重症肺炎-诊断治疗课件

重症肺炎此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问患者，女，60岁主诉：咳嗽咳痰气促5天。现病史：缘患者5天前受凉后出现咳嗽，咳白色粘痰，量多，难咳出，胸闷气促，恶心欲呕，伴发热恶寒，当时未测体温，咽痛，头晕乏力，胸闷心悸，自行口服感冒药（具体药物不详）后症状未见明显缓解，仍有胸闷气促不适，遂于今日至我院急诊就诊，查血常规(末梢血)：白细胞计数11.4*10~9/L，中性粒细胞计数9.5*10~9/L，中性粒细胞比值82.9%。门诊以“肺炎”收入我科进一步治疗。入院症见：神志清晰，精神疲倦，咳嗽，咳白色粘痰，量多，易咳出，胸闷气促，伴发热，无恶寒，咽痛咽干，头晕乏力，无腹痛腹泻，无尿频尿急尿痛，纳眠差，小便正常，大便2天未解，体重无明显变化。既往史：有高血压病史10余年，门诊口服“苯磺酸氨氯地平、缬沙坦氢氯噻嗪、阿司匹林肠溶片、富马酸比索洛尔”治疗，血压控制不详；高尿酸血症病史10余年，未行药物治疗；10余年前因“股骨骨折”在当地人民医院手术治疗（具体术式不详）。查体：T:36.4℃，P:103次/分，R:21次/分，BP:142/51mmHg神志清晰，精神疲倦，急性面容，咽稍充血，听诊双侧肺部呼吸音粗，可闻及广泛湿性罗音，未闻及干啰音。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外0.5cm，心浊音界向左下扩大，心率103次/分，偶发早搏，约3次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹部膨隆，无压痛及反跳痛，未扪及肿块，双下肢无水肿。神经系统检查：生理性反射存在，病理性反射未引出。入院诊断：中医：风温肺热病痰湿蕴肺证西医：1.双肺肺炎

2.高血压病3级很高危

3.高尿酸血症

4.股骨骨折术后治疗左氧氟沙星抗感染氨溴索注射液静滴及雾化祛痰阿司匹林肠溶片抗血小板聚集阿托伐他汀予冠心病二级预防雷贝拉唑肠溶片预防应激出血氨氯地平及缬沙坦氢氯噻嗪控制血压次日09：30，患者如厕后胸闷气促明显，觉心慌，伴头晕乏力，恶心欲呕，咳嗽，咳白色粘痰，可咯出，大汗淋漓，无发热恶寒。查体：意识模糊，精神疲惫，双肺听诊闻及广泛湿啰音及哮鸣音。心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。辅助检查：床边心电图未见明显心肌缺血异常。血常规(静脉血)WBC9.3*10~9/L，NEUT7.7*10~9/L，NEUT%82.5%；糖、肾功能六项GLU7.38mmol/L，URCA434.0umol/L，CREA53.3umol/L；C反应蛋白209.0mg/L；心梗二项：肌钙蛋白0.04ug/L，肌红蛋白102.10ug/L；降钙素原3.21ng/ml；凝血功能未见异常。呋塞米10mg静脉注射利尿减轻心脏负荷；甲泼尼龙琥珀酸钠40mg静脉注射减轻炎症渗出；0.9%氯化钠注射液50ml+氨茶碱注射液0.25g持续微量泵8ml/h泵入解痉平喘；床边胸片：慢性支气管炎；床边彩超：胆结石、脂肪肝；患者夜间出现尿量少，血压降低，给予补液，多巴胺持续泵入维持血压治疗。亚安培南西司他丁1gq8h静滴5天；降阶梯治疗：左氧氟沙星0.2gq12h；头孢曲松2gq12h；痰培养查见：白假丝酵母菌；氟康唑200mgqd；关键点有效的抗感染；（降阶梯治疗）痰培养-真菌；液体复苏；维持血压，

指医院外罹患的感染性肺实质(含间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

社区获得性肺炎（CAP）

指患者入院时不存在、也不处潜伏期、而在入院48后在医院内发生的肺炎。医院获得性肺炎（HAP）CAP诊断标准体温症状体征

血象X线表现

1.发热。2.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。4.WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。3.肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。重症肺炎是严重的中毒症状或有并发症的肺炎；是以周围循环衰竭为主要表现的重症细菌性肺炎；占肺炎的8%左右，具有起病急、症状重、治疗矛盾多、预后差、病死率高的特点；中医：“风温肺热病”、“肺炎喘嗽”。重症肺炎的分类社区获得性(CAP)医院获得性(HAP)呼吸机相关肺炎(VAP)医疗护理相关性肺炎（HCAP）免疫抑制宿主肺炎其它：重危患者肺炎病史既往有上呼吸道感染、慢性肺疾病史和其他疾病史；如免疫功能低下，长期应用肾上腺皮质激素等。临床表现（1）症状：寒战、高热，体温波动在38℃－40℃之间。伴有咳嗽、胸疼，与呼吸有关。咯痰，铁锈色痰提示肺炎球菌；黄色或金黄色痰提示金葡菌、链球菌；绿色痰提示绿脓杆菌。（2）体征1）全身表现：急性病容，呼吸急促、血压下降、出汗、乏力、衰竭状态。2）胸部体征：①肺实变征：病变部位叩浊、语颤增强、可闻及干湿罗音。②胸膜炎征：语颤减低；语音减低、呼吸音消失或明显减低，可闻胸膜摩擦音，气管偏向健侧。③心脏体征：包括心肌炎体征，如严重中毒引起心脏扩大、心率增快、心律不齐，奔马律；及心包炎体征，如心界扩大、心音变远，奇脉、颈静脉怒张。④腹部体征：肝脏肿大、肝颈返流阳性是心包炎的表现。辅助检查（1）血常规白细胞计数可达20-30×10~9/L

，中性粒细胞增至80%以上，核左移，胞浆有中毒颗粒。老年患者白细胞计数可以不增高，而中性粒细胞增高。（2）痰涂片革兰氏染色或痰培养发现致病菌。（3）血液检查血培养可分离出致病菌。支原体抗体阳性，军团菌抗体阳性。（4）X线检查可见大叶阴影或肺段片状阴影。细菌：肺炎链球菌（30-70%）、嗜肺军团杆菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌。非典型病原体：肺炎支原体、肺炎衣原体。病毒：流感病毒等。真菌。SCAP的病原体诊断标本的采集细针抽吸肺活检纤支镜血清学检查痰液常规痰液采集应该以清晨为佳，清晨痰量多，同时含菌量较大；嘱患者用清水漱口3次，以清除口腔浅表固有的定植菌；指导患者深咳以采集气管深部的咳痰，而不是唾液及鼻咽部的分泌物；标本置于专用痰培养杯送检。痰标本的正确采集（自然咳痰）痰培养标本取新鲜痰

2小时内送检或4C0下保存<24h

合格标本？

结果判断标本定量培养半定量培养

痰合格标本≥107CFU/ml

4+经纤支镜或人工气道吸引物≥105CFU/ml

2+支气管肺泡灌洗液≥104CFU/ml

1+~2+防污染样本毛刷(PSB)标本

≥103CFU/ml

1+

血培养或胸水培养阳性可确诊确诊为致病菌肺炎常见的X线表现和相关病原菌

肺叶或肺段实变：肺炎链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、其他革兰氏阴性杆菌。有空洞的浸润影：（多个时）金黄色葡萄球菌、结核菌、革兰氏阴性杆菌。浸润影加胸腔积液：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰氏阴性杆菌、化脓性链球菌。多种形态的浸润影：肺炎支原体、病毒、军团菌（斑片状或条索状）。弥漫性间质浸润影：军团菌、病毒、卡氏肺孢子虫。诊断标准全身炎症反应SIRS对于各种严重侵袭因子地全身炎症反应，表现为下列≥2种状态T>38℃和<36℃P>90次/minR>20次/min，或PaCO2<32mmHgwbc>1.2×10~9/l，或<0.4×10~9/l或未成熟（杆状核）细胞>10％脓毒症(Sepsis)

对于感染的全身炎症反应，表现同SIRS严重脓毒症(severesepsis)

脓毒症伴器官功能障碍、低灌注或低血压，后两种异常可以包括(但不限于)乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急性改变脓毒性休克(Sepsisshock)

脓毒症导致低血压，尽管已按灌注异常补充了足够液体。它可以包括(但不限于)乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急性改变。患者接受正心力或血管活性药物后可以无低血压，但仍有可测得的灌注异常诊断标准（中华医学会呼吸病学分会）（1）意识障碍；（2）呼吸频率>30次/分，PaO2<60mmHg，PaO2/FO2<300，需行机械通气治疗；（3）血压<90/60mmHg；（4）并发脓毒症休克（5）胸片双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50%；（6）少尿，尿量<20ml/h，或<80ml/h，或急性肾衰竭需要透析治疗符合一条或以上者即可诊断为重症肺炎。（肺炎患者需要呼吸支持、循环支持和加强监护和治疗者）重症社区肺炎诊断标准（IDSA/ATS

）主要标准：1条感染性休克需用升压药物急性呼吸衰竭，需要气管插管/机械通气

次要标准：3条呼吸≥30次/分PaO2/FiO2≤250多肺叶浸润意识障碍尿毒症UN≥20mg/dL血WBC<4000/mm3血小板<100,000/mm3体温（深部）<36°C低血容量性休需要大量静脉补液符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。治疗原则（1）抗菌素治疗（2）对症支持治疗（3）感染性休克的治疗

①补充血容量②纠正酸中毒③肾上腺皮质激素④血管活性药物⑤注意心肺功能重症肺炎除肺部本身严重感染外，尚涉及呼吸、循环、肾脏等功能改变，甚至导致多脏器功能衰竭，危及生命.治疗的关键是控制感染，同时应根据病情采取抗休克、纠正呼衰或肾衰及支持疗法等综合治疗措施。

新方案：“降阶梯治疗”策略：抗感染治疗传统治疗方案“升级治疗”：先使用抗菌谱较窄、价格较便宜、抗菌活性弱的抗生素；治疗无效再换用抗菌活性强的抗生素。先用强有力的抗生素治疗；根据细菌培养结果选用窄谱抗生素。第一阶段：初始经验性抗菌治疗：经验性用药是指己发生感染，但未明确病原体时的治疗用药。第二阶段：初始治疗后根据细菌培养和药敏试验结果；换用相对窄谱抗生素。无铜绿假单胞菌危险

推荐方案：β-内酰胺类(头孢噻肟、头孢曲松)＋静脉大环内酯类或喹诺酮类伴铜绿假单胞菌危险

推荐方案：抗假单胞菌β-内酰胺类(头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南)＋静脉抗假单胞菌喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)，或抗假单胞菌β-内酰胺类+氨基糖甙类+大环内脂类感染性休克的治疗控制感染推荐在感染性休克确诊后尽早开始（1h内）静脉使用有效的抗菌药物治疗。推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物（细菌和/或真菌或病毒）的一种或多种药物。对感染性休克患者，建议经验性联合治疗不超过3～5d。一旦病原菌的药敏确定，结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗。容量复苏容量复苏的原则：感染性休克早期，患者均有血容量不足，根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类，掌握输液的速度。推荐晶体为主，有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐白蛋白。需要强调的是，容量复苏应考虑疾病需要，以及患者心血管的顺应性，心血管顺应性差时（如心力衰竭或肾功能衰竭时），能导致基础疾病加重，输液速度不宜太快。

准确记录出入量出量包括大小便量、呕吐物量、引流量、出血量、创伤的渗血渗液量、皮肤出汗量、肺呼出量等。入量包括饮水量、饮食量、输入液体量等，用量杯准确测量出入量并记录，作为补液的参考值。监测CVP，每小时1次，维持8-12mmHg。

血管活性药物治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。目前，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一，其中以多巴胺和去甲肾上腺素为常用。多巴胺多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用，常用剂量2～20µg/（kg·min），1～4µg/（kg·min）时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用；5～10µg/（kg·min）时主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心输出量；10～20µg/（kg·min）时α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要作用于α受体，而刺激心脏β1受体的作用轻微，对β2受体几无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心率减慢。临床应用主要是其升压作用，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。静脉输注时在0.1～1µg/（kg·min）剂量范围内，能有效提升平均动脉压，而在剂量＞1µg/（kg·min）时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。其他呼吸功能支持：氧饱和度不稳定时，或难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。肾功能支持：充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。连续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。

消化系统功能支持：预防应激性溃疡。有出血危险因素的感染性休克患者，推荐使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防SU，可减少上消化道出血发生率。内分泌功能调节：目标血糖上限≤10.0mol/L。推荐应该在有营养支持情况下控制血糖，以防止低血糖发生。当连续2次血糖水平>10.0mmol/L时，开始使用胰岛素定量治疗。推荐每1～2h监测血糖值，直到血糖值和胰岛素输注速度稳定后改为每4h监测1次。血液提供功能支持：一旦组织低灌注得到改善且