慢阻肺教学讲解课件

1慢性阻塞性肺疾病世界卫生组织的数据显示：全球目前有6亿人患有慢阻肺，在我国慢阻肺患病率逐年升高。到2020年它将成为全球第三大致死疾病，在中国约有超过4300万患者，多为吸烟男性，平均每分钟就有2.5人死于慢阻肺。世界卫生组织将每年11月第三周的周三定为世界慢阻肺日，宗旨是帮助人们提高对慢阻肺的认识，改善慢阻肺诊断不足和治疗不利的现状。慢性阻塞性肺疾病2定义：慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系1、慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，病人每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。2、肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔异常扩张伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。3综合上述当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如病人只有慢性支气管炎和肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。有些疾病如支气管扩张、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病等也可出现气流持续受限，但均不属于慢阻肺。病因：可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果，包括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素以及其他因素如免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等。发病机制：此次新版慢阻肺定义中没有提及炎症，但在导致气道和肺结构异常以及全身效应的病理机制阐述中仍然包括炎症，炎症仍然是慢阻肺重要的病理机制（中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞参于了慢阻肺的发病过程），其他还包括蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制及其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生。上述机制共同作用最终产生二种重要病变：①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔粘液栓4等，使小气道阻力明显升高。②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹力性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变的共同作用，造成肺气肿特征性的持续性的气流受限。5慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎的病理变化主要为多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，造成气管壁损伤、溃疡、坏死，在修复过程中使支气管周围纤维组织增生，支气管壁损伤修复反复发生，造成瘢痕组织形成。肺气肿是个病理性诊断名词是指肺充气过度，终末支气管的远端（包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀或破裂的病理改变，膨胀或破裂直径超过1cm称为肺大泡（所以说肺大泡是肺气肿超过1cm的称呼）。病理学特征：

①过度充气-是指终末细支气管远端

②肺泡破坏-肺结构简化

③无纤维化-无壁或薄壁气腔肺气肿分为小叶中心型肺气肿、全小叶型肺气肿、间隔旁型肺气肿、瘢痕旁型肺气肿（不常见）病理改变6正常支气管结构图789小叶中心型肺气肿101112全小叶型肺气肿示例图13全小叶型肺气肿示例图14全小叶型肺气肿示例图151617间隔旁型肺气肿示例图181920慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限导致的肺通气功能障碍。病理生理21起病缓慢，病程较长（一）症状1、慢性咳嗽、咳痰咳嗽咳痰常反复发作，可终身不愈，痰液一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。2、气短或呼吸困难表现为活动耐力下降，早期剧烈活动时出现气短，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。3、喘息和胸闷重度病人或急性加重时出现喘息4、其他晚期病人有体重下降，食欲减退等临床表现22（二）体征1、视诊桶状胸（胸廓前后径增大、肋间隙增宽、剑突下胸骨下角增宽）2、触诊双侧语颤减弱3、叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移（正常肺下界腋前线6、腋中线8、肩胛线10，正常肝浊音界锁骨中线5、右腋中线7、右肩胛线10）4、听诊两肺呼吸音减弱，呼吸期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音231、肺功能检查是判断持续气流受限的主要指标即第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV1/FVC）＜70﹪表明存在持续气流受限。2、胸部X线检查

X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，但对于其他肺疾病进行鉴别具有重要价值如自发性气胸、肺炎等。3、胸部CT检查

CT检查可发现小气道病变及肺气肿的表现，但其临床意义在于排除其他相似症状的呼吸系统疾病。高分辨率CT对小叶中央型或全小叶型肺气肿以及确定肺大泡的大小和数量，有较高的敏感性和特异性4、血气检查对确定发生的低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。实验室和其他辅助检查24根据吸烟等高危病史、临床症状和体征等资料，临床可怀疑慢阻肺。肺功能检查确定持续气流受限是诊断慢阻肺的必备条件，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70﹪为确定持续气流受限的界限，若能排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。诊断标准2526

急性加重期病情严重程度评估27

上一年发生2次或以上急性加重，或者1次及1次以上需要住院治疗的急性加重，均提示今后急性加重风险增加急性加重期的风险评估28鉴别诊断1、哮喘哮喘多为儿童或青少年期起病，常伴有过敏史、鼻炎和（或）湿疹等，部分病人有哮喘家族史。慢阻肺多为中年起病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。在少部分病人中两种疾病可重叠存在，叫哮喘慢阻肺重叠。2、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等。3、其他引起劳力性气促的疾病如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。4、其他原因导致的呼吸气腔扩大临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。291、慢性呼吸衰竭呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，而引起的一系列病理生理改变，临床表现为II型呼吸衰竭即高碳酸血症性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。2、自发性气胸呼吸困难突然加重伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线检查可以确诊。3、慢性肺源性心脏病缺氧会使肺血管萎缩，通气灌注比例失调，气道阻塞会引起神经体液的改变使血管收缩因子增加，如5-羟色胺、白三烯、血管紧张素II会进一步加重肺血管收缩，这些综合因素会导致肺血管重构，使肺血管阻力增加，造成肺动脉高压，右心室为了克服肺动脉阻力而发生右心室肥厚，这种代偿机制转位失代偿时就会引起右心室扩大和右心衰竭。并发症30（一）稳定期的治疗1、教育与管理戒烟这是减慢肺功能损害最有效措施2、支气管扩张剂是控制症状的主要措施，β2肾上腺素受体激动剂：短效沙丁胺醇，长效沙美特罗，抗胆碱药物：短效异丙托溴铵，长效噻托溴铵，茶碱类药物：氨茶碱，茶碱控释片。3、糖皮质激素长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺受体激动剂，可增加运动耐量，减少急性加重频率，提高生活质量，目前常用的是沙美特罗加氟替卡松（舒利迭），福莫特罗加布地奈德（信必可）4、祛痰药羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸可以降低部分病人急性加重的风险，其他药物还有氨溴索。5、其他药物大环内酯类药物（红霉素或阿奇霉素）应用一年可以减少某些频繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重频率。6、长期家庭氧疗使用指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％。②PaO255~60mmHg或SaO2＜89%并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）7、康复治疗包括呼吸生理治疗（强调腹式呼吸、缓慢呼吸、暗示呼吸法、局部加压法）、肌肉训练（上肢、下肢的有氧锻炼，以及平地快步行走）、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施治疗31（二）急性加重期的治疗慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，或咳黄痰，需要改变用药方案。1、慢阻肺急性加重的药物治疗依然是三个基本药物：短效支气管扩张剂、糖皮质激素、抗菌药物。2、β2受体激动剂:短效β2受体激动剂较适用于AECOPDD的治疗，临床上应用短效β2受体激动剂效果不显著建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵）以雾化吸入用药为佳，推荐应用喷雾器，对呼吸困难、吸气流速较低的患者，建议加用储物罐。长效支气管扩张剂合并ICS（吸入糖皮质激素）在急性加重时应用效果不确定，但是但急性加重期间推荐继续应用这些药物，或者出院后立即开始应用这些药物。3、糖皮质激素慢阻肺的发病机制主要是不同炎症细胞、细胞因子和炎症介质参与了慢性气道炎症。ICS是抑制气道粘膜炎症最有效的药物之一，外周血嗜酸性粒细胞增加的患者对糖皮质激素反应比较好，这点已经有循证医学的根据，治疗方案包括：①我国作出的推荐是泼尼松30~40mg/d，疗程9~14d以口服为主。临床研究表明对AECOPD患者短疗程治疗方案优于长疗程治疗方案，五天40毫克的强的松短疗程治疗方案对大多数COPD患者是足够的②ICS的治疗方案（ICS/LABA,ICS/LABA/LAMA）LABA/LAMA明显降低了急性加重和全因死亡率；③慢阻肺患者撤用ICS可能会导致FEV1降低和急性加重增加，特别是血嗜酸性粒细胞高的患者更为明显；④ICS导致的肺炎风险仅见于氟替卡松，并未在布的奈德等其他ICS的三联治疗中出现。324、抗生素在全球范围内，通常认为最常见的病原体是流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌和肺炎链球菌，其次是铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金葡菌等，但在我国AECOPD患者绝大多数感染的细菌为革兰氏阴性菌包括铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆杆菌，其次为流感嗜血杆菌，革兰氏阳性球菌仅占15%，但并非所有的患者都有应用抗生素的必要，我们要找到患者有细菌感染的依据后才可以应用抗生素。最新共识推荐：①在AECOPD时，同时出现以下三种症状：呼吸困难加重、痰量增加、痰液变脓。②患者仅出现以上三种症状中的两种但包括痰液变脓这一症状。③严重的急性加重，需要有创或无创机械通气。三种临床表现出现两种加重但无痰液变脓或者只有一种临床表现加重的AECOPD，一般不建议应用抗菌药物33共识中对初始抗菌治疗作出以下建议:AECOPD患者通常可分成2组。A组:无铜绿假单胞菌感染危险因素;B组:有铜绿假单胞菌感染危险因素。如患者无铜绿假单胞菌危险因素则有数种抗菌药物可供选择。指南推荐使用阿莫西林/克拉维酸，也可选用左氧氟沙星或莫西沙星，当然也必须依据急性加重的严重程度,当地耐药状况，费用和潜在的依从性进行选择。对于有铜绿假单胞菌感染危险因素者，应选用覆盖铜绿假单胞菌的抗生素。如下表所示：345、抗病毒治疗目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。64%的患者在AECOPD之前有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是AECOPD的重要触发因素。尽管病毒感染在AECOPD的发病过程中起了重要作用，目前没有任何抗病毒药物批准用于治疗鼻病毒属感染，尤其是鼻病毒属感染诱发的AECOPD。目前全世界对于慢阻肺急性加重不推荐使用抗病毒药物进行治疗。这一点非常重要，国际上已经进行了广泛的研究，抗病毒药物也就是针对鼻病毒的药物现在还没有研发出来。任何应用抗病毒药物治疗慢阻肺急性加重基本上是无效的，而且带来很明显的副作用，所以不推荐。356、茶碱的使用对于茶碱的应用，因有效治疗剂量与中毒剂量较为接近，副作用多，目前国际指南均不推荐对慢阻肺患者应用茶碱。7、机械通气目前已明确指出现在有创机械通气已经不再是慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭的一线治疗，无创机械通气（NIV）成为首选方案。这一点与最新出版的欧洲呼吸协会无创通气在急性呼吸衰竭中的应用中的推荐保持一致。AECOPD住院患者，如出现急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭急性加重，建议使用NIV。