血栓栓塞性疾病的诊断与治疗终

血栓栓塞性疾病的诊断与治疗终第一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血栓栓塞性疾病——急诊诊断与治疗第二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血栓栓塞性疾病的现状高发病率高致残率、病死率全球每年有1500万人死于血栓栓塞性疾病我国每年病死人数100万治疗不规范少预防第三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二认识血栓：1、栓塞与血栓形成栓塞:外来的左心和体循环动脉系统的栓子:栓塞全身动脉。右心和体循环静脉系统的栓子:门静脉系统栓子：栓塞到肝交叉性栓塞：如先天心病时逆流栓塞：极罕见血流量的影响血栓形成：局部因素第四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二2、血栓分类（1）静脉血栓红色血栓：发生在血流极度缓慢或者停止之后，由纤维蛋白和红细胞组成；门静脉系统血栓，脑静脉窦血栓淤血表现：抗凝药（2）动脉血栓血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。白色血栓：发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室），主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较少；缺血表现：抗血小板药（3）心脏附壁血栓第五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二（4）微血管血栓表现为微血管内形成透明血栓。DIC由微血管内皮细胞表达组织因子或血循环中出现促凝物质引起。血栓性血小板减少性紫瘢由血小板被激活形成聚集体引起第六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二（5）感染性血栓血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。生物被膜（Bifilm）菌落（脑）栓塞第七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血栓性血小板减少性紫癜

(ThromboticThrombocytopenicPurpura,TTP)微血管内弥散性血栓阻塞引起的一种较少见的综合征,是一种有多系统损害的严重疾病,临床表现为：血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统功能障碍、肾功能不全和发热等五联征,易误诊。不少学者认为：只要具备微血管病性溶血性贫血、血小板减少和神经精神异常三联征，就可诊断TTP，第八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二3、急诊容易失误的：血栓栓塞性疾病急性心肌梗死；缺血性肠病；肺栓塞脑干梗死；腹型过敏性紫癜第九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二常见血栓栓塞性疾病急性冠脉综合症（ACS）不稳定性心绞痛（UA）非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高性心肌梗死（STEMI）心脏性猝死（SD）第十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二动脉粥样血栓形成第十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二ACS的疾病谱第十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二ACS的病理生理基础第十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二ACS治疗的发展历程回顾第十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二ACS的救治要点院前急救急诊室处理再灌注治疗药物治疗并发症处理二级预防围手术期处理第十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二STEMI患者的急诊转运与再灌注策略第十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二急诊室处理——ACS的快速识别处理流程缺血性胸痛患者评价18导联心电图心电图高度怀疑缺血（ST段下移T波倒置）ST段抬高或新发左束支传导阻滞正常或非特征性心电图有无缺性或梗死证据入院开始抗缺血治疗留观、评价、治疗和监测血清心肌标志物浓度考虑UCG有无观察12-24h若出现ST段抬高开始再灌注治疗出院入院评价溶栓禁忌症开始再灌注治疗目标：30min内开始溶栓或90min内开始急诊PTCA入院时作常规血液检查血脂血糖凝血功能电解质鉴别诊断并测基础血清心肌标志物浓度10min内完成第十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二STEMI的诊断急诊室处理——ACS的快速诊断第十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二急诊室处理——ACS的快速诊断第十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二急诊室处理——ACS的快速诊断急诊病史采集重点有关病人主诉的评估应着重于胸部不适、相关症状、与性别和年龄相关的病情差异、高血压、糖尿病等确定病人是否有心肌缺血的发作史如稳定型或不稳定型心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI；临床脑血管病（一过性黑蒙、面部/四肢无力、麻木或感觉消失、共济失调或眩晕）。主动脉夹层破裂的可能性、出血的危险性2134第二十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二不要遗漏不典型的ECG超急期的“高大T波”S-T普遍压低V1-6R波规律失常新的左束支传导阻滞原为倒立的T波突然直立右室梗死RV3-5后壁梗死V1、V7-9第二十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二急诊室处理——ACS的快速诊断急诊应警惕AMI的特殊表现！！胸痛症状不典型或AMI超急性期心电图改变不明显——造成误诊或漏诊的常见原因第二十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二急诊室处理——ACS的快速诊断ACS急诊应鉴别的疾病第二十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二ACS危险分层的的临床意义第二十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二ACS136524急诊室处理——ACS的一般治疗连续监测心律，准备好除颤吸氧，最好是面罩镇静安定酌情应用止痛注射止痛药标准化治疗抗血小板药及抗凝药物、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、ACE-I、Ca拮抗剂、溶栓、PCI、CABG等病情交待及记录第二十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二STEMI应选择何种再灌注治疗？第二十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二STEMI应选择何种再灌注治疗？第二十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二第二十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二直接PCI治疗第二十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二直接PCI治疗第三十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二直接PCI治疗第三十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二溶栓治疗的首选条件123不具备24h急诊PCI治疗条件也不具备迅速转运条件的医院；具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊早（症状持续≤3h），而且直接PCI明显延迟；具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊时症状持续>3h，但就诊-球囊扩张与就诊-溶栓时间相差（PCI相关的延误）超过60min或就诊-球囊扩张时间超过90min。第三十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二溶栓后冠脉再通的判断第三十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二NSTE-ACS的药物治疗第三十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二常见血栓栓塞性疾病静脉血栓栓塞症（VTE）肺血栓栓塞症(PTE)深静脉血栓形成(DVT)同一种疾病不同表现形式第三十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PTE的常见临床表现呼吸困难 80-90%胸痛 59.9%心绞痛样胸痛40-70%胸膜炎性胸痛4-12%咳嗽 20-37%咯血 11-30%心悸 10-18%晕厥 11-20%惊恐、濒死感55%症状：表现多样，缺乏特异性有典型肺梗死三联症(呼吸困难、胸痛及咯血)的患者不足1/3。第三十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PTE的常见临床表现体征：心动过速30-40%发绀 11-16%发热43%颈静脉充盈12%湿啰音 18-51%哮鸣音 5%三尖瓣区杂音7.8%P2亢进 23%胸腔积液24-30%第三十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二DVT的临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重提高PTE临床可能性判断第三十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血栓形成条件及危险因素高凝状态■肿瘤■肥胖■雌激素■家族史■炎性肠病■全身感染■肾病综合症■血栓形成倾向血栓形成倾向■活化蛋白C抵抗■凝血酶原基因突变■抗凝血酶缺乏■肝素诱导性血小板缺乏■抗磷脂综合症■同型半胱氨酸血症■狼疮抗凝剂第三十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PTE的常规筛查方法动脉血气分析常表现为低氧血症,但超过20%患者PaO2正常。低碳酸血症,肺泡动脉血氧分压差增大，但15%-20%已确诊的PTE其肺泡动脉氧分压差正常心电图表现为右心室负荷过重（SⅠQⅢTⅢ征，V1一V3导联T波倒置，右束支阻滞），但这种改变通常与严重的PTE相关联第四十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PTE的常规筛查方法胸部X线平片多有异常表现，但缺乏特异性。最常见的为盘状肺不张、胸膜渗出和膈肌抬高，存在于15%-45%的患者中。血浆D-二聚体(D-dimer)

D-二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～100%,但其特异性仅为40%～43%左右。D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500μg/L,可基本除外急性PTE。第四十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PTE的影像学检查超声心动图和周围血管超声检查A核素肺通气/灌注扫描+核素静脉造影B螺旋/电子束（CTPA）C肺动脉造影（PAA）确诊方法D第四十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二超声心动图1右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象，提示或高度怀疑PTE。2具备右室/左室比值大于0.5及三尖瓣返流峰速度大于2.5m/s两项特征者，诊断PTE的敏感性为93%，但特异性仅为81%。3右室局部收缩室壁运动异常被认为是诊断急性PTE的特异征象。第四十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二外周血管超声检查1下肢B型加压超声造影（US）有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。.2对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%。3作为临床DVT患者的最初检查，减少对肺部影像学检查的需要第四十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二核素肺通气/灌注扫描

如结果正常或接近正常时可基本除外PTE。如结果高度可能，对PE诊断的特异性为96%，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包括选做肺动脉造影。第四十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二螺旋CT与肺血管造影螺旋CT

能发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影(敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%)肺血管造影为PTE诊断的金标准与参比方法在所有非侵入性检查无明确结果的患者，可以选择肺血管造影肺血管造影的敏感性在98%以内，特异性介于95%-98%第四十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PTE的辅助检查第四十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PTE的临床表现分型12休克型（大面积肺栓塞）345“不能解释”的呼吸困难型（最常见）急性肺原性心脏病型猝死型（多为中心肺动脉栓塞）肺梗死型（多为周围肺动脉栓塞）6慢性栓塞性肺动脉高压型第四十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二急性PTE危险分层临床表现右心功能不全标志心肌损伤标志

休克低血压低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。

超声心动图示右室扩大、运动减弱或压力负荷过重螺旋CT示右室扩大BNP或NT-proBNP升高右室导管示右室压力升高心肌肌钙蛋白T或I升高休克或低血压建议作为高危的分层标志，而其它指标用于进一步的亚族危险分层第四十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PTE危险分层及相关治疗根据预期的PE相关早期病死率进行危险分层危险指标临床表现**右心功能不全心肌损伤PTE相关早期死亡风险处理高危>15%中危3%-15%低危<1%+

+*++++-------溶栓或栓子切除术住院治疗早期出院或院外治疗注：*只要存在休克或低血压，不必证实右室功能或心肌损伤的存在，即可将患者归为PTE相关的早期死亡高危组。**休克或低血压。第五十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二高危PTE诊断流程图第五十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）是否具备立即进行肺动脉增强CT检查否是超声心动图右心负荷增加不增加阴性寻找其他病因缺乏其他检查或病情不稳定考虑溶栓或血栓切除增强CT检查具备增强CT检查条件且病情稳定阳性阴性寻找其他病因按肺栓塞治疗第五十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）

评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）

低度或中度可能高度可能D－二聚体增强CT阴性阳性无肺栓塞有肺栓塞不治疗增强CT不治疗治疗

无肺栓塞有肺栓塞

不治疗治疗可疑非高危急性肺栓塞诊断流程或进一步寻找其他原因第五十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二

溶栓治疗时间窗溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。第五十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二高危PTE的急诊救治监控的氧气治疗对缺氧的PTE患者有益液体负荷疗法需审慎,一般所予负荷量限于500ml之内若血压下降,可增大剂量或使用间羟胺、肾上腺素等;右心功能不全,心排血量下降,但血压尚正常的患者,可予多巴酚丁胺和多巴胺;早期血流动力学与呼吸支持第五十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二2008年溶栓建议心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。低危患者不推荐溶栓治疗。第五十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二高危PTE的急诊救治123尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后2200IU/(kg·h)持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案20000IU/kg，持续静滴2小时链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟,随后以100000IU/h持续静滴24小时。用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防过敏。rtPA：50～l00mg持续静滴2小时。注：每2～4小时测定1次PT或APTT，当低于正常值的2倍，即开始规范的肝素治疗溶栓方案第五十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二中低危PTE的急诊救治1证实为中低危的患者，推荐短期使用LMWH或静脉UFH治疗至少5天(1A)。2高度怀疑为PTE的患者，推荐在等待诊断性检查结果的同时给予抗凝治疗(1C+)高危溶栓后的序贯抗凝。3在治疗第一天推荐华法林联合LMWH或UFH治疗，当INR>2.0并且稳定时（合并应用4-5天至INR达治疗水平至少2天），应中断肝素治(lA)抗凝治疗——基本治疗第五十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二DVT的急诊治疗一旦客观检查确定DVT诊断应立即开始抗凝治疗如果临床高度可疑而诊断性检查延搁，在等待结果时就应开始治疗，诊断明确后继续治疗。对多数DVT患者不推荐常规应用静脉溶栓治疗(1A)主要的治疗方法是抗凝第五十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二常见血栓栓塞性疾病缺血性脑卒中(AIS)与心房颤动动脉粥样硬化性血栓50%腔隙性梗死25%

心源性栓子20%第六十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二卒中病因众多心房颤动是缺血性脑卒中的独立危险因素15%-20%的卒中由房颤引起第六十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二房颤的危害心功能（心动过速性心肌病）栓塞（卒中占80％，外周血栓栓塞占20％）临床症状Framingham研究

年卒中率平均5%50-69岁为15%,80-89岁为23.5%非瓣膜病房颤卒中率

普通人群的2～7倍瓣膜病房颤卒中率

普通人群的17倍非瓣膜病房颤的5倍约2/3外周栓塞在下肢血管，其中上肢占15％，肾动脉加内脏血管占15％第六十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二房颤的发生率GoAS,etal.JAMA.2001;285:2370-237560岁后每10年增加1倍第六十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二Framingham卒中风险评估(FSP)12345678910100％90％80％70％60％50％40％30％20％10％0％危险因素值年累积风险性别（M/F)M12.3%年龄(岁）6424.9%收缩压(mmHg)18637.6%正在降压治疗(Y=1N=0)0411.2%糖尿病(Y=1N=0)0515.1%吸烟(Y=1N=0)1616.6%血管疾病(Y=1N=0)0723.5%房颤(Y=1N=0)0828.9%左室肥厚(Y=1N=0)1933.1%10年累积风险1036.3%累计卒中风险随访时间（年）个体卒中风险（10年后）0身高71.0体重190.026.5体重指数26.5（超重）注：1磅=0.45392公斤；1英尺=2.54厘米D’AgostinoRBetal.Stroke.1994;25:40-43第六十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二AIS急性期治疗策略NIHSS评分、血液学检查

询问病史，行全身和神经系统检查

疑为缺血性卒中

患者紧急评估

确定发病时间

CT扫描早期梗死征象

确定是否溶栓

评价、诊断与接诊(0小时)第六十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二急性期治疗策略评价、诊断和接诊紧急药物治疗：静脉溶栓预防复发防止并发症可能的药物治疗:动脉溶栓GPIIb/IIIa拮抗剂降纤治疗神经保护其他非药物方法0小时0-3小时3-8小时8-48小时第六十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二AIS急性期治疗策略静脉溶栓(0-3小时)A溶栓方案：推荐静脉输注tPA(0.9mg／kg，最大剂量90mg)，其中总剂量的10％首次静脉推注，其余剂量在60分钟内静脉输注(1A)B神经系统检查评估：tPA输液期间q15min；随后6小时q30min；直到治疗后24小时q4hC测量血压q15min2小时；q30min6小时；q1h到治疗后24小时给予tPA前至治疗后24小时，应进行谨慎的降压治疗使收缩压低于185mmHg，舒张压应低于100mmHg（C级）D第六十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二132血管造影发现大脑中动脉闭塞、基线CT无早期严重梗塞征象、且能在症状发作6h内开始治疗的患者，建议应用tPA进行动脉内溶栓治疗(2C)急性基底动脉血栓形成、CT/MRI检查未发现明显梗塞证据的患者，建议应用tPA进行动脉内溶栓治疗(2C)不适合溶栓治疗的急性卒中患者，不建议临床医师静脉输注或皮下注射全量抗凝药物、低分子量肝素或类肝素，推荐早期服用ASA160-325mg/dAIS急性期治疗策略可能的药物治疗第六十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二AIS急性期治疗策略高血压心脏病脑动脉硬化糖尿病高血脂吸烟非瓣膜性房颤预防复发寻找和去除危险因素第六十九页，共七十六页，编辑于