溃疡性结肠炎幻灯课件

病因和发病机制发病机制至今尚未明确病因可能有：

一、感染因素二、遗传因素三、免疫因素四、精神因素病因和发病机制一、感染因素

病原微生物、食物抗原非特异性促发因素※肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位※产生多肽化学趋化物质(如FMLP、LPS和PG-PS)，能刺激上行调节的炎症介质释放※某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相似，对易感者可诱发自身免疫反应※实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在IBD发病中起一定作用正常肠道菌群对炎症性肠病的影响病因和发病机制二、遗传因素

发病率在种族、血缘亲属间有明显差异※家族发病率高，29.4%~34%有家族史※单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞※一级亲属发病率高※种族差异：白种人发病率＞黑种人；※常伴某些己知遗传性疾病（如强直性脊柱炎，原发性硬化性胆管炎，银屑病等）※遗传基因不同：CUC与HLA-DR2相关联，克罗恩氏病与HLA-DQB1相关联遗传因素致病的主要依据三、免疫因素

促发因素易感者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。三、精神因素本病因紧张、劳累而诱发发作，患者常有精神抑郁和焦虑表现。流行病学多见于20－40岁男女发病率无明显差别我国<欧美病理病变位于大肠，呈连续性非节段分布。多数在直肠、乙状结肠。病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，以后形成隐窝脓肿，融合成溃疡，但很少达肌层。结肠炎症在反复发作过程中，大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉。少数患者有结肠癌变。临床表现

起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。一、消化系统

1腹泻

主要与炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。2腹痛一般有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。3其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。4体征轻、中患者仅有左下腹轻压痛，重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。绝对指征：大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌肿以及组织学检查异型增生或肿块损害中出现轻中度异型增生或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。三、肠外表现可表现为：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等。1多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状以及见小龛影或条状存钡区，亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损。发病率在种族、血缘亲属间有明显差异慢性期患者经多种治疗无效者并发关节炎，结节性红斑、溶血性贫血4体征轻、中患者仅有左下腹轻压痛，重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。绝对指征：大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌肿以及组织学检查异型增生或肿块损害中出现轻中度异型增生轻度UC的处理：可选用柳氮磺氨吡啶（SASP）制剂，3-4g/次，3/d，口服；内镜下所见静止的结肠炎，血管型式扭曲，有残留的假息肉。四、精神因素症状缓解后，应继续维持治疗至少1年或长期维持。6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。3结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。六、肠易激综合征病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，以后形成隐窝脓肿，融合成溃疡，但很少达肌层。绝对指征：大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌肿以及组织学检查异型增生或肿块损害中出现轻中度异型增生或UC合并坏疽性脓皮病、溶血性贫血等肠外并发症者SASP:4-6g/日二、全身症状

中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。病情持续活动可出现消瘦、贫血、低蛋白血症等。三、肠外表现可表现为：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等。强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等可与溃疡性结肠炎共存。（一）根据病程经过分型1初发型2慢性复发型3慢性持续型4急性暴发型临床分型（二）根据病情程度分型1轻型腹泻每日4次以下，便血轻或无,无发热、脉速，血沉正常。2中型两者之间。3重型腹泻每日6次以上，有明显粘液血便。P>90次/分,T>37.5℃,HB<100g/L,血沉>30mm/h。（三）根据病变范围分型1可分为直肠炎2直肠乙状结肠炎3左半结肠炎4广泛性或全结肠炎（四）根据病期可分为

1活动期

2缓解期1中毒性结肠扩张2.5－15％2直肠结肠癌变5－10％3其他并发症肠大出血占3％肠穿孔与中毒性结肠扩张有关并发症一、血液检查血沉和C反应蛋白增高是活动期的标志。二、粪便检查粪便常规检查肉眼观常有粘液脓血便，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。实验室和其他检查三、结肠镜检查

内镜下所见特征性表现：

1、

粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿。

内镜下所见特征性表现：

2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物。

内镜下所见特征性表现：

3、假息肉形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。发病机制至今尚未明确强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等可与溃疡性结肠炎共存。慢性期患者经多种治疗无效者绝对指征：大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌肿以及组织学检查异型增生或肿块损害中出现轻中度异型增生5,3/日，6周一疗程（为乙烯纤维素包裹）※某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相似，对易感者可诱发自身免疫反应病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，以后形成隐窝脓肿，融合成溃疡，但很少达肌层。※种族差异：白种人发病率＞黑种人；甲基强的松龙针40mg5-ASA灌肠剂:1-4g/次，15天1疗程慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠利多卡因针20ml6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。P>90次/分,T>37.甲基强的松龙针40mg病变位于大肠，呈连续性非节段分布。6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。正常肠道菌群对炎症性肠病的影响四、X线钡剂灌肠检查内镜下所见轻度溃疡性结肠炎，粘膜颗粒状外观，易脆，有针尖大小溃疡。内镜下所见静止的结肠炎，血管型式扭曲，有残留的假息肉。炎性息肉溃疡性结肠炎返回四、X线钡剂灌肠检查

所见X线征主要有：1多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状以及见小龛影或条状存钡区，亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损。2粘膜粗乱或有细颗粒改变。3结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。溃疡性结肠炎诊断具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身症状者，在排除其他疾病的基础上。具有上述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象中至少1项。溃疡性结肠炎完整诊断

慢性非特异性溃疡性结肠炎全结肠炎，初发型，重度，活动期并发症（有无）。鉴别诊断

一、慢性细菌性痢疾二、阿米巴肠炎三、血吸虫病四、克罗恩病五、大肠癌六、肠易激综合征七、其他其他感染性肠炎、缺血性结肠炎等。溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别项目溃疡性结肠炎结肠克罗恩病症状脓血便多见有腹泻但脓血便少见病变分布病变边续呈节段性直肠受累绝大多数受累少见末段回肠受累罕见少见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性瘘管形成罕见多见内镜表现浅溃疡，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变活检特征固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症项目溃疡性结肠炎结肠克罗恩病治疗一、一般治疗强调休息、饮食和营养。二、药物治疗1氨基水杨酸制剂2糖皮质激素3免疫抑制剂三、手术治疗紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。氨基水杨酸类SASP:4-6g/日潘他沙(Pentasa)或艾迪沙（Etiasa）:0.5,3/日，6周一疗程（为乙烯纤维素包裹）亚沙可或美沙拉嗪(Asacol):1.6-2.4g/日（为丙烯酸树脂包裹）偶氮双水杨酸钠(di-s-ASA):1.5-3g/d，分次口服聚氨基水杨酸(Poiy-SAS):5-ASA灌肠剂:1-4g/次，15天1疗程4-ASA灌肠剂:2g/次1/晚马沙拉嗪肛栓剂：活动期500mg，2-3次/d、维持治疗500mg睡前具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身症状者，在排除其他疾病的基础上。症状缓解后，应继续维持治疗至少1年或长期维持。※实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在IBD发病中起一定作用4g/日（为丙烯酸树脂包裹）甲基强的松龙针40mg5,3/日，6周一疗程（为乙烯纤维素包裹）病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.（三）根据病变范围分型3结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。5-ASA灌肠剂:1-4g/次，15天1疗程5,3/日，6周一疗程（为乙烯纤维素包裹）利多卡因针20ml※种族差异：白种人发病率＞黑种人；病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.P>90次/分,T>37.缺血性结肠炎等。1中毒性结肠扩张2.强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等可与溃疡性结肠炎共存。溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别一、慢性细菌性痢疾皮质类固醇适应症：急性暴发型并发中毒性巨结肠症者慢性型复发期，病情严重者并发关节炎，结节性红斑、溶血性贫血及皮肤、眼部合并症者慢性期患者经多种治疗无效者免疫抑制剂

6-MP15mg/kg/日；硫唑嘌呤1.5-2.5mg/kg/日，分次口服，疗程约一年。甲氨喋呤(MTX)每周15mg1次顿服，肌肉注射，疗程12周，比口服此制剂18周的疗效要好。环孢霉素-A(Cyclosporine-A)2-7.5mg/kg/日,iv或口服。免疫调节剂左旋咪唑每天150mg,分3次服，每周用2-3天。干扰素．Ts-r球蛋白．青霉胺等对UC均有一定的疗效，可选用。溃疡性结肠炎的分期治疗活动期UC的处理轻度UC的处理：可选用柳氮磺氨吡啶（SASP）制剂，3-4g/次，3/d，口服；或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.5-1g/次，2/d；氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠治疗。

中度UC的处理：可用上述制剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者，适当加量或改口服皮质类固醇激素，常用泼尼松（强的松）30-40mg/d，分次口服。重度UC的处理：

如患者尚未用过口服类固醇激至少可口服强的松龙40-60mg/d，观察7-10/d，亦可直接静脉给药。已使用者应静脉滴注氢化考的松300mg/d或甲基强的松龙40mg/d，未用过类固醇激素者亦可用ACTH120mg/d，静脉滴注。肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如氨苄青霉素、硝基咪唑及喹诺酮类制剂。应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。便血量大，Hb70g/L以下和持续出血不止者应考虑输血。营养不良，病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予肠外营养静脉类固醇激素使用7-10d后无效者可考虑环孢素静滴每天2-4mg/kg体重。由于药物免疫抑制作用、肾脏毒性及其他不良反应，应严格监测血药浓度。因此，从医院监测条件综合考虑，主张在少数医学中心使用。亦可考虑其他免疫抑制剂，剂量及用法参考药典和教科书如上述药物治疗疗效不佳，应及时内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现和处理并发症缓解期UC的处理

症状缓解后，应继续维持治疗至少1年或长期维持。一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用SASP维持治疗。SASP的维持治疗剂量一般为口服1-3g/d，亦可用相当剂量的新型5-ASA类药物。6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。UC的外科手术治疗绝对指征：大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌肿以及组织学检查异型增生或肿块损害中出现轻中度异型增生相对指征：重度UC伴中毒性巨结肠，静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对类固醇激素耐药或依赖者；或UC合并坏疽性脓皮病、溶血性贫血等肠外并发症者※实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在IBD发病中起一定作用发病机制至今尚未明确慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠轻度UC的处理：可选用柳氮磺氨吡啶（SASP）制剂，3-4g/次，3/d，口服；SASP:4-6g/日一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用SASP维持治疗。亦可考虑其他免疫抑制剂，剂量及用法参考药典和教科书一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用SASP维持治疗。氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。※单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞4g/日（为丙烯酸树脂包裹）肠穿孔与中毒性结肠扩张有关内镜下所见特征性表现：发病机制至今尚未明确或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别5-ASA灌肠剂:1-4g/次，15天1疗程※种族差异：白种人发病率＞黑种人；内镜下所见特征性表现：绝对指征：大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌肿以及组织学检查异型增生或肿块损害中出现轻中度异型增生我科治疗灌肠治疗（按全结肠治疗）

0.9%氯化钠注射液180ml去甲肾上腺素针8mg利多卡因针20ml

硫糖铝片20g甲硝唑片0.8g锡类散1.5袋甲基强的松龙针40mg热淀粉10g

谢谢!※肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位※产生多肽化学趋化物质(如FMLP、LPS和PG-PS)，能刺激上行调节的炎症介质释放※某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相似，对易感者可诱发自身免疫反应※实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在IBD发病中起一定作用正常肠道菌群对炎症性肠病的影响

内镜下所见特征性表现：

2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物。内镜下所见轻度溃疡性结肠炎，粘膜颗粒状外观，易脆，有针尖大小溃疡。溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别项目溃疡性结肠炎结肠克罗恩病症状脓血便多见有腹泻但脓血便少见病变分布病变边续呈节段性直肠受累绝大多数受累少见末段回肠受累罕见少见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性活动期UC的处理轻度UC的处理：可选用柳氮磺氨吡啶（SASP）制剂，3-4g/次，3/d，口服；或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.5-1g/次，2/d；氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠治疗。缓解期UC的处理

症状缓解后，应继续维持治疗至少1年或长期维持。一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用SASP维持治疗。SASP的维持治疗剂量一般为口服1-3g/d，亦可用相当剂量的新型5-ASA类药物。6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。已使用者应静脉滴注氢化考的松300mg/d或甲基强的松龙40mg/d，未用过类固醇激素者亦可用ACTH120mg/d，静脉滴注。马沙拉嗪肛栓剂：活动期500mg，2-3次/d、维持治疗500mg睡前由于药物免疫抑制作用、肾脏毒性及其他不良反应，应严格监测血药浓度。左旋咪唑每天150mg,分3次服，每周用2-3天。病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.四、克罗恩病5,3/日，6周一疗程（为乙烯纤维素包裹）5-ASA灌肠剂:1-4g/次，15天1疗程氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。SASP的维持治疗剂量一般为口服1-3g/d，亦可用相当剂量的新型5-ASA类药物。5,3/日，6周一疗程（为乙烯纤维素包裹）（三）根据病变范围分型5-1g/次，2/d；硫糖铝片20g聚氨基水杨酸(Poiy-SAS):※肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。病情持续活动可出现消瘦、贫血、低蛋白血症等。慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症因此，从医院监测条件综合考虑，主张在少数医学中心使用。1中毒性结肠扩张2.病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。左旋咪唑每天150mg,分3次服，每周用2-3天。甲基强的松龙针40mg※