职业环境与健康优品资料课件

职业环境与健康（优选）职业环境与健康一、职业性有害因素在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素，称为职业性有害因素（occupationalhazard）。一、职业性有害因素（一）生产过程中存在的职业性有害因素1．化学因素（1）生产性毒物金属及类金属：如铅、汞、砷等有机溶剂：如苯、正己烷、三氯乙烯等有害气体：包括刺激性气体和窒息性气体苯的氨基和硝基化合物：如三硝基甲苯、苯胺等高分子化合物生产过程中的毒物：如氯乙烯、氯丁二烯、丙烯腈等农药：如有机磷农药、拟除虫菊酯类农药等（2）生产性粉尘一、职业性有害因素2．物理因素（1）异常气象条件：如高温、高湿、强热辐射、低温等；（2）异常气压：如高气压、低气压；（3）噪声、振动；（4）非电离辐射：如紫外线、红外线、射频辐射、激光等；（5）电离辐射：如X射线、γ射线等。一、职业性有害因素3．生物因素（1）细菌：如炭疽杆菌、布氏杆菌等；（2）病毒：如森林脑炎病毒等；（3）霉菌：如谷物、甘蔗上的曲霉菌、青酶菌等。一、职业性有害因素（二）劳动过程中存在的职业性有害因素1.职业紧张因素（1）劳动组织、作息制度不合理（2）人际关系和组织关系不协调（3）不良的工作条件等2.工效学有关因素工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。劳动工具与机器设备的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学以人为中心的原则，尽可能适合人体解剖和生理作用特点。否则可能导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。一、职业性有害因素（三）生产环境中存在的有害因素1．厂房建筑布局不合理如将有害工序与无害工序安排在同一个车间内等；2．自然环境中的有害因素如炎热季节的太阳辐射、冬季的低温等；二、职业性损害劳动者在劳动过程中由于接触职业性有害因素所引起的健康损害，统称为职业性损害。二、职业性损害（一）职业病（occupationaldisease）★职业病范围广义的职业病是泛指职业性有害因素所引起的特定疾病。

法定职业病仅指由政府行政部门规定并以法规形式确定的职业病。二、职业性损害（一）职业病2.★职业病特点（1）病因明确且唯一，控制致病因素可减少或消除发病；（2）病因大多数可定量检测，且接触水平与发病率及病损程度之间有明确的剂量-反应或剂量-效应关系；（3）在同一职业人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人；（4）如能早期发现并及时处理，预后较好；（5）大多数职业病尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差；治疗个体无助于控制人群发病。

二、职业性损害3.职业病的种类

目前我国公布的法定职业病有10大类，共115种。

①尘肺②职业性放射性疾病③职业中毒④物理因素所致职业病⑤生物因素所致职业病⑥职业性皮肤病⑦职业性眼病⑧职业性耳鼻喉口腔疾病⑨职业性肿瘤⑩其他职业病4.职业病的诊断和处理中华人民共和国主席令

第五十二号

《全国人民代表大会常务委员会关于修改〈中华人民共和国职业病防治法〉的决定》已由中华人民共和国第十一届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议于年12月31日通过，现予公布，自公布之日起施行。

中华人民共和国主席胡锦涛

年12月31日

中华人民共和国职业病防治法

（2001年10月27日第九届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议通过根据年12月31日第十一届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议《关于修改〈中华人民共和国职业病防治法〉的决定》修正）

第四十四条

医疗卫生机构承担职业病诊断，应当经省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门批准。第四十五条

劳动者可以在用人单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断。

第四十七条

职业病诊断，应当综合分析下列因素：

（一）病人的职业史；

（二）职业病危害接触史和工作场所职业病危害因素情况；

（三）临床表现以及辅助检查结果等。

没有证据否定职业病危害因素与病人临床表现之间的必然联系的，应当诊断为职业病。

承担职业病诊断的医疗卫生机构在进行职业病诊断时，应当组织三名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断。

职业病诊断证明书应当由参与诊断的医师共同签署，并经承担职业病诊断的医疗卫生机构审核盖章。

处理第五十七条

用人单位应当保障职业病病人依法享受国家规定的职业病待遇。

用人单位应当按照国家有关规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查。

用人单位对不适宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善安置。

用人单位对从事接触职业病危害的作业的劳动者，应当给予适当岗位津贴。

第五十八条

职业病病人的诊疗、康复费用，伤残以及丧失劳动能力的职业病病人的社会保障，按照国家有关工伤的规定执行。

第五十九条

职业病病人除依法享有工伤外，依照有关民事法律，尚有获得赔偿的权利的，有权向用人单位提出赔偿要求。

二、职业性损害（二）★工作有关疾病(work-relateddisease)工作有关疾病又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中的某些有害因素造成特定职业人群中某些常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病病情加重等。二、职业性损害（二）工作有关疾病★工作有关疾病的特点①病因往往是多因素的，职业性有害因素是发病的诸多因素之一，但不是唯一因素；②由于职业性有害因素的影响，促使潜在疾病暴露或病情加重；③控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生或使病情缓解；④不属于我国法定职业病范围。常见的工作有关疾病①肺部疾病：慢支、肺气肿②骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛③心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病④生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产⑤消化道疾病：消化不良、溃疡职业特征（occupationalstigma）有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不致于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，称为职业特征。二、职业性损害（三）职业性外伤(occupationalinjury)职业性外伤又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。其主要原因包括：

1.生产设备本身有缺陷、防护设备缺乏或不全；

2.劳动组织不合理或生产管理不善。第二节常见的职业中毒一、重金属中毒（一）铅中毒理化特性

铅（lead，Pb）为银灰色的重金属，质柔软，比重11.3。熔点327.5℃。沸点1740℃，加热到400～500℃时即可产生大量铅蒸汽，在空气中被迅速氧化、冷凝为铅烟。2.接触机会

（1）铅矿的开采与冶炼、熔铅作业；（2）制造蓄电池、玻璃、陶瓷、油漆及颜料等。

铅中毒病人出现的异常血红素前体

ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）

尿卟啉升高（尿）

粪卟啉升高（尿）

FEP升高、ZPP升高(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸

ALASALAALAD

尿卟啉原合成酶

尿卟啉原Ⅲ

原卟啉原脱羧酶

粪卟啉原III

粪卟啉原氧化酶

原卟啉Ⅸ

Fe2+

亚铁络合酶

血红素

珠蛋白

血红蛋白

PbPb图6-1铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原3.毒理（1）对血液系统影响由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。(2)消化系统影响1）Pb小动脉平滑肌痉挛腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2SPbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。

（3）神经系统1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。

（4）肾脏影响影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。（四）★临床表现

1.急性中毒：多由消化道摄入引起面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。

1）★神经系统中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛

周围神经病铅中毒性脑病:在我国不多见2.慢性中毒(生产中多见)感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍运动型：握力↓,伸肌无力,重者可出现“垂腕”

混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。

垂腕（铅麻痹）铅中毒性脑病2）★消化系统（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

（2）铅绞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒时有发生

★铅绞痛特点：

突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。

体查时，腹部平软，无固定压痛点。

（3）铅线3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其他症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒元素汞具有脂溶性，故易通过血脑屏障进入脑组织，并在脑组织被氧化形成汞离子，失去脂溶性，因而不易从脑组织排出。婴儿：母源性铅中毒使用金属络合剂进行驱汞治疗。较长时间暴露于强噪声后听阈上升超过15～30dB，脱离噪声环境后数小时甚至数十小时听力才恢复正常，称为听觉疲劳（auditoryfatigue）。1.苯环上的氢被一个或几个氨基（NH2）或硝基（NO2）取代而生成的一类芳香族氨基或硝基化合物，称为苯的氨基和硝基化合物。ALA升高（血、尿）（2）有机粉尘（organicdust）（二）★工作有关疾病(work-relateddisease)职业病诊断证明书应当由参与诊断的医师共同签署，并经承担职业病诊断的医疗卫生机构审核盖章。苯环上的氢被一个或几个氨基（NH2）或硝基（NO2）取代而生成的一类芳香族氨基或硝基化合物，称为苯的氨基和硝基化合物。（4）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是以进行性呼吸窘迫和低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。尘肺（pneumoconiosis）（一）生产性粉尘的来源与分类混合型：既有感觉障碍，又（2）病因大多数可定量检测，且接触水平与发病率及病损程度之间有明确的剂量-反应或剂量-效应关系；局部振动（segmentalvibration）一、重金属中毒5.诊断（1）观察对象：有密切铅接触史，尿铅≥0.07mg/L或血铅≥400μg/L，但无铅中毒临床表现者。（2）慢性中毒：轻度中毒：血铅≥600μg/L或尿铅≥0.12mg/L，且尿ALA≥61.0μmol/L或红细胞内FEP≥3.56μmol/L或红细胞内ZPP≥2.91μmol/L者。中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有腹绞痛、贫血或轻度中毒性周围神经病者。重度中毒：具有铅麻痹或中毒性脑病者。一、重金属中毒6.治疗

可使用金属络合剂进行驱铅治疗，并辅以对症治疗。一、重金属中毒（二）汞中毒1.理化特性汞（mercury，Hg）俗称水银，为银白色液态金属。比重13.59，熔点-38.9℃，沸点356.6℃。常温下即能蒸发，蒸汽比重6.9。2.接触机会汞矿的开采与冶炼；电工器材、仪器和仪表的制造与维修等。一、重金属中毒3.毒理金属汞主要以蒸汽形态经呼吸道进入人体，其在肺组织内的吸收率可达70%以上。血液中元素汞被氧化形成汞离子，并随血液循环分布于全身的各组织器官中，然后蓄积于肾脏，主要在肾皮质，以近曲小管含量最多。元素汞具有脂溶性，故易通过血脑屏障进入脑组织，并在脑组织被氧化形成汞离子，失去脂溶性，因而不易从脑组织排出。一、重金属中毒4.临床表现

（1）急性中毒：一般起病较急，有发热、头晕、头痛及震颤等症状，主要引起化学性肺炎、中毒性肾损伤和口腔-牙龈炎（汞随唾液排泄过程中对口腔黏膜、牙龈、牙早晨的损害。常见流涎、牙龈肿胀、酸痛、易出血、口臭、牙龈萎缩、牙齿松动脱落。口腔卫生不良者，可在齿龈边缘出现蓝黑色硫化汞沉着，称为“汞线”

）轻度中毒可出现口腔-牙龈炎或急性支气管炎；中度中毒可出现间质性肺炎或明显的蛋白尿；重度中毒可出现肾功能衰竭或中、重度中毒性脑病。一、重金属中毒4.临床表现（2）慢性中毒：早期表现为类神经征，随着病情的发展可出现易兴奋征、口腔-牙龈炎和震颤（肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。）

“三联征”；轻度中毒可有类神经征、口腔-牙龈炎及手指、舌和眼睑的震颤或近端肾小管的功能障碍；中度中毒可出现性格、情绪改变或上肢粗大震颤及明显肾损害；重度中毒表现为中毒性脑病。一、重金属中毒5.诊断根据我国职业性汞中毒诊断标准（GBZ89-2007）进行诊断。6.处理原则（1）急性中毒迅速脱离中毒现场，更换被污染的衣服。可采用金属络合剂进行驱汞治疗，常用的络合剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠。根据具体情况采用对症及支持治疗。口服汞盐者不应洗胃，需尽快口服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞离子与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。（2）慢性中毒使用金属络合剂进行驱汞治疗。根据具体情况采用对症及支持治疗。二、有机溶剂中毒（一）概述有机溶剂是一大类在工业生产中被广泛应用的有机化合物，其分子量较小，常温下呈液态，多易挥发，进入人体的途径以吸入方式为主。因其具有脂溶性，故吸收后主要分布于富含脂质与类脂质的组织器官中，易透过血脑屏障，故急性中毒时均有明显的中枢神经系统的麻醉作用。二、有机溶剂中毒（二）苯中毒1.理化特性

苯（benzene，C6H6）在常温下为具有特殊芳香气味的、无色油状液体。沸点80.1℃，极易挥发，蒸气比重2.77，微溶于水，易溶于乙醇、氯仿和乙醚等有机溶剂。2.接触机会有机化学合成中常用的原料溶剂萃取剂稀释剂3.毒理主要以苯蒸汽形态经呼吸道进入人体，经皮肤吸收很少。进入体内的苯，约50%以原形由呼吸道排出，10%以原形储存于体内富含脂质和类脂质的组织器官中，40%在肝微粒体的细胞色素P450作用下被氧化代谢为环氧化苯，并进一步羟化形成氢醌或邻苯二酚。苯的酚类代谢产物可与硫酸根或葡萄糖醛酸结合随尿排出，故尿中酚类含量及呼气中苯含量可作为近期苯接触的指标。机二、有机溶剂中毒4.临床表现（1）急性中毒：主要表现为中枢神经系统的麻醉症状。轻度中毒可出现头晕、头痛、恶心、呕吐及步态蹒跚等酒醉样症状，并可伴有黏膜刺激症状及轻度意识障碍；重度中毒可出现中、重度意识障碍，甚至引起呼吸和循环功能的衰竭。呼气苯、血苯、尿酚含量增高。二、有机溶剂中毒4.临床表现（2）慢性中毒

轻度中毒可有类神经征及易感染和（或）出血倾向等。重度中毒可出现全血细胞减少征或再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征或白血病。二、有机溶剂中毒5.诊断根据我国职业性苯中毒诊断标准（GBZ68-）进行诊断。6.治疗急性中毒时，应迅速将病人移至空气新鲜处，立即更换被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，并注意保暖。可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，忌用肾上腺素。慢性中毒时，无特殊解毒药，治疗重点是恢复受损的造血功能，并给予对症治疗。二、有机溶剂中毒三、苯的氨基和硝基化合物中毒苯环上的氢被一个或几个氨基（NH2）或硝基（NO2）取代而生成的一类芳香族氨基或硝基化合物，称为苯的氨基和硝基化合物。常见的有苯胺、联苯胺以及硝基苯、三硝基甲苯等。三、苯的氨基和硝基化合物中毒（一）苯胺中毒1.理化特性苯胺（aniline，C6H5NH2）的纯品为无色油状液体，具有特殊臭味，久置可变为棕色。熔点-6.2℃，沸点184.3℃，蒸汽密度3.22g/L，稍溶于水，易溶于苯、乙醇和乙醚等有机溶剂。2.接触机会

苯胺合成；印染、染料制造、橡胶、塑料、香料及制药等化学工业。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理

苯胺可经呼吸道和皮肤进入人体，但经皮肤吸收是其职业中毒的主要原因。苯胺的液体和蒸汽均可经皮肤吸收，且随气温的升高，其吸收率增加。苯胺经呼吸道吸入也可引起职业中毒。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理

苯胺在体内代谢生成的中间代谢产物毒性更大，如苯基羟胺（苯胲）。苯胲被氧化生成对氨基酚，并与硫酸或葡萄糖醛酸结合，随尿排出，故尿中对氨基酚含量常与血中高铁血红蛋白含量相关。少量苯胺也以原形由呼吸道排出。苯胲具有很强的氧化性，可使血红蛋白形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧；还可引起红细胞内珠蛋白变性，形成赫恩滋小体（Heinzbody），导致溶血性贫血。三、苯的氨基和硝基化合物中毒4.临床表现（1）急性中毒：轻度中毒可出现口唇、耳廓、舌及指（趾）甲的发绀，并伴有头晕、头痛、乏力及胸闷等症状，血中高铁血红蛋白浓度在10%~30%；中度中毒可出现皮肤、黏膜的明显发绀，并可发生轻度溶血性贫血或化学性膀胱炎、轻度肝和肾损害，赫恩滋小体轻度升高，血中高铁血红蛋白浓度在30%~50%；重度中毒可表现为皮肤黏膜的重度发绀，并出现明显意识障碍或溶血性贫血、严重的肝和肾损害，赫恩滋小体明显升高，血中高铁血红蛋白浓度＞50%，尿液呈葡萄酒色或暗褐色。三、苯的氨基和硝基化合物中毒4.临床表现（2）慢性中毒：可有类神经征，并伴有肝肿大、肝功能异常、贫血及接触性皮炎等。5.诊断

根据我国职业性急性苯的氨基和硝基化合物中毒诊断标准（GBZ30—2002）进行诊断。三、苯的氨基和硝基化合物中毒6.治疗

急性中毒时，应迅速将患者移出现场，更换被污染的衣服，用75%酒精或温肥皂水（勿用热水）清洗被污染的皮肤。血中高铁血红蛋白浓度在30%~40%时，应使用特殊解毒剂美蓝（亚甲蓝），通常将1~2mg/kg美篮加入10%~25%葡萄糖液中进行静脉注射。三、苯的氨基和硝基化合物中毒（二）三硝基甲苯中毒1.理化特性无色或淡黄色结晶。熔点82℃，沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯和甲苯等有机溶剂。2.接触机会作为炸药广泛应用于国防、采矿及开凿隧道等施工过程中。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理TNT主要在肝微粒体和线粒体内进行代谢，其原形及代谢产物随尿排出，尿中4-氨基-2,6-二硝基甲苯和TNT含量可作为接触指标。4.临床表现（1）急性中毒：在职业中毒中较少见到。（2）慢性中毒：主要损害肝脏和眼晶体。中毒性白内障是TNT中毒早期、特征性的体征。三、苯的氨基和硝基化合物中毒5.诊断

根据我国职业性慢性三硝基甲苯中毒诊断标准（GBZ69—2002）进行诊断。6.治疗对肝脏和眼晶体的损害没有特效的解毒药物，一般根据病情制定相应的治疗方案，禁用或慎用损害肝脏的药物。四、刺激性气体中毒（一）概念刺激性气体（irritantgases）是指对眼、呼吸道黏膜及皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等的腐蚀而发生跑、冒、滴、漏事故而污染环境，造成急性中毒。四、刺激性气体中毒（二）毒理刺激性气体对人体的共同毒作用特点是对眼睛、呼吸道黏膜及皮肤的刺激作用,以局部损害为主，损害程度与作用部位密切相关，主要取决于刺激性气体的浓度、接触时间及水溶解度。高溶解度的气体主要损害眼和上呼吸道黏膜；低溶解度的气体易进入和损害呼吸道深部；而中等溶解度的气体，在低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，在高浓度时可侵犯呼吸道深部。

四、刺激性气体中毒（三）临床表现1.急性中毒（1）刺激症状：表现为畏光、流泪、流涕、咽痛、呛咳、胸闷及结膜与咽部的充血等。（2）中毒性气管炎及肺炎：出现阵发性呛咳、胸闷、胸痛及气急等（3）中毒性肺水肿：①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期（4）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是以进行性呼吸窘迫和低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。四、刺激性气体中毒2.慢性影响长期接触低浓度刺激性气体后，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。急性氯气中毒后可有慢性喘息性支气管炎。有些刺激性气体有致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。四、刺激性气体中毒（四）诊断依据刺激性气体的急性接触史及以呼吸系统损害为主的临床表现，参照国家有关的职业卫生分级诊断标准进行诊断。

（五）治疗

1.现场处理2.合理氧疗3.激素治疗4.保持呼吸道通畅5.维持水、电解质和酸碱平衡五、窒息性气体中毒（一）概述窒息性气体（asphyxiatingas）是指经吸入而直接引起机体窒息的一类有害气体，依其作用机制可分为两大类。（1）单纯窒息性气体（2）化学窒息性气体

五、窒息性气体中毒（二）一氧化碳中毒1.理化特性一氧化碳（carbonmonoxide,CO）为无色、无味、无臭、无刺激性的气体，比重0.967，微溶于水，易溶于氨水。2.接触机会在工业生产中因含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。如冶金工业中的炼焦、炼钢和炼铁以及各种锅炉等。五、窒息性气体中毒3.毒理

主要经呼吸道进入体内，在血液中CO与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），失去携氧能力。此外，HbCO还影响HbO2

的解离，导致低氧血症，引起组织缺氧。五、窒息性气体中毒

4.临床表现（1）急性中毒：轻度中毒可出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或轻、中度意识障碍，但无昏迷，HbCO浓度>10%；中度中毒可有意识障碍，并出现浅至中度昏迷，HbCO浓度＞30%；重度中毒可出现严重的意识障碍，伴脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭等，HbCO浓度＞50%。CO中毒患者皮肤、黏膜呈鲜红色。（2）迟发性脑病五、窒息性气体中毒5.诊断

根据我国职业性急性CO中毒诊断标准（GBZ23-2002）进行诊断。6.治疗

应迅速将中毒患者从中毒现场移至空气新鲜处，密切观察患者的意识状态。根据中毒程度采取合适的给氧方法。对迟发性脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物及其他对症与支持治疗。五、窒息性气体中毒（三）氰化氢中毒1．理化特性氰化氢（hydrogencyanide,HCN）为无色、有苦杏仁味的气体，比重0.94，易溶于水及乙醇、乙醚等有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。2．接触机会电镀业，如镀铜、镀铬、镀镍等；冶金工业，用氰化法从矿石中提炼金、银等；化学工业，作为合成乙腈、丙烯腈、正丁腈的原料。五、窒息性气体中毒3．毒理

主要经呼吸道进入人体，高浓度氢氰酸液体可经皮肤吸收，在体内迅速解离出氰离子（CN-），并与细胞内多种酶类所含有的铁、铜、锌等金属离子结合，抑制这些酶的活性。HCN中毒时，患者的皮肤、黏膜呈樱桃红色。五、窒息性气体中毒4．临床表现（1）急性中毒：吸入高浓度HCN后几秒钟内可无任何先兆出现昏迷及全身痉挛，因呼吸停止，引起“电击样”死亡。吸入较低浓度HCN中毒的临床过程可分成四期①前驱期②呼吸困难期③痉挛期④麻痹期五、窒息性气体中毒4．临床表现（2）慢性影响：长期接触低浓度HCN可引起眼及上呼吸道的慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎及咽炎等，并可出现类神经征。5．诊断根据我国职业性急性氰化物中毒诊断标准（GBZ209-）进行诊断。五、窒息性气体中毒6．治疗HCN中毒的病情发展迅速，故抢救应分秒必争，迅速应用解毒剂。（1）现场处理（2）解毒治疗①“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法②4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）-硫代硫酸钠”疗法（一）加强培训与管理二、主要职业有害因素与损伤（1）热射病（heatstroke）刺激性气体对人体的共同毒作用特点是对眼睛、呼吸道黏膜及皮肤的刺激作用,以局部损害为主，损害程度与作用部位密切相关，主要取决于刺激性气体的浓度、接触时间及水溶解度。1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。苯的酚类代谢产物可与硫酸根或葡萄糖醛酸结合随尿排出，故尿中酚类含量及呼气中苯含量可作为近期苯接触的指标。②由于职业性有害因素的影响，促使潜在疾病暴露或病情加重；（3）化学性危害其他高速转动工具：油锯，抛光机等第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患一、概述生产性粉尘是指在生产过程中形成的，并能较长时间飘浮在生产环境空气中的固体微粒。它是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素之一，可引起尘肺等多种职业性肺部疾患。一、概述（一）生产性粉尘的来源与分类1.来源许多工农业生产过程都可产生粉尘，如矿山开采、筑路、隧道开凿、矿石粉碎及生产过程中固体物质的破碎和机械加工等；玻璃、水泥、陶瓷、化学工业等生产中粉末状物质的配料、混合、过筛、包装等；皮毛、纺织工业的原料处理等；生产环境中沉积的降尘也可因振动或气流变化等形成二次扬尘。一、概述（一）生产性粉尘的来源与分类2.分类（1）无机粉尘（inorganicdust）（2）有机粉尘（organicdust）（3）混合性粉尘（mixeddust）

无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等一、概述（二）生产性粉尘的理化特性与卫生学意义粉尘的理化性质、浓度和接触时间是决定粉尘对机体健康危害的主要因素。

1.化学组成2.分散度粒子分散度、质量分散度3.浓度与接触时间4.其它粉尘的硬度、溶解度及荷电性等也具有一定的卫生学意义。

粉尘分散度定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸入性粉尘>15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm<5μm气管一、概述（三）★生产性粉尘对健康的影响1.呼吸系统疾患（1）肺尘埃沉着病（★尘肺）（2）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）（3）有机粉尘所致肺部疾患（棉尘肺、职业性变态反应性肺泡炎）（4）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（5）呼吸系统肿瘤2.局部作用上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等3.中毒作用尘肺（pneumoconiosis）★定义：由于长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。★特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。煤工的尘肺标本尘肺分类（按病因）矽肺：矽尘（游离SiO2含量>10％）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘其他尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。二、矽肺（silicosis）★矽肺是指因长期吸入含游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

1.矽尘作业通常将接触含10%以上游离二氧化硅粉尘的作业称为矽尘作业。常见矽尘作业有：各种矿山开采及筑路和水利工程等的爆破；玻璃、陶瓷以及耐火材料等的原料破碎、研磨、筛分等；铸造工序的砂型调制、清砂和喷砂等作业。一、概述2.影响矽肺发病的因素

粉尘中游离二氧化硅含量粉尘的浓度和分散度接尘工龄防护措施及接尘者个体因素等矽肺的发病过程比较缓慢，一般在持续吸入矽尘5~10年后发病，有的长达15~20年。★速发型矽肺：少数病例由于持续吸入高浓度游离二氧化硅含量高的粉尘后，经1~2年发病。★晚发型矽肺：部分病例曾在较短时间内接触较高浓度矽尘，脱离矽尘作业时，X线胸片未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺。一、概述3.发病机理矽肺的发病机制十分复杂，尚未完全阐明。4.病理改变

★基本病理改变是弥漫性肺间质纤维化、矽结节形成，其中矽结节是其特征性病理改变。（1）结节型（2）弥漫性间质纤维化型（3）进行性大块纤维化型（团块型）（3）矽性蛋白沉积型矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。一、概述5.临床表现（1）症状和体征（2）肺功能改变（3）X线胸片（4）并发症肺结核、肺部感染、肺心病及自发性气胸等5、临床表现(1)症状体征胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等。无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3)X线胸片表现——矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿矽肺的X线胸片表现小阴影和大阴影阴影类型X线表现病理基础小阴影(<10mm)圆形小阴影

p(直径

<1.5mm)

q(1.5mm~)

r(3.0~10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区若干个矽结节的重叠影不规则小阴影

s(宽度

<1.5mm)

t(1.5mm~)

u(3.0-10mm)粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状肺间质弥漫性纤维化大阴影(>10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病变尘肺的X线分期一期尘肺（Ⅰ）二期尘肺（Ⅱ）三期尘肺（Ⅲ）“０”为无尘肺０+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+不是独立的期别肺区划分方法将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区密集度可简单地划分为四级

0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。

1级：有一定量的小阴影。

2级：有多量的小阴影。

3级：有很多量的小阴影。

分布范围及总体密集度判定方法

a)判定肺区密集度要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二；

b)小阴影分布范围是指出现有1级密集度(含1级)以上的小阴影的肺区数。

c)总体密集度是指全肺内密集度最高的肺区的密集度。

X线胸片表现分期无尘肺（０）

a)0：x线胸片无尘肺表现。

b)0+：胸片表现尚不够诊断为Ⅰ者。0+无尘肺一期尘肺（Ⅰ）

a)Ⅰ：有总体密集度１级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。

b）Ⅰ+：有总体密集度１级的小阴影，分布范围超过４个肺区或有总体密集度２级的小阴影，分布范围达到４个肺区。Ⅰ期尘肺Ⅰ+期尘肺X线胸片分期二期尘肺（Ⅱ）

a)Ⅱ：有总体密集度２级的小阴影，分布范围超过４个肺区；或有总体密集度３级的小阴影，分布范围达到４个肺区．

b）Ⅱ+：有总体密集度３级的小阴影，分布范围超过４个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。矽肺二期早Ⅱ期尘肺Ⅱ＋期尘肺X线胸片分期三期尘肺（Ⅲ）

a)Ⅲ:有大阴影出现，其长径不小于２０mm，短径不小于１０mm．

b）Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者．三期矽肺矽肺的X线胸片表现三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高

附加符号

a)bu肺大泡

b)ca肺癌和胸膜间皮瘤

c)cn小阴影钙化

d)cp肺心病

e)cv空洞

f)ef胸腔积液

g)em肺气肿

h)es淋巴结蛋壳样钙化

i)ho蜂窝肺j)pc胸膜钙化

k)pt胸膜增厚

★矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。

2．疗效不好、愈后差。

3．诊断困难。肺心病肺炎自发性气胸6、矽肺的诊断

根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-），诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查诊断分期无尘肺（０）一期矽肺（Ⅰ）二期矽肺（Ⅱ）三期矽肺（Ⅲ）7、矽肺的治疗与处理

一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术第四节物理因素与健康损害一、高温（一）★高温作业高温作业是指工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基准，工作地点气温高于室外温度2℃及以上的作业。高温作业一般分为三类：

1.干热作业

2.湿热作业3.夏季露天作业干热作业冶炼车间锻造车间特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境湿热作业印染车间剿丝车间特点：高气温，高气湿，热辐射强度不大夏季露天作业特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐射以及来自地面和物体二次热辐射）一、高温（二）中暑中暑是指在高温环境下，机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。

1.发病机制与临床表现

中暑可分为三种类型（1）热射病（heatstroke）（2）热痉挛（heatcramp）（3）热衰竭（heatexhaustion）★中暑的发病机制和临床特点中暑类型常见高温类型发病机理临床表现热射病（包括日射病）干热、湿热散热受阻，体内热蓄积，体温调节机制紊乱突然发病，体温40℃以上，出汗→无汗，伴意识障碍热痉挛干热水、电解质失衡，神经肌肉自发性冲动导致肌痉挛间歇性肌痉挛，腓肠肌为甚，对称性；体温正常，意识清楚热衰竭夏季露天作业机体对过度脱水及电解质丢失的一种反应。其发病也与心血管功能失代偿，导致脑部暂时血供减少等有关。短暂性脑缺血发作症状，体温不高或稍高，休息后清醒热射病热衰竭热痉挛一、高温2.诊断

根据《职业性中暑诊断标准》(GBZ41-2002)进行诊断3.治疗

（1）物理降温（2）药物降温（3）纠正水、电解质平衡紊乱二、噪声（一）基本概念噪声（noise）是指无规则、非周期性振动所产生的声音，从卫生学角度讲，凡是使人感到厌烦或不需要的声音都可称为噪声。二、噪声（二）★生产性噪声的健康损害短时间暴露强噪声后听阈上升10～15dB，脱离噪声环境数分钟内即恢复正常，称为听觉适应（auditoryadaptation）。较长时间暴露于强噪声后听阈上升超过15～30dB，脱离噪声环境后数小时甚至数十小时听力才恢复正常，称为听觉疲劳（auditoryfatigue）。听觉适应和听觉疲劳属暂时性听阈上移（temporarythresholdshift,TTS）。如继续接触强噪声可导致听阈上升不能完全恢复正常，称为永久性听阈上移（permanentthresholdshift,PTS）。听力损失（hearingloss)：噪声所致的永久性听阈上移早期表现为高频听力下降，其特点是听力曲线在3000~6000Hz,尤其在4000Hz处出现“V”型凹陷，此时劳动者的交谈和社交活动不受影响，主观无听力损伤的感觉。噪声聋(noise-induceddeafness)：随着永久性听力损失的加重，高频听力下降更明显，同时语音频段（500~2000Hz）的听力额收到影响。二、噪声生产性噪声的健康损害图6-2.噪声性听力损失曲线为什么高频段首先受损？①耳蜗底部的基底膜较窄，主要感受高频声、这个区域的感觉细胞只要损伤15-20%，听觉灵敏度可下降40dB。耳蜗顶部基底膜最宽，主要感受低频声，这个区域的感觉细胞必需损伤比较广泛，才会出现听阈改变。②螺旋器在4000HZ处血循环最差，且具有一狭窄区，易受淋巴振动波的冲击而受损。且三个小听骨对高频声的缓冲作用小，故高频首先受损。听觉系统外的不良影响（1）神衰症候群（2）心血管系统（3）消化系统（4）内分泌系统（5）其他：

1）心理影响

2）对儿童和胎儿的影响二、噪声（三）听力损失的诊断与防制听力损失和噪声聋是我国的法定职业病，可按《职业性听力损伤诊断标准》（GBZ49-2007）进行诊断。噪声性听力损伤目前无有效的治疗方法，听力损伤患者均应调离接触噪声作业。消除与控制噪声源是噪声危害控制的根本措施。个人防护用品是保护听力的有效措施，如防护耳塞、防护耳罩及头盔等。三、振动（一）基本概念振动（vibration）是指一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕一平衡位置来回重复的运动。影响振动对人体危害的主要因素包括振动的频率、振幅和加速度，此外，环境温