急性中毒急危重症护理学课件

2018急危重症护理学

第十一章急性中毒贵州医科大学附属医院1CLICKHERETOADDYOURDESCRIPTIONSENTENCESABOUTTHISPART第一节概论第二节有机磷杀虫药中毒第三节百草枯中毒节第四节一氧化碳中毒第六节急性镇静催眠药中毒目录

PLANClickheretoaddatitle2重点难点急性中毒、有机磷杀虫药中毒、百草枯中毒、一氧化碳中毒、急性酒精中毒、急性镇静催眠药中毒的临床表现、救治原则、护理措施.第十一章急性中毒3学习目标识记理解运用1.能准确复述有机磷杀虫药中毒相关概念：中毒后“反跳”、迟发性多发性神经病、中间型综合征。2.能准确复述“阿托品化”的表现，并与阿托品中毒进行鉴别；3.能正确概述毒物的常见中毒机制，急性中毒的一般救治原则及护理措施；4.能正确概述一氧化碳中毒的中毒机制；5.能正确概述急性有机磷杀虫药中毒、百草枯中毒、一氧化碳中毒、急性乙醇中毒、镇静催眠药中毒的救治原则与护理措施。1.能解说急性中毒病情危重的信号；2.能鉴别常见毒物急性中毒的典型临床表现；能根据急性中毒的一般救治及护理原则对已知或未知毒物中毒的患者采取紧急救治及护理措施。第十一章急性中毒4急性中毒（acutepoisoning）是指有毒的化学物质短时间内或一次超量进入人体而造成组织器官器质性或功能性损害。急性中毒发病急骤、症状凶险、变化迅速，如不及时救治，常危及生命。第十一章急性中毒5第一节概论第十一章急性中毒6(一)病因【病因与中毒机制】1.职业性中毒：有毒原料、辅料、中间产物、成品。保管、使用、运输。2.生活性中毒：误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害。

7(二)毒物的吸收、代谢和排出第十一章急性中毒毒物进入途径呼吸道、消化道、皮肤粘膜、血管等毒物的代谢毒物吸收后进入血液，分布于全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。毒物的排泄泌尿系统、呼吸系统、消化系统、皮肤粘膜。8(三)中毒机制第十一章急性中毒1.局部的刺激腐蚀

2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性6.竞争受体7.干扰DNA及RNA合成5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能9(一)病情评估1.健康史：【病情评估与判断】询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少10了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能

询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等询问病史注意112.临床表现皮肤粘膜症状：皮肤灼伤、发绀、樱桃红色、黄疸、大汗、潮湿2.眼症状：瞳孔散大、瞳孔缩小、视力障碍3.呼吸系统症状：刺激症状、呼吸气味、呼吸加快、减慢、肺水肿4.循环系统症状：心律失常、心搏骤停、休克

5.消化系统：恶心、呕吐、腹泻、肝脏受损、口腔炎6.神经系统症状：昏迷、谵妄、惊厥、瘫痪7.泌尿系统症状：肾缺血、肾小管坏死、肾小管堵塞8.血液系统：白细胞减少及再生障碍性贫血、溶血性贫血、出血9.发热12中毒综合征：某些毒物中毒可产生相同的临床表现，称中毒综合征。

中毒综合征常见表现常见毒物

澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、抗胆碱能综合征燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。

妄想、高热、多汗、高血压、瞳可卡因、盐酸去甲麻黄碱、麻黄碱、拟交感综合征孔大、心动过速、反射抗进、严伪麻黄碱。重者表现癫痫发作、低血压。阿片制剂/镇静剂/昏迷、低温、低血压、呼吸抑制麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇综合征瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反乙醇、可乐定。射减低。流涎、流泪、二便失禁、呕吐、有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、胆碱能综合征多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔某些蕈。小、肺水肿、心动过缓或过速、

癫痫发作。

第十一章急性中毒13（1）血液检查：外观、生化检查、凝血功能检查、动脉血气分析、异常血红蛋白检查、酶学检查。（2）尿液检查：①肉眼血尿:见于影响凝血功能的毒物中毒。②蓝色尿:见于含亚甲蓝的药物中毒。③绿色尿:见于麝香草酚中毒。④橘黄色尿:见于氨基比林等中毒。⑤灰色尿:见于酚或甲酚中毒。⑥结晶尿:见于扑痫酮、磺胺等中毒。⑦镜下血尿或蛋白尿:见于升求、生鱼胆等中毒。第十一章急性中毒毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查3.辅助检查：血液、尿液、毒物检测14（3）毒物检测：理论上是诊断中毒最为客观的方法。毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。①毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。②特异性化验检查：⑴血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒

⑵碳氧血红蛋白---CO中毒

⑶高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒③非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症。第十一章急性中毒15(二)病情判断1.一般情况；2.毒物的种类、剂量、中毒时间、院前处置情况等；3.有无严重并发症；第十一章急性中毒16中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期171234有生命危险

病情严重程度评估严重且情况不稳定

有症状但尚稳定

症状较轻无症状18立即终止接触毒物：迅速脱离、维持生命

清除体内尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出：利尿、供氧血液净化特殊解毒药的应用对症治疗血液透析血液灌流

血浆置换急性中毒的救治原则：首先复苏，保证生命，然后清除毒物。【救治与护理】19急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗对症治疗，帮助危重病人度过险关20(六)护理措施第十一章急性中毒1.即刻护理：保持呼吸道通畅、及时清除呼吸道分泌物.2.洗胃护理3.病情观察4.一般护理：休息、饮食、口腔、对症、心理5.健康教育21第二节有机磷杀虫药中毒第十一章急性中毒22概述：有机磷杀虫药（organophosphorousinsecticides）有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

第十一章急性中毒23【毒物分类】剧毒类：如甲拌磷(3911)、丙氟磷（DFP）

内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、

速灭磷等高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、

敌敌畏、久效磷、亚砜磷等中度毒类：乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫

磷等低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、碘硫磷等24（一）病因1.生产或使用不当；2.生活性中毒；（二）毒物的吸收、代谢及排出：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收。迅速分布全身，肝脏内浓度最高，主要经肝代谢，进行多种形式的生物转化。主要通过肾脏排出，少量经肺排出体外。

【病因及中毒机制】25（三）中毒机制有机磷杀虫药主要是抑制体内胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。正常生理状态下：乙酰胆碱不断被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性。有机磷杀虫药与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶，其化学性质比较稳定，无分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积。

第十一章急性中毒26【病情评估与判断】（一）病情评估1.健康史有口服、喷洒或其它方式接触史，了解毒物种类、剂量、中毒途径、中毒时间和经过。患者身体污染部位或呼出气、呕吐物中所特有的大蒜味更有助于诊断。第十一章急性中毒27烟碱样症状中枢神经系统症状

2.临床表现毒蕈碱样症状第十一章急性中毒28M样症状烟碱样表现1.副交感神经兴奋所致2.平滑肌痉挛3.腺体分泌增加1.N样症状，先兴奋后抑制.2.全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪.第十一章急性中毒29对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化三、辅助检查（1）全血胆碱酯酶活力测定是特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后均重要。（2）尿中有机磷杀虫药分解产物测定第十一章急性中毒30分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％（二）病情判断第十一章急性中毒31胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用。（一）救治原则1.迅速清除毒物2.紧急复苏3.特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药抗胆碱药：阿托品、盐酸戊乙奎醚胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷解磷注射液4.对症治疗【救治与护理】32抗胆碱药（阿托品）争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第十一章急性中毒33抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别第十一章急性中毒34胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫第十一章急性中毒35有机磷杀虫药并发症主要死因：1.肺水肿2.呼吸肌麻痹3.呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第十一章急性中毒361.即刻护理保持呼吸道通畅吸氧气管插管呼吸机辅助呼吸【救治与护理】（二）护理措施372.洗胃护理3.用药护理4.病情观察：（1）生命体征（2）神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。（3）注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。第十一章急性中毒38

阿托品化和阿托品中毒的区别

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、躁动、幻觉抽搐、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红，干燥瞳孔由小大极度散大体温

37.3-37.5℃高热>40℃心率

≤120次/分脉搏快而有力心动过速39（4）密切观察防止“反跳”与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。（5）迟发性多发性神经病：在急性中度或重度中毒症状消失后2-3周，科出现感觉型和运动型多发性神经病。主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等。40（6）中间型综合征：一组以肌无力为突出表现的综合征。因其发生时间介于急性症状缓解后与迟发性多发性神经病之间，故称中间综合征。常发生于急性中毒后1-4天，主要表现为曲颈肌、四肢近端肌肉以及部分肌肉肌力减退，眼睑下垂，眼外展障碍和面瘫、呼吸机麻痹。（7）留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。（8）心理护理41第三节百草枯中毒第十一章急性中毒42百草枯

（paraquat,PQ），又名克芜踪、对草快，是目前最常用的除草剂之一。进入泥土后迅速失活，无残留毒性。正常使用对动物及环境不产生危害第十一章急性中毒43百草枯简介百草枯对人、畜的毒性很强,成人致死量:2-6g。是人类急性中毒病死率最高的除草剂,易并发多脏器功能损害,目前无特效解毒剂,常规治疗效果极差。百草枯经口摄入后在胃肠道吸收率为5%~15%,吸收后经血液迅速分布到全身,30min至4h达血浆浓度高峰。因此尽早彻底洗胃、导泻并早期进行血液灌注,以减少毒物吸收、促进毒物排泄至关重要。44药物吸收入体内肺靶器官肝、肾、肾上腺等器官损害氧自由基与组织氧和抗氧化剂失去平衡急性肾功能衰竭中毒性肝炎中毒性心肌炎消化道出血弥散性血管内溶血电解质紊乱肺泡上皮细胞膜脂质氧化,细胞膜结构破坏,细胞肿胀、变性、坏死肺内出血、肺水肿、透明膜变性及纤维细胞增生急性呼吸窘迫综合征【病因与中毒机制】45（一）健康史

临床表现(局部刺激反应)接触性皮炎红斑、水疱结膜充血、角膜灼伤口腔溃疡咽喉、食管黏膜腐蚀呼吸道灼伤刺激性咳嗽【病情评估与判断】46临床表现（消化系统）口咽灼烧感，口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、胃穿孔等。肝区疼痛、黄疸、肝功能异常。47临床表现（呼吸系统）肺部病变最为严重。进行性呼吸困难。严重者24小时内出现肺水肿，肺出血，3天内死于ARDS。或1—2周内发生肺间质纤维化，以致呼吸衰竭。48临床表现（循环系统）中毒性心肌损害心律失常血压下降心电图改变49临床表现神经系统精神异常嗜睡震颤脑出血血液系统贫血血小板减少急性血管内溶血50临床表现（泌尿系统）尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，及尿常规异常，甚至发生急性肾功能衰竭（多在中毒后的2-3天）。51百草枯中毒诊断百草枯接触史以肺损害为主的多器官功能系统损害胸片、肺功能生化指标血气分析毒物鉴定52百草枯中毒的救治清洗、催吐、洗胃、灌肠、导泻、吸附剂（15%漂白土或活性炭）扩容、利尿、适当碱化、血液灌流、血液透析或血浆置换。腹膜透析无效加速毒物排泄预防肺纤维化阻止毒物继续吸收抗生素防治继发感染补液，维持水、电解质及酸碱平衡治疗肝损害和急性肾衰竭对症及支持疗法激素、免疫抑制剂、维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽。避免高浓度吸氧注意：1只有在血氧分压低于40mmHg时，才可用低浓度氧吸入。2血液灌流越早使用越好，最好在中毒后24h内。53

百草枯中毒护理1.现场急救2.减少毒物吸收3.促进毒物排泄4.防治肺损伤及肺纤维化5.对症及支持治疗54第四节一氧化碳中毒第十一章急性中毒55

第四节一氧化碳中毒

贵州医科大学附属医院王锐霞56概述

一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。57病因

1.生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露

2.生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.58中毒机制

Co+Hb=CoHb

不易解离，结合力比氧与Hb

结合力大200倍。无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织，心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出。59临床表现1.急性中毒：（1）轻度中毒：血液中CoHb浓度10--30%，病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐，心悸，此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。

60（2）中度中毒：血液中CoHb

浓度30--50%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。

临床表现61（3）重度中毒：血液中CoHb浓度>50%脑水肿，病人昏迷呈去大脑皮质状态出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克、肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。临床表现62

2.迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。临床表现63（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害单瘫。临床表现64易发生迟发性脑病的危险因素：

①年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。

②昏迷时间长达2-3d者。

③清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。

④急性中毒恢复期受过精神刺激等。临床表现65辅助检查

（1）HbCo定量检测。（2）血气分析。（3）脑电图出现广泛性异常表现，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。

66诊断（1）一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。（3）HbCo定量，HbCo

浓度>10%。急性Co中毒迟发性脑病的诊断：（1)有明确的急性Co中毒致昏迷（2）清醒后有2-60d的期”。（3）有临床表现中任何一条表现。67治疗

治疗原则：脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后发症。

68（1）纠正缺氧：①吸氧：

②高压氧治疗。

③其他方法：换血，血液光量子疗法，细胞交换疗法（2）防治脑水肿：选用20%甘露醇。（3）改善脑微循环：低分子右旋糖酐。（4）促进脑细胞功能恢复。（5）防治迟发性脑病：以扩血管为主，并适当延长高压氧治疗的程。（6）对症治疗：强心、止惊、退热、防止感染。治疗69护理要点

（1）病情观察：

①观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿

②观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则，及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。

③观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理

70（2）氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧（流量8-10L分）重症病人及早采用高压氧治疗。护理要点71（3）一般护理：

①昏迷病人加强皮肤护理，防止加重受压部位皮肤损害。

②抽搐病人防止自伤和坠落伤。

③观察病人神经系统的表现，有无急性痴呆僵，癫痫，失语、惊厥，肢体瘫痪等迟发脑病的表现护理要点72第四节急性酒中毒的救治第十一章急性中毒73

酒精又名乙醇，为无色、透明、易挥发性液体，急性酒精中毒或酒醉是指一次过量饮酒后发生不同程度的兴奋、失节制、行为失常、多言或言语迟钝、运动及步态失调、激动、好斗、嗜睡，严重者陷入木僵及昏迷。一、概述74胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙

二、酒精的体内代谢75抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症三、中毒机制76四、临床表现1.有饮酒史，呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。2.因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。临床可分三期：（1）兴奋期血乙醇浓度＞0.5g/L，头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。77（2）共济失调期

血乙醇浓度＞1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。（3）昏迷期

血乙醇浓度＞2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。四、临床表现

78五、诊断有饮酒史，呼吸有强烈酒味。早期有面色潮红、精神兴奋、语无伦次，继而恶心、呕吐、心率增加。重者呈现昏迷，呼吸浅慢，有鼾声，严重者呼吸麻痹致死，此时应与药物中毒及其它原因所致的昏睡、昏迷进行鉴别。其血液、尿液、呕吐物中均含有酒精。79七、病情评估首先初步评估急性酒精中毒的程度，以便采取相应的治疗。病情严重者与以下因素有关：原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精浓度较低，亦很不安全。酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。80八、抢救流程监测生命体征，维持生命体征稳定兴奋期共济失调期昏睡期酌情使用镇静剂及对症处理保持呼吸道通畅、吸氧病情好转病情加重无效有效观察至症状消失生命体征平稳转上级医院观察至症状消失生命体征平稳81九、救治措施1.即刻护理措施（1）保暖，保持呼吸道通畅。（2）防跌倒。（3）维持水、电解质、酸碱平衡。2.病情观察：监测意识、瞳孔、生命体征。3.健康教育82第六节急性镇静催眠药中毒第十一章急性中毒83中毒机制

镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。

仅跟猜月吞榆梓顾培釉垃啤躇块班蹿杼黹焦萌乜把赐瘟泳掭嵫萃栎呼幻喑耙蔽淦询葩瘁慨琵漂湍渎蟹困煸菸窬汪锶因镶瞧犍躜鏖昃桉立坳漾惜劈睬爿疃璃醑概述841苯二氮卓类(地西泮、阿普唑仑)等2巴比妥类(苯巴比妥、戊巴比妥)等3非巴比妥非苯二氮卓类(水合氯醛、格鲁米特等)4吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等分类85中毒机制

镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环衰竭，尤其是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。

仅跟猜月吞榆梓顾培釉垃啤躇块班蹿杼黹焦萌乜把赐瘟泳掭嵫萃栎呼幻喑耙蔽淦询葩瘁慨琵漂湍渎蟹困煸菸窬汪锶因镶瞧犍躜鏖昃桉立坳漾惜劈睬爿疃璃醑861.苯二氮卓类药理与毒性作用：

苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强r-氨基丁酸（GABA)能神经的功能有关，GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静，抗忧虑和横纹肌松弛作用。颔邈褴伛侠塞社配玻婴厅杆咔妈汜皙滁獬促散乡镟昌弄叫毙四薷倥竟吹谀佻辅丿蹬笳报商郄退星匮谜龙祟潭丑境铙逦葩知怕朔触钬览巳疝臼履龅雅掭障粒镪戤垛斡蓥啷劬洋坊蒋沏窥抑善绰中毒机制872.巴比妥盐类药理与毒性作用：

主要作用于网状结构上行激活系统，有剂量—效应关系。随剂量增加，由镇静催眠到麻醉，皮层下中枢自上而下，脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。酽炊瘟俣槌阡淖枞恩葭他铲若胲治楝邬阉萨毂即膝竖寐骼嵝凹篦宴俅蛩澍睥椽枨迄潮蜥龆钪氅旃酣煽丞趣勒蓿磺甓嗡邀裣帷婊噬澄暨售晗铞将悸毁淹圣渲隈逾棱乔缫扼萄锵叭募绸觥草虔得甏剑羰纷中毒机制88临床表现

1.苯二氮卓类中毒临床表现：（1）中枢神经系统抑制：有嗜睡，眩晕，语无伦次，意识混淆，共济失调，记忆力减退。如长时间昏迷，应考虑怀疑混合其他中毒或非药物因素。（2）矛盾性反应及其他表现：兴奋，忧虑，攻击，敌意行为，躁狂和谵妄。

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（3）危重因素及表现：单纯的苯二氮卓类过量罕见致命，如有以下情况可加重病情。

①同服其他药物，如酒精，鸦片，巴比妥，氯丙嗪等有协调作用，增强苯二氮卓毒性

②有系统其他疾病：如COPD.③老年人或