肝脏结节样病变影像诊断

肝结节样病变的影像诊断@lijingde当前第1页\共有57页\编于星期五\12点内容病理影像学表现各类结节的分类和定义组织病理学特点从良性到恶性结节的演变过程当前第2页\共有57页\编于星期五\12点各类结节的分类和定义

再生结节不典型增生/新生性结节--1995年国际肝病工作命名法当前第3页\共有57页\编于星期五\12点再生结节坏死、血供改变等理化因素刺激肝实质内形成边界清晰的增生灶/区肝细胞及间质的局部增生当前第4页\共有57页\编于星期五\12点在病理上包括：当前第5页\共有57页\编于星期五\12点再生硬化结节肝细胞结节状增生纤维间隔分隔纤维间隙内可见门静脉管道当前第6页\共有57页\编于星期五\12点局灶性结节样增生（FNH）病理学特点：包含厚壁中心动脉的中央星状瘢痕和呈放射状分布的纤维间隔。病变内纤维间隔——多个形态正常、但排列异常的肝细胞结节群；病灶内中央静脉和门静脉管道病灶内虽有胆道结构，但不与胆道想通。当前第7页\共有57页\编于星期五\12点不典型增生/新生结节在病理学上包括：当前第8页\共有57页\编于星期五\12点肝细胞腺瘤病理学特点：肝细胞形态基本正常；呈梁索状或腺管样的紊乱排列；无汇管区和成熟的胆管；良性，但有恶变的趋势。当前第9页\共有57页\编于星期五\12点不典型增生结节病理学特点：常出现在肝硬化背景上，DN结节直径≥1mm；存在细胞核和细胞质的增生不良表现，如细胞核异质性、细胞质内糖原和脂肪含量升高等，但无确切恶性的组织学依据。可分为低度不典型增生结节（LGDN）和高度不典型增生结节(HGDN)。当前第10页\共有57页\编于星期五\12点病理表现肝实质结构紊乱；核形态及核浆比量轻度异常。肝细胞层数增多、厚度增大；核浓聚明显、核浆比高、细胞膜增厚。当前第11页\共有57页\编于星期五\12点肝细胞癌HCC在慢性肝损伤背景上直接发生肝癌由RN发展为DN，再演变为HCC当前第12页\共有57页\编于星期五\12点病理发展血供的改变、生化的改变、大小的改变当前第13页\共有57页\编于星期五\12点肝细胞癌显著的细胞核异质性；高度的核浆比例，细胞核密度为正常的2倍以上细胞层厚较正常明显增厚，其内存在许多单独走行的小动脉肝间质和/或门静脉属支受侵犯与DN的病理学差异当前第14页\共有57页\编于星期五\12点肝细胞癌当前第15页\共有57页\编于星期五\12点病理

肝硬化结节病灶内的血供改变RN为门脉供血为主；DN75%病灶动脉供血增多，门脉供血无减少；SHCC中71.1%病灶为动脉供血增多，门脉供血减少。Cirrhoticnodules:associationbetweenMRimagingsignalintensityandintranodularbloodsupply.Radiology.

2005Nov;237(2):512-9.当前第16页\共有57页\编于星期五\12点肿瘤新生血管形成

（影像学方法检测肝脏结节和做出定性诊断的基础）

病理特点：血管杂乱血管内皮通透性增加（发育不成熟，有许多小孔）动静脉短路（造影剂快进快出）当前第17页\共有57页\编于星期五\12点当前第18页\共有57页\编于星期五\12点HCC生化病理改变及特异性MR造影剂的应用细胞内物质间质和细胞成分糖蛋白铁铜脂肪…胆管血管Kupffercell…当前第19页\共有57页\编于星期五\12点病理：肿瘤血管胆管KupffercellRNHCCDNDN+SHCC细胞外GBCAs是产生T1缩短并提供关于组织血管性信息的顺磁性造影剂。超顺磁性氧化铁（SPIO）颗粒（缩短T2）被网状内皮系统中的Kupffer细胞摄取，并通过胆管排出。（RN大多有摄取SPIO能力，在增强T2WI上是低信号）基于钆的肝胆造影剂当前第20页\共有57页\编于星期五\12点病理：糖蛋白铁铜脂肪RNHCCDNDN+SHCC当前第21页\共有57页\编于星期五\12点当前第22页\共有57页\编于星期五\12点图7大的含脂肪的肝细胞癌。同相（A）和反相（B）GRET1加权图像。（C）和后对比脂肪抑制3D-GRET1加权图像在晚期肝动脉期（D）。存在显着的左肝结节，其显示在同相图像（箭头A）上最小增加的固有T1信号和反相（B）和对比前图像（C）上的低信号强度，表明存在的脂肪。与含有脂肪的HCC一致，病变表现出不均匀轻度增加的动脉增强（箭头，D）。HCC：肝细胞癌;当前第23页\共有57页\编于星期五\12点影像学检查

发现病灶根据病灶的形态特点、血供特点、密度/信号改变及功能成像等改变进行定性诊断结节形态和大小的变化大体形态学的演变影像学随访观察的重要性任务：重要性：当前第24页\共有57页\编于星期五\12点技术手段：超声CTMRIDSA结节内肿瘤新生血管的形成；结节内血供性质的变化；动脉期CT/MRDSA、CTHA动脉期超声造影当前第25页\共有57页\编于星期五\12点影像学表现再生硬化结节不典型增生结节小肝癌局灶性增生结节肝腺瘤炎性假瘤肝硬化鉴别诊断当前第26页\共有57页\编于星期五\12点Case1当前第27页\共有57页\编于星期五\12点Case2当前第28页\共有57页\编于星期五\12点影像表现：再生硬化结节CT平扫弥漫分布的低或高密度的小结节MRI表现T1WI：各种信号（稍高信号）T2WI：低信号CT/MRI增强扫描HAP：RN不出现强化PVP：与周围肝组织类似程度的强化门静脉供血（与肝实质血供一致）当前第29页\共有57页\编于星期五\12点Case3当前第30页\共有57页\编于星期五\12点Case4当前第31页\共有57页\编于星期五\12点Case5当前第32页\共有57页\编于星期五\12点影像表现：不典型增生结节CT平扫稍低或等密度结节MRI表现T1WI：低或稍高信号T2WI：低或等信号CT/MRI增强扫描HAP：DN出现程度不一的强化PVP：稍低或与周围肝组织类似程度的强化动脉供血门静脉供血LGDN与HGDN在血供方面的差异？当前第33页\共有57页\编于星期五\12点Case6当前第34页\共有57页\编于星期五\12点Case7当前第35页\共有57页\编于星期五\12点Case8当前第36页\共有57页\编于星期五\12点具有“典型”小肝癌的肝胆造影剂的磁共振成像（MRI）。在T1加权MRI上，44岁的男性25年乙肝患者的右肝叶可见新的病变（a），在增强动脉期（b）和门静脉期（c）中，病灶显示明显增强。在RFA治疗此病变后1个月后，病灶在T1加权MRI中可见中央瘢痕（d）。相比之下，病变在动脉期（e）和门静脉期（f）期间未显示增强。

Case9当前第37页\共有57页\编于星期五\12点影像表现：SHCCCT平扫稍低或等密度MRI表现T1WI：各种信号T2WI：稍高或等信号“结节中结节”现象T2WI：低信号大结节内包含一个或多个较高信号中心CT/MRI增强扫描动脉期显著性强化门脉期为等或低密度/信号延迟后为低密度/信号当前第38页\共有57页\编于星期五\12点鉴别诊断—FNHCase10当前第39页\共有57页\编于星期五\12点Case11当前第40页\共有57页\编于星期五\12点影像表现：FNHCT平扫多呈等或稍低密；中央瘢痕低密度MRI表现T1WI：稍低或等信号；中心瘢痕低信号T2WI：稍高或等信号；中心瘢痕高信号CT/MRI增强扫描动脉期及门脉早期迅速均匀显著强化门脉期晚期及延迟期强化程度迅速或逐渐下降平衡期及延迟期边缘可呈不完整的薄层强化中心瘢痕延迟强化当前第41页\共有57页\编于星期五\12点鉴别诊断——肝腺瘤多见于使用避孕药的青年妇女，也见于家族型糖尿病、半乳糖血症等糖代谢异常者；病理：与FNH比较，缺乏中央瘢痕和分割，有出血、坏死和恶变倾向。当前第42页\共有57页\编于星期五\12点Case12当前第43页\共有57页\编于星期五\12点Case13当前第44页\共有57页\编于星期五\12点影像表现：肝腺瘤CT平扫等或稍低密度；可合并出血灶MRI表现T1WI：低或等信号含脂时高信号T2WI：低信号中混杂稍高信号CT/MRI增强扫描动脉期：均匀或不均匀强化；坏死带无强化门脉期或延迟期为等密度/信号当前第45页\共有57页\编于星期五\12点鉴别诊断——炎性假瘤（IPL）可以发生于任何年龄，以青壮年居多。病灶多位于肝脏表面。无特异性临床症状，44%无明显症状，体检偶然发现，绝大多数无乙肝病史。多预后良好；有的可自然消退。与肝脏恶性肿瘤鉴别困难。当前第46页\共有57页\编于星期五\12点Case14一位51岁的男性患者出现了3年有模糊的上腹痛，厌食症和体重减轻的病史。图3.病灶的计算机断层扫描结果。不增强横向计算机断层扫描（A）显示肝脏左叶有一个大的低密度肿块，伴有中央钙化。动脉期（B）的增强模式显示均匀轻微增强，并在门脉（C）和延迟期（D）进一步增强。造影剂周围由造影剂不均匀增强，并且在晚期相对于周围的正常肝组织出现等密度。矢状面增强图像（E）显示中心钙化。当前第47页\共有57页\编于星期五\12点图2.病灶的磁共振图像。主要表现为脂肪抑制T1加权像（A）低信号，脂肪抑制T2加权像（B）高信号。钆注射后，动态增强模式显示逐渐增强（C-E）。Case14当前第48页\共有57页\编于星期五\12点图4.病变的组织病理学发现。肝组织活检的宏观方面（A）。通过光学显微镜（苏木素-伊红，×100）的病理学发现显示包括由炎性细胞包括淋巴细胞，浆细胞，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞（B和C）浸润的致密纤维组织的质量。Case14当前第49页\共有57页\编于星期五\12点影像表现：炎性假瘤CT平扫低或等密度；形态各异。MRI表现T1WI：等或略低信号含脂时高信号T2WI：凝固性坏死为主低或等信号；有炎性细胞浸润为稍高信号。CT/MRI增强扫描动脉期：多无强化；门脉期：多无强化或边缘强化；延迟期：边缘增强、间隔增强及中心或壁结节增强。当前第50页\共有57页\编于星期五\12点总结可以区分大多数肝脏良、恶性结节

良性（RN、DN、FNH、腺瘤）VS恶性（SHCC）对DN结节内出现的小HCC灶也能鉴别对RN与HGDN的鉴别能提供相关诊断依据当前第51页\共有57页\编于星期五\12点影像表现CTMR增强RN弥漫分布的低或高密度的小结节T1WI：各种信号（稍高信号）T2WI：低信号HAP：RN不出现强化PVP：与周围肝组织类似程度的强化LGDN稍低或等密度结节T1WI：低或稍高信号T2WI：低或等信号HAP：DN出现程度不一的强化PVP：稍低或与周围肝组织类似程度的强化HGDN稍低或等密度结节T2WI:高信号（提示）HAP：多数出现强化HCC稍低或等密度T1WI：各种信号T2WI：稍高或等信号“结节中结节”现象动脉期显著性强化门脉期为等或低密度/信号延迟后为低密度/信号当前第52页\共有57页\编于星期五\12点Case15当前第53页\共有57页\编于星期五\12点目前存在的问题：RN与DN：T2WI像上均为低信号；HAP强化表现可能不同，但不绝对；此外，如何鉴别RN与LGDN以及LGDN与HGDN依然是难题。DN与SHCC：血供可能趋于相同；但在T2WI像上信号不同；但是HGDN与SHCC的鉴别有时也很困难。当前第54页\共有57页\编于星期五\12点当前第55页\共有57页\编于星期五\12点

Cirrhoticnodules:associationb