水肿教学讲解课件-参考

第七章水肿

[教材]黄玉芳主编《病理学》

2003年第1版[教学时数]2学时

教学大纲要求1.熟悉水肿的发病机制、类型与特点；2.了解水肿对机体的影响。

概念：组织间隙内液体积聚过多，称为水肿。液体积聚在体腔，称为积液。分类与命名：按分布范围：全身水肿、局部水肿。按发生部位：皮下水肿、肺水肿等。按发生原因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、炎性水肿等。体液的局部和整体交流与移动图病理生理学Pathophysiology从外界获得血管细胞组织间隙HO2Na细胞第一节水肿的发生机制

一、血管内外液体交换失衡------组织间液生成多于回流

（一）毛细血管有效流体静压升高

例如：淤血、心衰。（二）有效胶体渗透压下降

例如：肝硬变、肾病等。（三）毛细血管壁通透性增高

例如：炎症、烧伤（四）淋巴回流受阻

例如：丝虫病、乳腺癌根治术后。

有效流体静压=毛细血管流体静压－组织液流体静压有效胶体渗透压=血浆胶渗压－组织液渗透压有效滤过压=有效流体静压－有效胶体渗透压淋巴回流受阻——象皮腿二、机体内外液体交换失衡——水钠潴留（一）肾小球滤过率下降

1、广泛肾小球病变如肾炎。2、肾血流量减少如心衰。

（二）肾小管重吸收增强

1、醛固酮增多如：有效循环血量减少；肝功能严重障碍。2、抗利尿激素增多如：有效循环血量减少；肝功能严重障碍。3、利钠激素或心房肽合成减少如：有效循环血量减少。

4、肾内血流重分布如有效循环血量下降时，皮质肾单位血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水功能较强的髓旁肾单位。

5、滤过分数增高肾小球滤过率与肾血浆流量比值的百分率，称为滤过分数。如有效循环血量减少时，肾血流量降低更明显，肾小球滤过率相对增加，于是滤过分数增高。使近曲小管周围毛细血管内的血液流体静压下降、胶体渗透压增高，从而促进近曲小管重吸收钠水增强。一、心性水肿

——由心衰引起的水肿。

左心衰致肺水肿，右心衰致全身水肿。

（一）心性水肿的分布特点：

首先出现在身体低垂部位(因重力效应)。

第二节水肿的类型及其特点

（二）发生机制：

1、心输出量减少——使有效循环血量减少。——导致：①肾小球滤过率下降。②酮固酮增多。③ADH增多。④利钠激素和心房肽减少。⑤肾血流重分布和滤过分数增高。

2、静脉回流障碍

导致：

①毛细血管流体静压升高；②淋巴回流受阻；③血浆胶体渗透压降低（胃肠道和肝淤血）。二、肾性水肿（一）水肿的分布特点

肾性水肿：首先出现在眼睑、面部（因组织结构疏松）。（二）发生机制：1、肾小球滤过率下降2、有效胶体渗透压下降三、肝性水肿（一）水肿的分布特点

肝性水肿：腹水明显（因局部血流动力学改变）。（二）发生机制：1、毛细血管有效流体静压升高2、有效胶体渗透压下降

3、淋巴回流受阻

4、肾小管重吸收增强二、肺水肿

肺间质或／和肺泡腔内液体过多。发生机制：1、肺毛细血管流体静压增高。如心衰。2、肺泡壁毛细血管通透性增高。如感染、休克。3、血浆胶体渗透压降低。如过量输入晶体溶液。

三、脑水肿

脑组织含水量过多。有三类：

（一）血管源性脑水肿

主要特点是脑白质的细胞间隙水肿。机制：脑毛细血管通透性增高。如脑外伤。

（二）细胞中毒性水肿

主要特点是脑细胞内水肿，神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀，细胞间隙变小。机制：ATP生成减少，细胞膜钠泵功能降低。如缺氧。脑水肿时，脑体积增大、重量增加。可有颅内压增高综合征出现。

（三）脑积水

脑脊液循环障碍引起脑室积水。使脑室扩张、脑室周围白质间质性水肿。例如：肿瘤压迫。

基本