恶性心律失常识别与处理课件

恶性心律失常识别与处理精品PPT

现代急诊医学先驱心肺复苏之父PeterSafar

教授在祖国奥地利读完医学院移民美国从事博士后研究。在耶鲁大学做住院医生后到匹兹堡大学麻醉系任职。20世纪50年代，Safar发明了一种新的急救技术，把心脏按压和呼吸抢救结合起来，发展成“A-B-C”方案，即现在众所周知的心肺复苏术（CPR）。大量的呼吸心跳停止的病人因此而获救。美国心脏协会(AHA)急症心血管监护委员会主席Dr.VinayNadkarni说：“Dr.Safer坚持不懈地推广这项技术，因为他知道由于这项技术意味着一个人将会因此存活。”据AHA报道，美国每天有700人死于心跳骤停。每个人可以很容易地学会CPR技术而成为救命者。20世纪80年代访问上海长征医院进行心肺复苏演讲。2003年8月3日在宾西法尼亚州匹兹堡的家中死于癌症，

享年79岁。

精品PPT“世界危重医学之父”Weil教授Weil危重医学研究院的创始人Dr.MaxWeil是世界危重医

学领域的三大领袖之一，国际公认的“世界危重医学之

父”，他创立了全球第一个ICU，也是美国危重医学会（SocietyofCriticalCareMedicine，简称SCCM）的创

始人和首任主席。单怡博士从事危重病急救医学的研究,是中美联合培养的

中国军队首位博士研究生。2008.9～2009.9

WeilInstituteofCriticalCareMedicine。2004.9～2010.6

第二军医大学附属长征医院。中国导师：杨兴易、林兆奋、赵良、管军教授。美方导师：世界危重医学之父Weil教授、唐万春教授。Weil教授2011年在美国加利福尼亚家中病故，享年84岁。

精品PPT一、恶性心律失常总论精品PPT（一）恶性心律失常的概念发生心室颤动或心脏停搏之前出现的心脏自律性或传导性异常称为恶性心律失常。恶性心律失常又称为致命性心律失常，也称为危险性心律失常，恶性心律失常是导致心源性猝死的主要原因。精品PPT（二）恶性心律失常的临床类型1、恶性室性早搏2、室性心动过速3、尖端扭转型室性心动过速4、心室扑动5、完全性房室传导阻滞6、病态窦房结综合征对另外几种心律失常的评价1、窦性心动过速2、室上性心动过速（房性心动过速、交界性心动过速）3、心房纤维性颤动精品PPT（三）恶性心律失常的病因和诱因1、器质性心脏病

2、急性心肌梗死

3、严重心力衰竭

4、急性心肌炎

5、电解质紊乱主要是低血钾或高血钾

6、抗心律失常药物

7、心肺复苏后综合症

8、急性中毒

9、感染10、ARDS、MODS精品PPT（四）恶性心律失常的发生率没有一个权威的统计猝死是急性心肌梗死和晚期心脏病的一个重要并发症，80年代前由于治疗水平所限，急性心肌梗死的室颤发生率高达30%以上，现在由于溶栓、PTCA、冠脉支架和冠脉搭桥等再灌注治疗的进展，发生率已大大下降在心力衰竭死亡的病人中，约40%是猝死。这种猝死一般都是由于室颤或血流动力学不可耐受的室性心动过速所致精品PPT（五）心源性猝死的概念由心脏疾病引起的突然心跳停止称为心源性猝死。心源性猝死的直接原因主要是恶性心律失常,其中80%以上是有血流动力学障碍的恶性室性心律失常,不足20%的患者死于缓慢性心律失常。精品PPT

概念：易恶化为室颤的室性心律失常称为恶性室性心律失常。

恶性室性心律失常伴有严重血流动力学障碍，均为致

命性心律失常。临床类型：

1、频率在230次/分以上的单形室速

2、心率逐渐加速，有发展成室扑或室颤趋势的室速

3、室速伴血流动力学紊乱，出现休克或心衰

4、多形性室速，发作时伴有晕厥

5、特发性室扑或室颤

（六）恶性室性心律失常的概念与临床类型精品PPT(七)恶性心律失常的治疗原则

1.原发疾病的治疗器质性心脏病引起的心律失常应强调原发病的治疗

2.祛除诱因①急性心肌梗死所致的室早、室速、室扑、室颤随着心肌再灌注而好转②严重心力衰竭引起的室速随着心

功能的改善而好转③低血钾引起的扭转型室速应及时补钾

④抗心律失常药物引起的心律失常应调整相关药物⑤缺氧、

感染、中毒、MODS等心肌损伤时出现的心律失常应予予相

应治疗

3.终止心律失常

原发病的治疗固然重要，但有时不能快速显效，终止心律失常往往为首要任务

4.改善血流动力学

针对快速房颤等室上性心律失常

5.预防心律失常发作维持治疗精品PPT

（八）恶性室性心律失常的治疗

1.血流动力学稳定的宽QRS心动过速

诊断

频率超过120次/分，QRS宽度超过120ms，不伴意识障碍及组织低灌注的症状及体征。重点是找出有无房室分离的证据。如果有房室分离则按室性心动过速处理。若找不到房室分离则仍认为是无法明确诊断的宽QRS心动过速

治疗

首选胺碘酮、普鲁卡因酰胺，次选利多卡因。如为室上速并差异性传导，可用维拉帕米或腺苷。索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺仅可用于室上速。在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时只可使用胺碘酮。精品PPT2.血流动力学稳定的单型室速

首先应用普鲁卡因胺、胺碘酮和β-受体阻滞剂进行药物静脉治疗。利多卡因终止室速疗效不如普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮。也可使用电转复。应警惕抗心律失常药物的致心律失常作用，相继应用两种或以上的药物易出现副作用，尤其是当出现心动过缓、低血压、尖端扭转室速时。应用药物种类一般不要超过一种，当一种抗心律失常药经过适宜剂量不能终止心律失常，应考虑电转复。精品PPT3.多形性室速：

多型室速一般血流动力学不稳定，可发展为室颤。血流动力学不稳定者应按室颤处理。QT间期延长所致尖端扭转性室速是多形室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。易转变为血流动力学不稳定的室速。伴QT延长的扭转性室速应停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊乱、静脉注射镁剂、临时起搏、异丙肾上腺素、β-受体阻滞剂。精品PPT4、室速和室颤发作时的治疗对策血流动力学不稳定首选直流电复律血流动力学稳定首选静脉应用胺碘酮对恶性室性心律失常心脏性猝死复苏后的存活患者首选β阻滞剂、胺碘酮胺碘酮对心脏性猝死的预防效果已被公认，胺碘酮和β阻滞剂合用降低死亡率的效果优于单用（EMIAT试验、CAMIAT试验）恶性室性心律失常发作时的二线药物为普鲁卡因胺、溴苄胺，国内常用利多卡因

（冲击量50-100mg，继以1～4mg/min静滴）抗心动过速起搏纠正电解质紊乱特别是低血钾、低血鎂精品PPT

二、常见恶性心律失常的

识别与处理

精品PPT(一)、恶性室性早搏

恶性室性早搏发生室颤程度分级对病理性室性早搏，临床一般按LOWN等提出的分级法分为五级：

0级：无室性早搏;

一级：偶有单发室性早搏（1次/分或<30次/小时）;

二级：频发室性早搏（>1次/分或>30次/小时）;

三级：多源性室性早搏;

四级：A、2个连发室性早搏;B、3个或以上连发室性早搏;

五级：伴有RONT现象的室性早搏。早搏的级数愈高则发生室性颤动的可能性就愈大。

精品PPT室性早搏的心电图特点：1、QRS波群出现的时间提早2、QRS波群前没有P波3、QRS波群后有完全性补偿间歇4、QRS波群宽大畸形，时间达0.12秒以上5、T波方向与QRS波群的主波方向相反精品PPT频发室性早搏、短阵室速精品PPT多源性室性早搏精品PPT生理性室性早搏精品PPT成对出现（连发）的室早精品PPT室性早搏二联律精品PPTR-ON-T室性早搏二联律精品PPT恶性室性早搏的处理：恶性室性早搏的处理从缓解症状和预防心源性猝死两个方面考虑。1、缓解症状第一步是判断有无心慌、胸闷等相关症状。由于恶性室性早搏的症状大多轻微，应首先告知与镇静，解除患者的焦虑状态，同时告诉患者药物治疗有可能出现的负作用。如症状严重、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病，都应给予适当治疗，首先应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂。并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的恶性室性早搏，Ⅰ类及Ⅱ类药物、β受体阻滞剂和钙拮抗剂各有不同的成功率。对于器质性心脏病患者，尤其是伴心功能不全者，由于Ⅰ类抗心律失常药物能增加患者的死亡率而常选用胺碘酮。对于起源于右室流出道的频繁室性早搏，β受体阻滞剂的有效率为50%。胺碘酮、普罗帕酮及钙拮抗剂的有效率相对较低。如果这类患者对β受体阻滞剂和钙拮抗剂的治疗不敏感，则应予电生理检查和导管射频消融。导管消融风险很小，成功率在80%以上。精品PPT2、预防心源性猝死对于器质性心脏病患者伴频繁室性早搏或短阵室性心动过速，其治疗目的是预防心源性猝死的发生。治疗基础心脏病本身或治疗触发恶性室性早搏或室性心动过速的机制比治疗室性早搏或短阵性室性心动过速更为重要。精品PPT（二）、阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速基本评价阵发性室性心动过速通常是指病理性阵发性室性心动过速(pathologicparoxysmalventriculartachycardia，PPVT)。室性心动过速是一种单形性室性心动过速，多发生于器质性心脏病尤其是急性心肌梗死，亦可见于严重电解质紊乱、药物中毒、和心脏手术过程中，极少数患者无器质性心脏病。有潜在危险性。当发作时间少于30秒，能自行终止时，称为阵发性室性心动过速。室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压,休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全,甚至猝死，因此必须及时处理。病理性阵发性室性心动过速心电图特点与特发性室性心动过速类似，两者不易鉴别，后者多发生在正常健康人，预后良好，故两者鉴别尤为重要。精品PPT阵发性室性心动过速心电图特点：1、连续三次以上成串出现的室性早搏2、QRS波群增宽超过0.12s3、心室率160～220次/分，多在150~200次/分,心律规则4、窦性P波与QRS波无关，呈房室分离5、电轴左偏6、V1导联QRS波呈R、Rr’、Rs型。

注意：

A.应与阵发性室上性心动过速、室内差异传导相鉴别

B.预激综合征合并心房颤动时，由于心室率过快（>200次/分），可引起室颤。

精品PPT单型性室性心动过速精品PPT双向性室性心动过速精品PPT房室结折返性心动过速机理精品PPT折返型室上性心动过速与室性心动过速鉴别精品PPT急性心肌缺血引起的室早阵发性室速精品PPT阵发性室性心动过速的处理1、中止发作：

①药物治疗首选利多卡因，50-100mg稀释后缓慢静推，无效时可重复使用，起效后以1-4mg/分静滴维持。

②也可选用心律平75mg或胺碘酮150mg稀释后缓慢静推，并静脉点滴维持。

③存在明显血流动力学障碍时首选同步直流电复律，复律能量以300焦耳为佳。

④同时应积极治疗基础心脏病。⑤适当补充血钾。

2、预防发作：

①可静脉点滴利多卡因，稳定至少24小时后改口服慢心律450mg-800mg/d②或心律平450-800mg/d或胺碘酮200-600mg/d。③有效的原发病治疗

④长期补充血钾有助于预防室性心动过速的发作。3、电击治疗：药物治疗不能中止室性心动过速发作者可选用电击治疗。精品PPT（三）、扭转型室性心动过速

扭转型室性心动过速基本评价：扭转型室性心动过速又称尖端扭转型室性心动过速(torsadesdepointes，TDP)简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。临床分两种情况：一种是尖端扭转型室速伴Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型。尖端扭转型室性心动过速患者以反复晕厥、抽搐为主要临床表现。另一种为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。因两种类型发病机制和治疗有较大差异，多数学者将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长伴多形性室速”，后者则称为“多形性室速”。扭转型室性心动过速是介于室速与室颤之间的一种类型。多见于缓慢性心律失常、低血钾症、奎尼丁晕厥、Q-T间期延长综合征等。精品PPT扭转型室性心动过速临床及心电图特点如下：1、呈反复短阵发作，虽时间不长但易晕厥;2、发作时心电图出现一系列增宽、多变的QRS波群，频率为每分钟160～280次，R-R间期不齐，QRS方向常突然转至相反方向，沿基线扭转;3、发作期多有Q-T间期延长;4、发作前室性早搏常为频发性、多源性，常有RONT现象;5、可自行终止，也可恶化为心室颤动。

精品PPT扭转型室性心动过速精品PPT扭转型室性心动过速恶化为室颤精品PPT低血钾致Q-T间期延长精品PPTDows波与扭转型室性心动过速精品PPT间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速精品PPT反复扭转呈纺锤形的室性心动过速精品PPT扭转型室性心动过速的处理1、伴QT延长的扭转性室速应停止使用所有可引起QT间期延长的药物2、纠正电解质紊乱主要是低血钾3、可缓慢静脉注射25%硫酸镁10-20ml4、异丙肾上腺素(缺血引起者除外）5、β-受体阻滞剂(在应用临时起搏后可作为辅助措施)6、临时起搏诱导治疗精品PPT（四）、心室扑动和室颤

心电图特点:P-QRS-T波群消失，代之以150-250次/分振幅较大而规则的室扑波，或500次/分振幅大小不一且不规则的室颤波。精品PPT心室扑动与心室颤动精品PPT室扑的治疗1、首选非同步直流电复律2、有复律作用的药物：胺碘酮、溴苄铵3、也可选用利多卡因等4、室颤时应按CPR程序进行精品PPT（五）、完全性房室传导阻滞房室传导阻滞分为3度：I度：传导时间延长，冲动都可下传。心电图上每个P波后均有QRS波群，而P－R间期在成人超过0.20秒，老年人超过0.21秒，儿童超过0.18秒。Ⅱ度：Ⅱ度房室传导阻滞心电图表现：间断出现P波后无QRS波群，称心室脱漏，QRS波群形态正常或增宽。

I型为传导时间进行性延长直到一个冲动未下传，Ⅱ度Ⅰ型又称文氏型，P-R间期逐次延长，最后心室搏动脱落，周而复始。

Ⅱ型为冲动传导突然阻滞。Ⅱ度Ⅱ型即莫氏型，P-R间期固定，心室搏动脱漏前后的P