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肾脏病理之肾小球内皮细胞病及其发病机理医务科:石伟院长内皮细胞(EC)损伤机制(一)内皮细胞功能:(1)维持肾小球毛细血管结构的完整性和滤过屏障功能的选择性。(2)维持和调节肾小球血流动力学功能。(3)内皮细胞具有抗凝、防血栓形成的功能:(4)内皮细胞分泌的体液因子可对系膜细胞(MC)发生作用,促使系膜细胞共同来调节肾小球的滤过功能(5)内皮细胞表面覆盖着有一层带有阴电荷的唾液酸糖蛋白来维持肾小球滤过膜的阴电荷屏障功能,阻止带阴电荷蛋白漏出。(6)内皮细胞分泌基底膜胶原Ⅳ,参与GBM的合成与修复作用(7)参与免疫调节作用(二)内皮细胞损伤原因(1)免疫介导的损伤(2)高血糖内环境,可导致内皮细胞过氧化物损伤,糖基化终产物能催化脂质过氧化反应;高血糖血症可导致内皮细胞内钙离子含量过高,并破坏内皮细胞骨架,促使内皮细胞膜流动异常,从而破坏内皮细胞选择性滤过屏障功能,对阻止蛋白质以及大分子物质的滤过功能被破坏,导致通透性增加。(3)高脂血症可导致极低密度与低密度脂蛋白浓度增高,其氧化产物(OⅩ-LDL)及氧自由基(OFR)的细胞毒作用破坏了内皮细胞膜,促使内皮细胞滤过孔径增加,通透性增加。(4)肾小球血流动力学异常与血管活性物质、体液因子导致内皮细胞损伤。肾小球内高灌注、高压与高滤过是内皮细胞损伤的主要原因,导致肾小球微循环障碍,更加缺血缺氧,进一步加重了内皮细胞损伤。(三)内皮细胞受损后的病理生理变化与内皮细胞病形成机制:1、内皮细胞受损后导致肾小球血流动力学改变2、内皮细胞遭破坏,功能失调,抗凝功能下降,微血栓形成:3、内皮细胞细胞损伤被激活,启动肾脏纤维化,造成“瀑布性效应”导致肾脏固有细胞病二、内皮细胞损伤后的形态学改变■内皮细胞损伤后会出现:①细胞水肿、肥大与增生②滤过孔径增大③内皮细胞与基底膜(GBM)分离与脱落;④凋亡、坏死;⑤表型转化(形态、结构、功能改变);⑥泡沫细胞形成;⑦被ECM所取代丢失;⑧8肾小球硬化。三、内皮细胞损伤后的病理改变内皮细胞损伤后,对各种刺激的反应是:变性、脱落、增生。1、内皮细胞变性:最常见的是内皮细胞空泡变性和肿胀。内皮细胞变性常与内皮细胞增生伴同发生,大量蛋白和肾病综合征时,以内皮细胞空泡变性为主,(见图

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