美国急性胰腺炎临床指南

美国急性胰腺炎临床指南1整理课件简介

本指南：

制定：美国胃肠病学会及其临床委员会。

文献利用：MEDLINE和循证医学文库进行综述。本指南仅适用于成年患者。指南所涉及的证据分级见下：

2整理课件

本指南所引用证据分级：

Ⅰ级－－可靠证据：源自至少一篇已发表的，基于多个设计完善的，随机对照研究的，系统综述。

Ⅱ级－－可靠证据：源自至少一项已发表的,

样本量合适、临床设计合理的，随机对照研究。

3整理课件Ⅲ级－－证据：源自已发表的、设计良好的、非随机研究，如单组、序列或病例对照研究，

Ⅳ级－－证据：源自设计良好的多中心或研究组的非试验研究，或基于临床证据、描述性研究，或专家研讨会的权威性意见。4整理课件诊断指南主要：入院时评估重症危险因子；确认病情严重程度。

治疗指南主要：

支持治疗：补液、给氧；转诊重症监护病房(ICU)；肠內营养；抗生素应用；胰腺坏死感染的治疗；胰腺无菌性坏死的治疗；胰腺导管漏的治疗；5整理课件

以及磁共振胰胆管成像(MRCP)、内镜超声(EUS)、经内镜逆行性胰胆管照影(ERCP)；乳头括约肌切开术（EST）；在急性胆源性胰腺炎中对胆石症诊疗的评价。6整理课件病理生理

急性胰腺炎的病理生理分3期：

第一期：胰酶活化期腺泡内胰蛋白酶过早活化。几种不同的机制参与其中：腺泡细胞钙信号系统崩溃,

水解酶、组织蛋白酶-B使胰蛋白酶原裂解为胰蛋白酶,

胰腺内胰蛋白酶抑制因子活性下降。胰蛋白酶活化后，将激活各种胰消化酶。7整理课件

第二期：胰腺炎症期：经由不同的机制和途径发生胰腺内炎症。

第三期：胰腺外炎症期：发生胰腺外炎症，包括ARDS。这两期中，细胞因子和炎症因子，介导4个重要环节：

(1)炎症细胞活化；

(2)炎症细胞对微循环的化学趋化作用；

(3)黏附分子使炎症细胞与内皮结合;(4)炎症细胞迁移至炎症区域。8整理课件

10%~20%患者因不同途径，强化胰腺内和胰腺外炎症，而导致所谓的全身性炎症反应综合征(SIRS)。发生SIRS：预示多器官衰竭和(或)胰腺坏死。9整理课件

全身性炎症反应综合征(SIRS)

具备以下2条或以上标准脉搏：>90次/分钟，呼吸频率：>20/分钟或PCO2<32mmHg，直肠体温：<36℃或>38℃，白细胞计数：<4000/mm3或>12000/mm3。10整理课件

急性胰腺炎上腹痛特点：近半数放射至背部，起病迅速,30分钟内疼痛达到高峰，难以耐受，持续24小时以上不缓解，疼痛常伴有恶心和呕吐，体检显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。11整理课件临床诊断

诊断急性胰腺炎需以下3点中的2条：

(1)急性胰腺炎特征性腹痛，

(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍，

(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。

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本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性，如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛，血清酶水平低于正常值上限3倍，必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。13整理课件

急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广：肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。14整理课件

急性胰腺炎时：淀粉酶及脂肪酶均升高。脂肪酶升高时间稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高程度与急性胰腺炎的轻重不直接相关。同时检测淀粉酶和脂肪酶无必要，血清脂肪酶应优先。15整理课件

脂肪酶的敏感性和特异性优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后，仍每日监测淀粉酶或脂肪酶，对评估疾病进程或预后的价值有限。如果淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周，提示：胰腺/胰周炎症，胰管阻塞，假性囊肿形成等。16整理课件

B超诊断胆总管结石：敏感性有限，但特异性相当高。仅有胆总管扩张，并不是胆总管结石的敏感或特异表现

增强CT：(尤其是增强薄层多排CT)：是排除疑似病例、判断严重程度，确认并发症，最佳影像学检查。17整理课件CT评估

研究显示早期行CT不会增加急性胰腺炎的致死率，而且不清楚何时坏死程度会达到最重，

一般来说最少需要4天，

早期CT检查会低估胰腺炎的严重程度，18整理课件急性胰腺炎定义

1992年亚特兰大的共识意见：

急性胰腺炎指：

胰腺的急性炎症过程，可累及胰腺周围的组织和远处器官。

重症标准为：

器官衰竭：休克、肺功能不全、肾功能不全。

局部并发症：胰腺坏死（胰腺脓肿、假性囊肿）。

19整理课件

早期重症预测因子：入院48小时内，

Ranson指标、

APACHE－Ⅱ评分。重症胰腺炎定义－－亚特兰大共识早期预后指标：

Ranson指标≥3项，

APACHE－Ⅱ≥8分，器官衰竭和（或）局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿。20整理课件

间质性胰腺炎：指局限性或弥漫性胰腺肿大,

增强CT显示：胰腺实质均匀或轻度不均匀的密度增高。以胰腺边缘模糊为特征的胰周脂肪炎症改变。21整理课件

胰腺坏死：指弥漫性或局限性胰腺实质失活，胰周脂肪坏死。

CT诊断坏死标准：局限性或弥漫性边界清晰的胰腺实质不强化区，大小超过3cm或超出胰腺30%以上。

胰腺坏死可为：无菌性或感染性，后者坏死组织内存在细菌和(或)真菌。22整理课件

胰腺外积液指：急性胰腺炎时胰液渗出至胰腺之外到达肾前间隙或其他部位。

积液可见于:

间质性、坏死性胰腺炎。大部分积液持续无菌,

随病情恢复而消失。23整理课件

胰腺假性囊肿：指胰液为非上皮性囊壁包裹，可见于急性胰腺炎、胰腺外伤或慢性胰腺炎自发病到形成完整囊肿壁需至少4周。囊壁由肉芽及纤维组织组成胰腺假性囊肿富含胰酶，通常无菌。根据亚特兰大共识意见：已感染的胰腺假性囊肿称为：胰腺脓肿。胰腺脓肿也发生于胰腺坏死后继发液化、感染。24整理课件

轻型急性胰腺炎指：伴有轻度器官功能障碍，康复顺利。

重症胰腺炎指：胰腺炎伴有器官衰竭，和(或)局部并发症，坏死、脓肿、假性囊肿。25整理课件

器官衰竭指：休克、肺功能不全、肾衰竭、胃肠道出血。

其他确认重症胰腺炎的全身并发症包括：弥漫性血管内凝血(PLT≤100,000/mm3，纤维蛋白原≤100mg/dl，纤维蛋白裂解物>80μg/ml)，严重的代谢紊乱(血钙≤7.5mg/dl)。26整理课件

器官衰竭－亚特兰共识意见休克：收缩压<90mmHg，

PaO2≤60mmHg，

Cr>2.0mg/L(补液后)，消化道出血>500ml/24h。27整理课件诊断指南Ⅰ

入院时重症危险因子

入院时关注重症胰腺炎危险因子：高龄(>55岁)，肥胖(BMI>30)，器官衰竭，胸腔积液和(或)渗出等。具有上述特征患者，需重症监护病房(ICU)。证据等级：Ⅲ28整理课件诊断指南Ⅱ:

48小时内实验室检查确定严重程度APACHE-Ⅱ评分，红细胞压积，有助于区别轻症与重症胰腺炎。推荐3天内，计算APACHE-Ⅱ，以利于两者鉴别。同时推荐入院时、入院12小时和24小时检测红细胞压积，以利测算补液量。证据等级：Ⅲ29整理课件诊断指南Ⅲ:

住院期间严重程度确定

胰腺坏死，

器官衰竭，是重症胰腺炎的两大重要标志。住院2~3天内，增强CT，能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎。证据等级：Ⅲ30整理课件

近来根据Glasgow进一步完善了Atlanta标准，大量资料证实：

器官衰竭＞48小时，病死率＞50%，

器官衰竭48小时內被缓解，病死率为0。

推荐重症胰腺炎可用Atlanta标准，发病第一周有器官衰竭，48小时內被缓解，不应定为急性重症胰腺炎。31整理课件

治疗指南Ⅰ

支持治疗

支持治疗：

防止低氧血症，保证充分补液,

现有证据显示：

早期充分补液和改善氧供，可防止或最小化胰腺坏死并提高生存率。

是急性胰腺炎患者治疗的关键。证据等级：Ⅲ32整理课件并发症的治疗和预防

充分快速的输液是预防全身并发症的关键，

有证据表明：

1．早期吸氧

2．输液与器官衰竭的环节相关，可以减低致死率，因此应该保证所有急性胰腺炎患者有充足的氧供和液体，33整理课件

直到有明确的证据证明已渡过器官衰竭的危险期，

1．血氧饱和度>95%，

2．保持尿量>0.5ml/kg体重/小时。34整理课件

低血容量另一重要后果：肠缺血，证据显示肠缺血：导致肠道对细菌、细菌产物和内毒素的通透性增加，

细菌移位：是继发胰腺感染的重要原因，

细菌产物和内毒素移位：也是细胞因子释放的强效刺激因子，并升高一氧化氮(NO)，而NO可加重进行性胰腺损伤和器官衰竭(尤其是呼吸衰竭)。35整理课件

充分静脉补液对于纠正低血容量至关重要。低血容量：可累及胰腺微循环，也是坏死性胰腺炎发生的主要原因。

血容量减少的表现：血液浓缩(HCT≥44)、心动过速、低血压、尿量减少、肾前性氮质血症。36整理课件治疗指南Ⅱ

转诊ICU

持续器官衰竭，重症胰腺炎，存在重症倾向者转入ICU诊治。证据等级：Ⅲ37整理课件治疗指南Ⅲ

营养支持

对于需要营养支持的患者，应推荐肠內营养(EN)，而不是全胃肠外营养(TPN)。证据等级：Ⅱ38整理课件治疗指南Ⅳ

坏死性胰腺炎预防性用抗生素

不推荐：坏死性胰腺炎预防用抗生素以预防胰腺感染。证据等级：Ⅲ39整理课件治疗指南Ⅴ

感染性坏死的治疗

当怀疑感染性坏死时，推荐：CT引导经皮抽吸物，行Gram染色和培养。感染性坏死的首选治疗是：坏死物清除术，特定情况下可采用替代的微创治疗。证据等级：Ⅲ40整理课件特殊的药物治疗

大型的随机实验提示：1．抑制胰酶治疗（如gabexate、加贝酯），2．抑制分泌治疗（如奥曲肽、生长抑素），3．抗炎治疗（如lexipafant），

意义并不令人满意。41整理课件治疗指南Ⅵ

无菌性坏死的治疗

发病2~3周内，多为无菌性坏死：最好选择内科治疗。如腹痛持续存在或不能进食者，应考虑清除坏死物。通常由外科手术完成，

42整理课件预防性抗生素应用目前的结论：

1.抗生素在没有严重坏死的急性胰腺炎患者中不可能影响患者的预后，

2.胰腺周围组织坏死感染的危险是很低的（不到30%的坏死存在感染），

3.目前认为只有CT证实胰腺坏死>30%的患者，才考虑应用抗生素。43整理课件

但对特定患者，由专家行经皮抽吸，内镜清除坏死物，胰漏和瘘管的形成：