血气分析及临床应用六步法

血气分析及临床应用六步法第一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一常用监测指标血气分析仪利用电极对全血中PH、PO2、PCO2进行测定，然后根据所测定的结果及血红蛋白值，计算出HCO3-[实际碳酸氢根（AB）]和[标准碳酸氢根（SB）]、CO2总量（TCO2）、SO2、BE、缓冲碱（BB）等。PH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来中和引起PH变化的因素。第二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一PH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来中和引起PH变化的因素。第三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一关键一个公式二个概念三个指标四个代偿第四页，共九十五页，编辑于2023年，星期一一、动脉血氧分压（PaO2）PaO2是指物理溶解在动脉血中的O2所产生的压力，正常参考值为95~100mmHg。健康成年人随着年龄的增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg-（年龄×0.33）±5mmHg。PaO2可作为判断有无低氧血症及其程度，并可作为判断呼吸衰竭的指标。轻度：60~80mmHg，中度:40~60mmHg，重度：〈40mmHg。第五页，共九十五页，编辑于2023年，星期一肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2][P(A-a)O2]是肺泡（PAO2）与PaO2之差，反应肺泡的换气功能，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。其产生的原因是肺内存在生理分流。（支气管动脉；营养心肌的最小静脉）PAO2=PiO2-PaCO2/R=（PB-PH2O）×FiO2-PaCO2/R正常青年人的P(A-a)O2约为15~20mmHg。第六页，共九十五页，编辑于2023年，星期一动脉血氧饱和度SaO2是指动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即SaO2=（HbO2/全部Hb）×100%=（血氧结合量/血氧含量）×100%。一般情况下每克Hb实际结合0.06（或1.34ml）氧。假设Hb为150g/L全部与氧结合，则其血氧结合量为0.06×150=9mmol/L或1.34×15=20ml/dl。正常值为95%~98%。SaO2与脉搏血氧饱和度（SPO2）意义相近，前者测定的动脉血，后者则是外周毛细血管血。第七页，共九十五页，编辑于2023年，星期一混合静脉血氧分压（PvO2）PvO2是指物理溶解于混合静脉血中的氧所产生的压力。混合静脉血是经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室的血，可分别测定其PvO2、混合静脉血氧饱和度（SaO2）并计算氧含量（CcO2）。P(a-v)O2是指PaO2与PvO2之差。PvO2正常值为35~45mmHg，P(a-v)O2为60mmHg。第八页，共九十五页，编辑于2023年，星期一动脉血氧含量（CaO2）CaO2是指单位容积的动脉血中所含氧的总量，包括与Hb结合的氧和物理溶解的氧，即CaO2=1.34×Hb（g/dl）×SaO2+0.0031×PaO20.0031系氧在血中的物理溶解系数（α），单位为ml/(dl·mmHg)。CaO2正常值为19~21ml/dl，CvO2为6.3~6.75mmol/L或14~15ml/dl，CaO2-CvO2为2.25mmol/L或5ml/dl，肺内右-左分流率（QS/QT）3%~5%。第九页，共九十五页，编辑于2023年，星期一PaCO2PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。正常值为35~45mmHg(平均40mmHg)。是判断呼吸衰竭类型及其程度和呼吸性酸碱失衡的指标，还可作为判断代谢性酸碱失衡代偿反应的指标。代谢性酸中毒时最大代偿极限为PaCO2降至10mmHg，代谢性碱中毒时最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg。第十页，共九十五页，编辑于2023年，星期一PH或[H+][H+]的产生通过两个途径：①根据以下公式CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-,通过CO2的水化作用形成挥发性酸。②作为代谢副产物产生固定酸肾脏和肺可调控酸的分泌速度，从而在维持机体内环境稳定方面发挥了重要作用。PH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3-/H2CO3）,两者比值为20:1时，血PH为7.4。动脉血PH值正常值为7.35~7.45。[H+]为35~45nmol/L（平均40nmol/L）。PH＜7.35时称酸中毒或酸血症，PH＞7.45时称碱中毒或碱血症。PH正常不代表不存在酸碱失衡。第十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一HCO3-SB是指在38℃，Hb完全饱和、经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆[HCO3-]。正常值为22~27mmol/L（平均24mmol/L），不受呼吸影响，是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的HCO3-浓度。由于AB受呼吸因素影响，故AB与SB之差可反映呼吸因素对血浆的影响程度。呼吸性酸中毒时AB＞SB；呼吸性碱中毒时AB＜SB；代谢性酸中毒时AB=SB，但均＜正常值；代谢性碱中毒时AB=SB，但均＞正常值。第十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一BBPH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来中和引起PH变化的因素。BB是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3-、Hb-、血浆蛋白（Pr-）和HPO42-。其中是BB的主要成分，约占50%，反映代谢性因素的指标。第十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一BEBE是指在38℃、Hb完全饱和、经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下将血液标本滴定至PH等于7.40所需的酸或碱的量，提示血液中碱储备增加或减少的情况。正常值为0±2.3mmol/L。第十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期一TCO2血浆TCO2是指血浆中结合的和物理溶解的CO2总含量。动脉血浆TCO2=[HCO3-]+PaCO2×α=24+40×0.03=25.2mmol/L。TCO2升高可见于CO2潴留或代谢性碱中毒，降低可见于过度通气或代谢性酸中毒。第十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期一阴离子间隙（AG）AG是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值（即AG=UA-UC）计算公式为：AG=（[Na+]+[K+]）-（[Cl-]+[HCO3-]）由于血清[K+]较低且相当稳定，对AG仅有轻微影响，故上式可简化为AG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）AG也是反映代谢性酸碱失衡的一项指标，正常值为8~16mmol/L。第十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期一阴离子间隙（AG）AG增加提示代谢性酸中毒，且为“获酸”性代谢性酸中毒（如乳酸性酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒等）AG正常可以是正常酸碱状态，也可以是“失衡”性代谢性酸中毒或高氯性酸中毒（如腹泻、肾小管性酸中毒或过多应用含氯的酸）。AG＞30mmol/L时肯定有酸中毒，20~30mmol/L时酸中毒的可能性很大（＞70%），17~20mmol/L时只有20%有酸中毒。AG在临床应用应注意①血气分析与电解质同步测定②排除实验室误差引起的高③结合临床综合判断④动态监测AG意义更大。第十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期一AG与离子变化的关系离子高氯性正常AG代酸高AG代酸Na+mmol/L140140Cl-mmol/L115105HCO3-mmol/L1515AGmmol/L1020第十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期一潜在HCO3-是20世纪80年代提出的概念，系排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，其计算公式为：潜在[HCO3-]=实际[HCO3-]+ΔAG临床上需牢记：①高氯性代谢性酸中毒（正常AG代谢性酸中毒）时[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不变。②高AG代谢性酸中毒时[ΔHCO3-]=[ΔAG]，[Cl-]不变。③代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不变。④呼吸性碱中毒时[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不变。第十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期一潜在HCO3-根据上述代偿规律，呼吸型TABD时，呼吸性酸中毒引起HCO3-代偿性升高表现为[ΔHCO3-]=[ΔCl-]；高AG代谢性酸中毒表现为[ΔHCO3-]=ΔAG；代谢性碱中毒表现为[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，三者混合必符合[ΔHCO3-]=[ΔCl-]+[ΔAG]。即[HCO3-]变化反映了：①呼吸性酸中毒引起的[HCO3-]②代谢性碱中毒原发的[HCO3-]；③高AG原发的HCO3-]。第二十页，共九十五页，编辑于2023年，星期一二氧化碳结合力CO2CP是指血浆中呈化学结合状态的二氧化碳的量。反映血浆中的含量，正常值为23~31mmol/L。增高可以是代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。降低可以是代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。第二十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一血气分析的临床应用（一）酸碱失衡的类型1.单纯性酸碱失衡：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。2.复合型酸碱失衡（1）传统分型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸、呼吸性酸中毒合并中毒代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并中毒代谢性碱中毒。（2）目前分型：随着AG和潜在起HCO3-在酸碱失衡领域中的广泛应用，复合型酸碱失衡除传统分型外，尚有以下几种。第二十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一目前分型复合型代谢性酸中毒：高AG代谢性酸中毒＋高氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、高氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。TABD:呼吸性酸中毒型TABD（呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒＋高AG代谢性酸中毒）和呼吸性碱中毒型TABD（呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒＋高AG代谢性酸中毒）。第二十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]如果pH和[H+]数值不一致,该血气结果可能是错误的第二十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期一PH7.007.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65实际[H+]nmol/L10089797163565045403532282522估算[H+]nmol/L98786350403228临床上可采用“0.8/1.25”法估算。××1.25×0.8第二十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期一[第二步]

是否存在碱血症或酸血症？

通常这就是原发异常。记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2,HCO3-,和阴离子间隙。pH<7.35

酸血症pH>7.45

碱血症第二十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期一[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑第二十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期一[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿？

通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）第二十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期一用单纯性酸碱失衡预计代偿公式及其代偿极限来判断原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿需时代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24h代碱HCO3-↑PaCO2↑ΔPaCO2=0.9×[ΔHCO3-]±555mmHg12~24h呼酸PaCO2↑HCO3-↑急性：[ΔHCO3-]=0.1×ΔPaCO230mmol几分钟慢性：[ΔHCO3]=0.35×ΔPaCO2±5.5845mmol3~5天呼碱PaCO2↓HCO3-↓急性：[ΔHCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol几分钟慢性：[ΔHCO3-]=0.49×ΔPaCO2±1.7212~15mmol2~3天代偿极限是指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值；有“Δ”者为变化值，无“Δ”者为绝对值；代偿需时为体内达到最大代偿反应所需时间第二十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期一[第五步]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2正常的阴离子间隙约为12mmol/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L（例如，血浆白蛋白2.0mg/dL患者约为7mmol/L）如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙(1)AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释

(2)怀疑中毒OSM间隙=

测定OSM–(2x[Na+]–血糖/18–BUN/2.8)OSM间隙应当<10第三十页，共九十五页，编辑于2023年，星期一AGAG是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定（UC）的差值（即AG=UA-UC）推倒：（[Na+]+[K+]）+UC=（[Cl-]+[HCO3-]）+UAAG=UA-UC=（[Na+]+[K+]）-（[Cl-]+[HCO3-]）由于血清[K+]较低且相当稳定，对AG仅有轻微影响，故上式可简化为AG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）第三十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一[第六步]如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3-]改变（∆[HCO3-]）的比值：∆AG/∆[HCO3-]

如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱如果∆AG/∆[HCO3-]<1.0，则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如果∆AG/∆[HCO3-]>2.0，则可能并存代谢性碱中毒记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）第三十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻

上呼吸道

下呼吸道COPD

哮喘

其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA或OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；

震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置第三十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一呼吸性碱中毒部分病因CNS刺激：

发热,疼痛,恐惧,焦虑,CVA,脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低FiO2化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置第三十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期一代谢性碱中毒部分病因低血容量伴Cl-

缺乏GI丢失H+：

呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染。肾脏丢失H+：

袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量肾脏丢失H+：

水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），

醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，

高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗第三十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期一代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高

甲醇中毒

尿毒症

糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒

三聚乙醛中毒

异烟肼

尿毒症

甲醇中毒

乳酸酸中毒a

乙醇b

或乙二醇b

中毒

水杨酸中毒

阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因

常伴随渗透压间隙升高第三十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期一代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙正常：[Cl-]升高GI丢失HCO3-

腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道

肾脏丢失HCO3-

近端RTA

碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）

肾小管疾病

ATN，慢性肾脏疾病，远端RTA，

醛固酮抑制剂或缺乏，

输注NaCl，TPN，输注NH4+第三十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期一部分混合性和复杂性酸碱失衡异常特点部分病因呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒PH↓HCO3-↓PaCO2↑•心跳骤停

•中毒

•多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒PH↑HCO3-↑PaCO2↓•肝硬化应用利尿剂

•妊娠合并呕吐

•COPD过度通气呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒PH正常

HCO3-↑PaCO2↑•COPD应用利尿剂,呕吐

•NG吸引

•严重低钾血症呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒PH正常

HCO3-↓PaCO2↓•全身性感染

•水杨酸中毒

•肾功能衰竭伴CHF或肺炎

•晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒PH正常HCO3-正常PaCO2正常•尿毒症或酮症酸中毒伴

呕吐,NG吸引,利尿剂等第三十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期一CASE1患者××，男性22岁，有糖尿病，并发严重上呼吸道感染。Na=128K=5.9Cl=94HCO3-=6PaCO2=15PO2=102PH=7.19BG=18血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？

计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系第三十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step1：InternalConsistencyHendersen-Hasselachequation[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]PH[H+](nmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第四十页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step1：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x15/6=60数据内部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第四十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step2：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.19＜7.40酸血症第四十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step3：RespiratoryorMetabolicpH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？PHPaCO2酸中毒呼吸性代谢性碱中毒呼吸性代谢性第四十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case1：RespiratoryorMetabolicpH=7.19PaCO2=15原发失衡是代谢性酸中毒PHPaCO2酸中毒呼吸性代谢性碱中毒呼吸性代谢性第四十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step4：CompensationAppropriate?原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿需时代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24h代碱HCO3-PaCO2ΔPaCO2=0.9×[ΔHCO3-]±555mmHg12~24h呼酸PaCO2HCO3-急性：[ΔHCO3-]=0.1×ΔPaCO230mmol几分钟慢性：[ΔHCO3-]=0.35×ΔPaCO2±5.5845mmol3~5天呼碱PaCO2HCO3-急性：[ΔHCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol几分钟慢性：[ΔHCO3-]=0.49×ΔPaCO2±1.7212~15mmol2~3天第四十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step4：CompensationAppropriate?原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿需时代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24hPaCO2=1.5×6+8±2=17±2所以，检测PaCO2=15在代偿范围内。第四十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case1：AnionGapAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2AG=128-94-6=28因此，该患者存在高AG代谢性酸中毒。第四十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step6：ΔAGΔAG=测定AG-正常AG潜在[H2CO3-]=ΔAG+测定[HCO3-]If＜22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If＞26，代谢性碱中毒。第四十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step6：ΔAGHA=H++A-H++HCO3-=H2CO3增加的A-=减少的HCO3-ΔAG=

Δ[HCO3-]AGNaClHCO3-第四十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Mg2+第五十页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case1：ΔAGΔAG=28-10=18潜在[HCO3-]=18+6=24不存在代谢性碱中毒这是一个单纯的代谢性酸中毒第五十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case1:Causes引起高AG代谢性酸中毒的原因：*糖尿病酮症酸中毒*酒精性酸中毒*乳酸酸中毒药物和中毒：酒精中毒（

甲醇，乙二醇）引起该患者代谢性酸中毒最可能的是糖尿病酸中毒。

引起高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮症酸中毒糖尿病乙醇饥饿尿毒症甲醇乙二醇水杨酸三聚乙醛第五十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case232岁男性患者，有慢性饮酒病史，因“恶心，呕吐，腹痛3天”来急诊中心就诊。四个小时前他因为腹痛吃了点东西（东西说不清）。神智清，体检无阳性体征。Na=132K=3.9Cl=82HCO3=4PCO2=10PO2=110PH=7.25BG=3.8BUN=14尿常规：蛋白及酮体阴性。结晶（+）血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系什么原因引起高AG？哪一点可以诊断乙二醇引起?引起代谢性碱中毒的原因？第五十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step1：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x10/4=60数据内部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第五十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Step2：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.25＜7.40酸血症第五十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case2：RespiratoryorMetabolicpH=7.25PaCO2=10原发失衡是代谢性酸中毒PHPaCO2酸中毒呼吸性代谢性碱中毒呼吸性代谢性第五十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case2：CompensationAppropriate?原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿需时代酸HCO3-PCO2PCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24hPCO2=1.5×4+8±2=14±2所以，检测PCO2=10＜12，不在代偿范围内。第五十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case2：AnionGapAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2AG=132-82-4=46因此，该患者存在高AG代谢性酸中毒。第五十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case2：ΔAGΔAG=测定AG-正常AG=46-10=36潜在[HCO3-]=ΔAG+测定[HCO3-]=36+4=40If＜22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If＞26，代谢性碱中毒。因此，还存在潜在的代谢性碱中毒。第五十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case1:Causes糖尿病OR酒精性

酮症酸中毒?Pro:*慢性饮酒史*高AG代谢性酸中毒Con:*血糖正常范围*尿常规无酮体

引起高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮症酸中毒糖尿病乙醇饥饿尿毒症甲醇乙二醇水杨酸三聚乙醛第六十页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case2:Causes根据病史及实验室结果*吃了“什么”*高AG代谢性酸中毒*尿常规结晶

引起高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮症酸中毒糖尿病乙醇饥饿尿毒症甲醇乙二醇水杨酸三聚乙醛第六十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case2:Causes甲醇高AG代酸尿常规无结晶

乙二醇高AG代谢性酸中毒尿常规结晶

草酸钙结晶

第六十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case2:Causesofmetabolic

alkalosis呕吐，可能源于胃溃疡，胃炎，或胰腺疾病，导致碱中毒。Finalanswer:乙二醇引起的代谢性酸中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。

第六十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case346岁女性患者，有COPD病史，因逐渐恶化的呼吸困难来急诊中心就诊。CXR提示右下肺的浸润影。Na=140K=4.1Cl=98HCO3=30PCO2=66PO2=38PH=7.28血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？代谢性碱中毒有哪几类？什么原因可导致氯化物性碱中毒？引起该患者氯化物性碱中毒最可能的原因是什么？第六十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case3：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x66/30=53数据内部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第六十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case3：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.28＜7.40酸血症第六十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case3：RespiratoryorMetabolicpH=7.28PaCO2=66原发失衡是呼吸性酸中毒PHPaCO2酸中毒呼吸性代谢性碱中毒呼吸性代谢性第六十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case3：CompensationAppropriate?呼吸性酸中毒可能是急性或慢性。急性：[HCO3-]=0.1×ΔPCO2+24=26.6代偿极限为30慢性：[HCO3-]=0.35×ΔPCO2+24±5.58=33.1±5.58（27.52-38.68）该病例中[HCO3-]=30，因此是一个慢性和急性过程。原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿需时呼酸PCO2HCO3-急性：[ΔHCO3-]=0.1×ΔPCO230mmol几分钟慢性：[ΔHCO3-]=0.35×ΔPCO2±5.5845mmol3~5天第六十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case3：Cause最可能原因是：COPD合并急性肺炎。Finalanswer:呼吸性酸中毒，慢加急的过程。第六十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case447岁女性患者，大量饮酒后“恶心，呕吐，发热”来急诊中心就诊。Na=140K=2.9Cl=96HCO3=18PCO2=49PO2=45PH=7.18BG=5.3尿常规：酮体（++++）CXR提示LUL,RML,和RLL浸润影。血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？如果存在代谢性酸中毒，是否是高氯性代酸还是高AG代酸？什么原因引起高AG？哪些最可能解释患者的临床症状？第七十页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case4：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x49/18=65数据内部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第七十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case4：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.18＜7.40酸血症第七十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case4：RespiratoryorMetabolicpH=7.18PaCO2=49这是原发呼吸性酸中毒，但PaCO2=49不可能引起这样的PH。因此，必定还有另一种酸中毒（代谢性酸中毒）。这是一个双重酸碱失衡，就是代酸合并呼酸。PHPaCO2酸中毒呼吸性代谢性碱中毒呼吸性代谢性第七十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case4：CompensationAppropriate?原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿需时代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24h在代谢性酸中毒，PCO2应该减少。因为PaCO2增高，因此是失代偿。综上述，这是个双重酸中毒。第七十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case4：AnionGapAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2AG=140-96-18=26因此，该患者存在高AG代谢性酸中毒。第七十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case4：ΔAGΔAG=测定AG-正常AG=26-10=16潜在[HCO3-]=ΔAG+测定[HCO3-]=16+18=34If＜22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If＞26，代谢性碱中毒。因此，还存在潜在的代谢性碱中毒。第七十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case4:Diagnosis虽然有很多原因可引起以上问题，但该患者最可能的原因为酒精性酮症酸中毒（尿常规有4+酮体）另一个角度看，有可能糖尿病酮症酸中毒，但其血糖不是很高（glu:5.3）

第七十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case4:Diagnosis最可能：

该患者是慢性酗酒引起恶心和呕吐（导致代谢性碱中毒：潜在[HCO3-]:34）。酒精性酮症酸中毒。肺炎引起的呼吸性酸中毒。Finalanswer:Tripleacid-basedisturbance:

代酸，呼酸，代碱第七十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case562岁男性患者，因“呼吸困难”收入ICU。在他的住处发现几个空药瓶，包括速尿，依那普利，氯化钾，阿司匹林。CXR提示肺水肿。Na=140K=2.8Cl=108HCO3=10PCO2=16PO2=106PH=7.42血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？如果存在代谢性酸中毒，是高氯性还是高AG代酸？是否也存在代谢性碱中毒？△AG多少？引起该患者酸碱失衡最可能的原因是什么？第七十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case5：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x16/10=38数据内部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第八十页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case5：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.42虽然，PH是正常的，但是不代表酸碱没有失衡。第八十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case5：RespiratoryorMetabolic任何一个原发失衡，继发代偿都不可能完全使PH正常。正常PH有赖于2种原发失衡。呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒PCO2=16HCO3=10PHPaCO2酸中毒呼吸性代谢性碱中毒呼吸性代谢性第八十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case5:AGAG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=12±2AG=140-108-10=22正常AG范围（10~14）因此，这是高AG代谢性酸中毒。第八十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期一Case5：ΔAGΔAG=测定AG-正常AG=22-10=12潜在[HCO3-]=ΔAG+测定[HCO3-]=12+10=22If＜22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If＞26，代谢性碱中毒。因此，不存