月2~3个月37

四、各器官病理变化教学内容★38风湿病的各器官病变风湿病风湿性心脏病风湿性关节炎风湿性脑病风湿性动脉炎皮肤病变39风湿性心脏炎风湿性心肌炎风湿性心内膜炎风湿性心外膜炎(一)风湿性心脏病风湿性全心炎401.风湿性心内膜炎好发部位:病变主要侵犯心瓣膜。以二尖瓣最多见,其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累,再次为主动脉瓣。41血栓形成中期病理变化特点:瓣膜变形后期瓣膜肿胀早期42在瓣膜游离缘上形成赘生物单行排列、灰白色、粟粒大小、结合牢固43442.风湿性心肌炎病理特征:在心肌间质小血管附近

形成风湿小体

好发部位:主要累及心肌间质结缔组织以室间隔、左心室后壁、左心室乳头肌处多见45风湿小体46风湿小体(高倍)47主要病变——渗出为主

浆液渗出——心包积液

浆液纤维素渗出——绒毛心结局:大多数可吸收而痊愈。少数被机化形成缩窄性心包炎。3.风湿性心外模炎—心包炎48浆液性心包炎——湿性心包炎49纤维素性心包炎(绒毛心)50(二)风湿性关节炎比较风湿性关节炎类风湿性关节炎病因结缔组织变态反应性炎症自身免疫性部位大关节:膝髋踝肩腕肘小关节:指趾关节疼痛游走性对称性病变渗出为主,一般不留后遗症变质为主,关节软骨被破坏畸形临床特点红肿热痛功能障碍红肿热痛功能障碍511、渗出性病变—皮肤环形红斑多发生于躯干和四肢1-2天即可消退(三)皮肤病变(急性期可见,有诊断意义)2、增生性病变——皮下结节大关节附件伸侧皮下豆粒大小、质硬、

无痛性结节,

数日或数周消失52(四)风湿性动脉炎病变部位:主要累及中、小动脉病变特点:纤维素样坏死风湿小体形成淋巴细胞单核细胞浸润后期管壁增厚、腔窄闭塞53(五)风湿性脑病病变部位:主要累及大脑皮质、基底节丘脑、小脑皮质病变特点:风湿性动脉炎

皮质下脑炎

主要临床表现:出现不自主的无意识动作称小舞蹈症。54

五、慢性心瓣膜病教学内容★55一、概念心瓣膜因各种原因损伤或先天发育异常造成的器质性病变,常表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,称为心瓣膜病。56二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全二、类型57一、二尖瓣狭窄58(一)病因⒈风湿性占绝大多数2/3女性,可单独出现,或可伴关闭不全及主动脉瓣病变常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史2.其次为感染性心内膜炎3.罕见其他病因59(二)病理1.瓣膜交界处粘连2.瓣叶游离缘粘连3.腱索粘连融合4.复合病变60(三)分度:二尖瓣口面积正常4~6cm2

轻度:1.5~2.0cm2

中度:1.0~1.5cm2

重度:<1.0cm261(四)血液动力学变化及临床表现

左心室缩小←

左心室充盈不足

↑二尖瓣狭窄→舒张期左心房向左心室射血受阻↓左心房代偿性扩张肥大←左心房内血液潴留

62

左心功能失代偿↓左心房内血液淤积↓肺静脉回流受阻↓肺淤血

左心衰竭症状:呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血或咳泡沫状痰63

肺淤血→长期缺氧→肺动脉反射性痉挛↓

右心室射血受阻←肺动脉高压↓右心室代偿性肥大→右心衰竭

右心衰竭症状:颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿、肝颈静脉回流征(+)64听诊:心前区舒张期隆隆样杂音X线:梨形心二尖瓣狭窄:左心房肥大和扩张,右心室变化不明显65二、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全→收缩期左心室血液向左心房返流↓左心房代偿性扩张、肥大←左心房内血量增加↓心室舒张期→向左心室射血量增加→左心室扩张、肥大↓肺淤血←肺静脉回流受阻←左心功能失代偿(左心衰)↓长期缺氧→反射性引起肺小动脉痉挛→肺动脉高压↓

(右心衰)体循环淤血←右心室肥大扩张*血液动力学变化66*病理临床联系听诊:心尖部可听到收缩期吹风样杂音X线检查:球形心肺瘀血体征:呼吸困难、紫绀、咳泡沫状痰双肺闻及湿罗音体循环淤血体征:颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿、肝颈静脉回流征(+)67听诊:心尖区收缩期吹风样杂音X线:球形心二尖瓣关闭不全:左心房和左心室均肥大和扩张68三、主动脉瓣狭窄*原因:多见于风湿性心内膜炎其次见于先天发育异常、主动脉粥样硬化*血液动力学变化:主动脉瓣狭窄→收缩期左心室向主动脉内射血受阻→左心室向心性肥大→久之左心室内血液瘀滞→左心室扩张肥大→左心衰竭→肺瘀血→右心衰竭69*病理临床联系:听诊:主动脉听诊区粗糙、喷射性收缩期杂音X线检查:靴形心70四、主动脉瓣关闭不全*原因:主要见于风湿性心内膜炎其次见于细菌性心内

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论