第十章肾上腺素受体激动药

第十章肾上腺素受体激动药第一页，共二十八页，编辑于2023年，星期一学习目标(learningtarget)1．

掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应。2．了解其他药物的特点。第二页，共二十八页，编辑于2023年，星期一血管收缩NA释放心脏窦房结心率传导系统传导心肌收缩力肾球旁细胞肾素分泌支气管平滑肌松弛骨骼肌血管扩张冠状血管扩张脂肪分解肾上腺素受体α.Rα1.R:α2.R：β.Rβ1.Rβ2.Rβ3.R：NA

N消除再摄取COMTMAO血管平滑肌虹膜辐射肌收缩散瞳突触前膜脂肪细胞Review第三页，共二十八页，编辑于2023年，星期一问

题1?抗休克药物的选择：1.休克早期或手术后休克？2.过敏性休克？3.感染性休克？4.各种休克？第四页，共二十八页，编辑于2023年，星期一问

题2?1.用于支气管哮喘的药物？2.鼻黏膜充血的药物？3.防治手术后低血压的药物？4.心脏骤停的抢救药？第五页，共二十八页，编辑于2023年，星期一Definition:是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似，能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用的药物。

又称为:拟肾上腺素药(adrenomimeticdrugs)

拟交感胺类药物(sympathomimeticamines)儿茶酚胺类：AD、NA、ISO、DA

Adrenocepteragonist分类：按化学结构分类，见下页第六页，共二十八页，编辑于2023年，星期一1.儿茶酚胺类易被COMT没活，作用时间短麻黄碱间羟胺2.非儿茶酚胺类不易被MAO代谢，作用时间长第七页，共二十八页，编辑于2023年，星期一α受体激动药（α-adrenocepteragonist）:去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、羟甲唑啉等α、β受体激动药(α,β-adrenocepteragonist)：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、伪麻黄碱、美芬丁胺β受体激动药(β-adrenocepteragonist)异丙肾上腺素、多巴酚丁胺根据对受体的选择型不同分类：第八页，共二十八页，编辑于2023年，星期一一、去甲肾上腺素（Noradrenaline,NA）体内来源：N末梢、肾上腺髓质。药用品：人工合成性质：在酸性溶液中稳定见光、中性、碱性易失效（粉红色或棕色）physiologicaldisposition口服：强烈收缩血管，不易吸收给药途径：静脉滴注不宜：皮下注射、肌内注射、静脉注射第九页，共二十八页，编辑于2023年，星期一主要激动α受体，对β1受体作用弱α受体血管小A、小V收缩皮肤、黏膜血管＞肾血管＞肠系膜＞肝血管、骨骼肌血管po：上消化道出血局部组织坏死急性肾衰竭应用不良反应ivgtt:抗休克、低血压

β受体心肌收缩力加强、心率加快、传导加快；整体：心率减慢pharmacologicalactionandclinicalapplication第十页，共二十八页，编辑于2023年，星期一对血压的影响什么是血压？血压是血液流动时对血管壁的侧压力收缩压：舒张压：心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolicbloodpressure，SBP）。心室舒张，动脉血管弹性回缩，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）。影响血压形成的因素？心排血量外周阻力心肌收缩力血管舒、缩第十一页，共二十八页，编辑于2023年，星期一NA小剂量静滴兴奋β1受体增强心肌收缩力心排血量增加收缩压升高兴奋α受体弱血管收缩作用弱舒张压升高不多大剂量静滴兴奋α受体强血管收缩作用强舒张压升高

脉压变小高血压；动脉硬化；器质性心脏病禁忌症：第十二页，共二十八页，编辑于2023年，星期一间羟胺(metaraminol)（阿拉明）特点：非儿茶酚胺，性质稳定，维持久，不易被COMT和MAO破坏。作用：①直接作用：以α1受体为主，对β受体作用弱。②间接作用：经摄取1进入囊泡促进NA释放1.替代NA用于休克早期应用2.手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克第十三页，共二十八页，编辑于2023年，星期一去氧肾上腺素（苯肾上腺素，phenylephrine)化构：非儿茶酚胺类作用：与间羟胺相似，直接、间接兴奋α1受体。作用持久。1.抗休克，或麻醉引起的低血压，基本作用同间羟胺，静脉或肌肉注射2.阵发性室上性心动过速（血压升高，反射兴奋迷走）3.扩瞳，查眼底，机理？应用：瞳孔辐射肌α1，扩瞳，持续时间短第十四页，共二十八页，编辑于2023年，星期一phenylephrine对眼的作用1.扩瞳激动瞳孔开大肌受体α1

，使其收缩，瞳孔扩大扩瞳作用持续短，不引起眼压的升高和调节麻痹第十五页，共二十八页，编辑于2023年，星期一羟甲唑啉（oxymetazoline）和阿可乐定（apraclonidine）作用：激动血管平滑肌的α1，使血管收缩。用途：1.滴鼻治疗鼻黏膜充血和鼻炎，0.05%(羟甲唑啉)2.青光眼的短期辅助治疗（阿可乐定）眼总结毛果芸香碱毒扁豆碱阿托品苯肾上腺素药物作用机制眼科应用激动M.R抑制AchE阻断M.R激动α1.R青光眼青光眼眼底检查眼底检查第十六页，共二十八页，编辑于2023年，星期一二、

α、β受体激动药:肾上腺素（Adrenaline,AD）药动学特点：Po:不产生吸收作用Ih:因收缩血管，吸收慢，可维持作用1hIm:吸收较快，维持时间20min消除同NA性质同NA强效心脏兴奋药第十七页，共二十八页，编辑于2023年，星期一药理作用与临床应用AD对α、β受体都有强大的激动作用β受体β1受体：心脏兴奋β2受体：支气管强大舒张作用α受体冠状血管舒张强心心脏骤停骨骼肌血管舒张皮肤、黏膜血管收缩（大剂量）控制哮喘急性发作过敏性休克血压局麻佐药，局部止血小剂量：β2受体大剂量：α受体翻转作用（小剂量）不良反应心悸、不安、头痛、血压聚生、禁忌症甲亢、糖尿病，其他同NA第十八页，共二十八页，编辑于2023年，星期一1.心脏骤停：各种原因引起的心室颤动和心室停搏导致心脏有效泵血功能突然停止。

原因：溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：应先除颤，再用肾上腺素。2.过敏性休克：特点①小血管扩张，毛细血管通透性增加，血浆容量和外周阻力降低，血压下降。②

支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿致呼吸困难。③

心脏抑制

Adrenaline第十九页，共二十八页，编辑于2023年，星期一3.支气管哮喘病理学基础：支气管平滑肌痉挛；过多的黏液分泌并黏附在支气管壁上；支气管黏膜水肿指导哮喘患者正确使用吸入器1.吸药前先缓慢呼气至最大量。2.然后将喷口放入口内，双唇含住喷口，经口慢慢吸气，在深吸气的过程中按压驱动装置，继续吸气至最大量。3.屏气10秒4.然后再缓慢呼气。若需再次吸入药液，应等至少数分钟后第二十页，共二十八页，编辑于2023年，星期一多巴胺（dopamine,DA）体内来源：DA为合成NA的前体物，药用品为人工合成physiologicaldisposition：属儿茶酚胺,口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只igtt,不通过血脑屏障。第二十一页，共二十八页，编辑于2023年，星期一pharmacologicalactionandclinicalapplicationDA能激动α.R、β.R和D.R；促进递质释放DA小剂量（10μg/kg/分）D.R

肾、肠系膜、冠脉

血管扩张较高剂量（20μg/kg/分）

β.R

心β1受体心脏兴奋心输出量增加α.R皮肤、粘膜血管收缩抗休克急性肾衰第二十二页，共二十八页，编辑于2023年，星期一麻黄碱（ephedrine）

系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。口服易吸收、易通过血脑屏障、大部分原形肾排。特点：①

直接作用：激动α.R、β.R，类似AD②

间接作用：促进NA释放类似间羟胺③

非儿茶酚胺，性质稳定，可口服④

中枢兴奋作用显著，兴奋不安和失眠⑤易产生快速耐受性

第二十三页，共二十八页，编辑于2023年，星期一1.心血管：（+）心脏β1受体,收缩力增加、心排出量增加，心率反射性下降，两者抵消，心率变化不明显。升压作用缓慢而持久，用于防治腰麻引起的低血压。（+）血管α.R，血管收缩，用于鼻粘膜充血。2.扩张支气管：预防慢性哮喘。clinicalapplicationofephedrine伪麻黄碱鼻粘膜充血第二十四页，共二十八页，编辑于2023年，星期一三、β受体激动药:异丙肾上腺素（isoprenaline药动学特点Po:不产生吸收作用舌下含化或气雾吸入产生吸收作用1.心脏：激动心β1受体心脏骤停房室传导阻滞2.支气管：激动β2受体支气管哮喘3.血压：骨骼肌血管扩张舒张压下降收缩压升高脉压增大AdverseReaction心悸、心律失常；禁忌症同ADpharmacologicalactionandclinicalapplication第二十五页，共二十八页，编辑于2023年，星期一肾上腺素升压作用的翻转第二十六页，共二十八页，编辑于2023年，星期一药理作用心脏＝肾上腺素血管：兴奋β2骨骼肌血管扩张

血压：收缩压舒张压支气管扩张：兴奋β2受体，抑制组胺释放代谢：兴奋α1、β2,糖代谢增加，血糖升高兴奋α2、β1、β3