良性位置性眩晕讲课资料_第1页
良性位置性眩晕讲课资料_第2页
良性位置性眩晕讲课资料_第3页
良性位置性眩晕讲课资料_第4页
良性位置性眩晕讲课资料_第5页
已阅读5页,还剩38页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

良性位置性眩晕讲课资料演示文稿当前第1页\共有43页\编于星期五\12点(优选)良性位置性眩晕讲课资料当前第2页\共有43页\编于星期五\12点眩晕疾病的比例Toupet(巴黎耳-神经功能检查中心):成人:

34.3%bppv7.7%中枢前庭性疾病

6.6%梅尼埃病6%前庭神经元炎

5.6%精神障碍4.7%怀疑听神经瘤

3.9%迷路炎3.2%颅脑和或颈外伤

3%偏头痛2.7%复发性前庭疾病

0.9%迟发性眩晕当前第3页\共有43页\编于星期五\12点4良性阵发性位置性眩晕定义:良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)是头部快速移动至某一特定位置时所激发的

短暂的阵发性眩晕,伴有眼震眼震具有潜伏期、短暂性和疲劳性特点当前第4页\共有43页\编于星期五\12点5发病原因BPPV多数病因不详。迷路老化,椭圆囊斑变性而致耳石沉积于半规管或壶腹嵴。当前第5页\共有43页\编于星期五\12点6发病原因头部外伤、运动或手术刺激,如镫骨手术等也可因局部压力变化或镫骨足板嵌入前庭窗或耳石撕脱而致本病发生。乳突炎症、病毒性迷路炎、迷路瘘管或梅尼埃病均可因细胞碎片的凝集或两侧前庭反应不对称而引发本病。当前第6页\共有43页\编于星期五\12点7发病原因患BPPV的中老年女性中,骨质疏松症的发病率高达75%正常对照组仅为4%骨质疏松症与BBPV之间可能存在某些特定联系当前第7页\共有43页\编于星期五\12点8发病机制1.嵴顶结石症学说(cupulolithiasis)1969年Schuknecht提出嵴顶结石理论变性脱落的耳石沉积到半规管壶腹嵴终顶使嵴顶比重超出了周围的内淋巴液嵴顶对重力牵引及直线加速度刺激变得极为敏感头位变化导致位置反应增强,同时伴有朝向壶腹嵴受刺激方向的眼震当前第8页\共有43页\编于星期五\12点9发病机制2.管石症学说(canalithiasis)

1952年Dix和Hallpike命名BPPV详细阐述该病的症状和体征,提出诱发试验Hall于1979年根据重复刺激时产生的疲劳现象提出管石症概念:变性的耳石碎片漂浮于半规管的内淋巴液中碎片移动时推动内淋巴→牵引壶腹嵴使其末梢受刺激而兴奋→引起眩晕发作。当前第9页\共有43页\编于星期五\12点10BPPV的临床类型后半规管BPPV

(PC-BPPV)水平半规管BPPV

(HC-BPPV)上半规管性BPPV

(SC-BPPV)混合型BPPV(C-BPPV)当前第10页\共有43页\编于星期五\12点11BPPV的临床类型发病率PC-BPPV,占28%HC-BPPV,为21%SC-BPPV,仅13%C-BPPV,较少见可双侧发病,以单侧多见当前第11页\共有43页\编于星期五\12点12临床表现及特征BPPV好发于中年人,男女之比为1:2平均年龄54岁典型发作患者在仰头或翻身时突然发作眩晕,瞬间即消失重复诱发头位时眩晕可再度出现无听力下降和前庭功能障碍偶有耳鸣当前第12页\共有43页\编于星期五\12点13临床常规检查病人就诊后应进行详细的病史采集耳科临床常规检查听力学检查位置诱发试验:1.Dix–Hallpike变位性眼震试验

2.滚转检查(rollmaneuver)位置性眼震检查是耳石器官的检查,变位性眼震检查时有动态的因素存在,因此上是对半规管的检查。

当前第13页\共有43页\编于星期五\12点14位置诱发试验1.Dix–Hallpike变位性眼震试验

也被称为Barany试验或Nylen-Barany试验是后或前半规管BPPV诊断中最常用

和最重要的检查当前第14页\共有43页\编于星期五\12点15Dix–Hallpike变位性眼震试验A:患者坐于检查床上,检查者位于病人身旁,双手把持其头部向右转45°B:保持上述头位不变,同时将体位迅速改变为仰卧位,头向后悬垂于床外,与水平面呈30°注意观察眼震和眩晕情况。当前第15页\共有43页\编于星期五\12点16位置诱发试验

2.滚转试验(rollmaneuver)是确定HC-BPPV最常用的检查取平卧位→头部及身体向左侧做90度桶状滚动→平卧位→头部及身体向右侧做90度桶状滚动→平卧AB当前第16页\共有43页\编于星期五\12点17听力学测试

多数听阈正常,

若BPPV缘于某种耳病则可能听力减退。VNG检查多数为正常,

如有内耳病史则可能呈现异常。常用的检查当前第17页\共有43页\编于星期五\12点18常用的检查放射科影像学检查如怀疑颈椎病,可拍颈椎X片或MRI以了解颈椎骨质增生及脊髓受压的程度。经颅超声多谱勒(TCD)检查椎基底动脉供血不足患者约1/3以阵发性位置性眩晕为其主要表现,TCD检查客观反映血管及血流情况可作为一项必要的辅助检查。如发病前有中耳和镫骨手术史,则可加拍颞骨CT以利于诊断。当前第18页\共有43页\编于星期五\12点192006年9月全国听力和前庭医学专题学术会议讨论良性阵发性位置性眩晕的诊断指南后半规管BPPV的眼震特点:受试耳向下时出现背地性扭转性眼震(以眼球上极为标志),回到坐位时眼震方向逆转。管结石症眼震,持续时间<1min;嵴帽结石症持续时间>1min;水平半规管BPPV的眼震特点:双侧变位检查均可诱发向受试耳的水平眼震,以向患侧明显(管结石);双侧变位检查均可诱发向对侧耳的水平眼震,以向患侧明显(嵴帽结石),眼震的持续时间数秒~数分钟不等;上半规管BPPV的眼震特点:患耳向下时出现垂直向地性扭转性眼震,回到坐位眼震逆转。管结石症眼震,持续时间<1min;嵴帽结石症持续时间>1min。当前第19页\共有43页\编于星期五\12点20良性阵发性位置性眩晕的诊断指南

诊断依据头部运动到某一特定的位置出现短暂眩晕的病史;变位性眼震试验显示上述眼震特点。疗效评估痊愈:眩晕或位置性眼震完全消失;有效:眩晕或位置性眼震减轻,但未消失;无效:眩晕位置性眼震无变化,加剧或转为他型当前第20页\共有43页\编于星期五\12点21诊断与鉴别BPPV是旋转性眩晕最常见的类型,临床主要依靠典型发病史、阳性体位诱发试验和眼震的方向来进行诊断;不同BPPV可根据典型表现和体位试验明确区分:当前第21页\共有43页\编于星期五\12点22不同BPPV的诊断与鉴别

表现P-BPPVS-BPPVH-BPPV

诱发体位变位试验变位试验滚转试验眼震方向背地扭转性向地扭转性水平向地或离地性持续时间<30s<30s>30s潜伏期5~15s5~15s<3s疲劳试验阳性阳性阴性当前第22页\共有43页\编于星期五\12点诊断垂直半规管(后半规管和上半规管)BPPV诊断依据:①有因头位改变诱发的短暂眩晕发作史,常见体位是坐起或躺倒时;②有潜伏期5~15s,眼震持续时间不超过30s,呈疲劳性;③位置试验(Dix-Hallpike试验)阳性,后半规管BP-PV眼震快相向地性逆时针旋转,上半规管BPPV眼震快相离地性顺时针旋转,复原至坐位时出现反方向旋转型眼震。Dix-Hallpike试验时,头偏一侧眩晕和眼震明显,如果眼震为向地性,则为该侧后半规管病变;如果眼震为离地性,则为对侧上半规管病变。当前第23页\共有43页\编于星期五\12点诊断水平半规管BPPV诊断依据:①有因头位改变而诱发的短暂眩晕发作史,常伴恶心,重者呕吐,发病体位多为床上翻身或转头;②仰卧侧头试验阳性。即患者坐于检查台上,在检查者帮助下迅速取平卧位,继之头向左或右侧转90°,立刻或经很短潜伏期后出现旋转性眩晕和水平性眼震(向患侧更明显),持续时间30~60s,无明显疲劳性。当前第24页\共有43页\编于星期五\12点鉴别诊断美尼埃病

前庭神经元炎

迷路炎

药物中毒

椎-基底动脉供血不足

颈性眩晕

锁骨下动脉盗血综合征

脑肿瘤性眩晕

当前第25页\共有43页\编于星期五\12点美尼埃病好发于30~50岁,临床上以听力障碍、耳鸣和眩晕为特点。眩晕常突然发作,眩晕多为旋转性,发作前耳鸣常加重,发作时伴短暂性水平眼震,以向健侧注视时明显,严重时伴恶心、呕吐、面色苍白、出汗等迷走神经刺激症状。发作历时数分钟、数小时或数天不等,间歇期长短不一。每次发作使听力进一步减退,发作次数随耳聋加重而减少。到完全耳聋时,迷路功能丧失,眩晕发作亦终止。主要特点是:除眩晕外尚有耳聋、耳鸣,间歇期亦有耳鸣;眩晕发作时间长,可几小时或几天,而BPPV仅数秒或数分钟;任何体位变化都可引发眩晕加重,并非单一体位诱发眩晕。当前第26页\共有43页\编于星期五\12点前庭神经炎前庭神经元炎常发生于上呼吸道感染后数日之内,可能与前庭神经元遭受病毒侵害有关。临床特征为急性起病的眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(自发性水平性眼震)和姿势不平衡。冷热试验显示一侧前庭功能减退,但无听力障碍。眩晕常持续数天或数周,尔后逐渐恢复正常,很少复发。迷路炎常继发于中耳乳突炎或中耳炎,出现发热、头痛、耳部疼痛、外耳道流脓、外伤后感染损伤等。骤起的阵发性眩晕、剧烈耳鸣,伴恶心、呕吐,出现自发性眼震,1~2天内听力可完全消失。周围血象提示感染性病变。外耳道检查可见鼓膜穿孔。当前第27页\共有43页\编于星期五\12点椎-基底动脉供血不足大多是由于锁骨下动脉、椎动脉和基底动脉的动脉硬化所致,多发生在老年患者和有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素的患者,诊断依据是:1发病大多在50岁以上;2突发与头位有关的眩晕,持续时间短暂,往往几分钟后减轻或消失,也可一日发作数次,持续数天,以后再发;3发病时常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调,还可伴发下列一种或数种供血不足症状(缺血区在脑干、小脑、枕叶):①视力障碍,可表现为一过性黑目蒙或视野缺损;②复视、面麻、呛咳、语音欠清、一侧或双侧肢体无力、麻木;③部分病人有单侧或双侧耳鸣和耳内疼痛;④头痛,多呈搏动性,以后枕部最甚;⑤倾倒发作。4血管影像检查多可发现椎-基底动脉狭窄或受压。当前第28页\共有43页\编于星期五\12点颈性眩晕椎动脉型,也称椎动脉压迫综合征。发病原因可能因:①颈椎骨质、关节、横突孔的增生及骨赘形成,颈肌、颈部软组织病变、肿物或颅底畸形等引起椎动脉受压而发生缺血所致。如椎动脉本身有病变(粥样硬化性狭窄、畸形等)则更易发病。②颈交感神经丛受直接或间接刺激,引起椎动脉痉挛或反射性的内耳微循环障碍而发病。颈性眩晕多数合并有不同程度的椎-基底动脉供血不足症状,因而临床症状多种多样,眩晕为其主要临床表现,其发生多于头部过伸或旋转时出现,常伴有恶心、呕吐、共济失调、平衡障碍、耳鸣耳聋,以及黑目蒙、复视、弱视、声音嘶哑、吞咽困难等症状,可发生猝倒,症状持续时间短暂多伴有颈枕部疼痛。此病虽与颈椎增生有关,但与增生的程度无多大关系,而与增生的位置直接有关,即增生虽严重,但距椎动脉较远,触不到椎动脉壁,骨刺虽大也不会发病;如增生位于椎动脉附近,颈部位置稍变动即可引发眩晕。这就是不少患者的颈椎增生很严重,但并不出现眩晕,而有的颈椎增生并不明显,却能引起严重的脑供血不足的原因所在。当前第29页\共有43页\编于星期五\12点锁骨下动脉盗血综合征

系因锁骨下动脉近端(常在左侧)动脉硬化、出血、先天畸形、炎症、外伤、肿瘤压迫等原因而发生狭窄或闭塞,心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉,而健侧椎动脉供应颅内的血液被“盗窃”或逆流至患侧锁骨下动脉而得名为“锁骨下动脉综合征”。常出现两组临床症状:一组是由于椎-基底动脉的血液返流入锁骨下动脉而造成的椎-基底动脉供血不足的症状,多因肢体尤其上肢活动量过大,使健侧椎动脉“盗血量”增大所致,以眩晕及视力障碍为多见,次为晕厥,这些症状多为一过性。另一组是由于患侧上肢供血不足的症状:如桡动脉搏动减弱,收缩期血压比健侧低3kPa(即22mmHg)以上,锁骨上窝可听到血管杂音。本病确诊有赖于血管造影。当前第30页\共有43页\编于星期五\12点31

治疗BPPV的复位疗法Dix和Hallpike于52年首先详细地描述了本病,并提出体位复位疗法80年BrandtandDaroff根据壶腹脊顶结石提出单次手法复位法92年Epley根据管结石症理论提出手法复位法1994年Vannucchi提出HC-BPPV的复位手法当前第31页\共有43页\编于星期五\12点32治疗随着BPPV的病因和病理生理机制的逐步明确,相关的治疗亦有了长足的进步,治疗方法日趋简便BPPV首选复位治疗,辅以药物治疗,久治无效者可考虑手术治疗。当前第32页\共有43页\编于星期五\12点33(一)保守治疗BPPV虽属自愈类疾病,但病程长短不一;部分可持续数月或数年,重者可长期丧失工作及生活自理能力;早期治疗和干预有助于早日康复。当前第33页\共有43页\编于星期五\12点34(二)保守治疗药物治疗有学者提出,BPPV治疗时药物治疗不应作为首选方式,但酌情选用抗眩晕药物可以降低前庭神经的兴奋性,从而达到尽快减轻眩晕,缓解恶心、呕吐等自主神经的症状。常用药物:①静脉内碳酸氢钠;②钙离子拮抗剂:如西比灵等;③苯二氮卓类药物:敏使朗;④中药:眩晕宁冲剂等。当前第34页\共有43页\编于星期五\12点35(三)保守治疗位置训练(positionexercises)

1.Brandt-Daroff习服练习

本训练方法较为简单易学,示范后患者可在家中自行练习。Soto-Varela报道以此方法治疗BPPV35例,经1周和三个月治疗有效率分别为24%和62%。该结果证实,持续训练效果显著。当前第35页\共有43页\编于星期五\12点36Brandt-Daroff习服练习操作方法:首先让患者迅速向患侧侧卧位,眩晕消失后再停留30秒。然后坐起再等待眩晕消失。患者应向向对侧重复以上运动,停

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论