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第三章污染物对生物的影响详解演示文稿当前第1页\共有81页\编于星期五\21点优选第三章污染物对生物的影响当前第2页\共有81页\编于星期五\21点依据:(1)在污染物诱导过程中,细胞内质网增生,微粒体蛋白含量增加,RNA和磷脂含量增加。(2)加入放线菌素D(蛋白质合成抑制剂)污染物对蛋白合成的诱导作用消失。(3)施喂C14-Aa,微粒体蛋白质合成速度增加。

3当前第3页\共有81页\编于星期五\21点例1:促进逆境蛋白(Stressprotein)的合成在病原菌、化学物质,以及干旱、低温等不良条件作用下,生物有机体可诱导产生一系列新的蛋白质,称逆境或应激蛋白。如病原相关蛋白、热休克蛋白、干旱逆境蛋白等。研究表明,亚砷酸、百草枯等农药可诱导相关的应激蛋白,起保护作用。4当前第4页\共有81页\编于星期五\21点

例2:促进金属硫蛋白(Metallothionein)的合成金属硫蛋白是一种位于细胞质内的低分子蛋白,约含30%的半胱氨酸,Mr为6~7千,对热稳定,金属含量高。这种蛋白广泛存在于原生动物、真菌、动植物中。金属硫蛋白对二价金属离子有极高的亲和力,在细胞内起贮藏必需的微量金属如Zn和Cu,还可结合有毒的Cd和Hg,保护细胞免受重金属的毒害。5当前第5页\共有81页\编于星期五\21点(二)酶活性的调节有激活作用和对酶活性的抑制作用2个方面。

1、促进的酶活性研究表明,参与相I和相II反应酶的活性受许多污染物的诱导。此外,混合功能氧化酶系统、谷胱甘肽转移酶、尿二磷酸葡萄糖苷转移酶和抗氧化防御系统酶系如SOD、CAT和POD等酶的活性,也受污染物的促进。6当前第6页\共有81页\编于星期五\21点(1)混合功能氧化酶系统(MFO)调节1)组成和定位

定位:MFO存在于细胞内质网上,肝脏活性较高。组成:CytP450,NADPH-CytP450还原酶(或NADH-Cytb5还原酶)和磷脂。其中:CytP450由多基因编码,各物种不同,决定酶的形式,如P450E型,P450LM4型等,其与催化底物直接相连。NADPH-CytP450还原酶(或NADH-Cytb5还原酶)具催化功能,但不同物种有不同酶形式,如7-乙氧基异吩噁唑-O-脱乙基酶(ECOD)、芳烃羟化酶(AHH)等。7当前第7页\共有81页\编于星期五\21点

2)混合功能氧化酶系统生理作用其可参与体内的胆固醇、胆汁酸、激素、维生素D的生物合成和代谢。许多外源性化合物,如多环芳烃和药物,都可经该酶系统代谢,形成极性大的产物而易从体内排出。但注意有些污染物经此酶系统代谢后,会形成高毒的致癌物。8当前第8页\共有81页\编于星期五\21点3)混合功能氧化酶系统活性诱导3类污染物:1)药物诱导剂,主要是苯巴比妥型,包括许多药物、杀虫子剂等。2)致癌物诱导剂,包括苯并芘等多种多环芳烃类。3)甾族诱导剂,如螺王内酯等。都可诱导混合功能氧化酶系统的活性。这些污染物质还可在DNA转录水平、mRNA翻译水平促进混合功能氧化酶的合成,增加数量。9当前第9页\共有81页\编于星期五\21点(2)抗氧化防御系统酶

活性氧(activeoxygen):指化学性质活泼,氧化能力很强的含氧物质的总称。生物体内活性氧主要有超氧自由基(O2.-)、单线态氧(1O2)、羟自由基(.OH)和H2O2等。

自由基又称游离基(FreeRadical):是指带有未配对电子的原子、离子、分子、基团和化合物等。它们的共同特点是带有不成对的电子。生物体自身代谢产生的一类自由基就称为生物自由基。

10当前第10页\共有81页\编于星期五\21点

正常情况下,ROS的产生和清除在动态平衡之中,ROS的积累,对正常的生理代谢有破坏作用。在长期进化中,生物有机体完善了防御过氧化损伤的系统。

非酶系统:GSH、VtC、VtE和β-胡萝卜素等.

酶学系统:超氧物岐化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽还原酶(GR)以及抗坏血酸过氧化物酶(APX)等。11当前第11页\共有81页\编于星期五\21点谷胱甘肽(GSH,三肽)分子结构12当前第12页\共有81页\编于星期五\21点1)超氧物岐化酶(SOD)反应机理是:与酶相连的金属Cu2+交替地氧化或还原,催化快速的岐化反应,迅速地将有毒的O2.-转化为分子氧。

13当前第13页\共有81页\编于星期五\21点SOD种类SOD广泛分布于生命有机体中。无论从低等到高等生物,从细菌到真菌,从藻类到高等植物,仍至人类都有SOD的存在。三种类型的SOD:I)Cu/ZnSOD:主要存在于真核细胞的细胞质中,如高等植物、动物、人细胞质中。II)Mn-SOD:存在于真核细胞的线粒体、细菌中。III)Fe-SOD:只存在于原核细胞中,如海藻中的螺旋藻。14当前第14页\共有81页\编于星期五\21点

SOD活性的诱导:许多化学污染物能诱导SOD的活性

I)大气污染物如O3。II)H2O2和有机超氧化物等直接作用氧化物。III)多环芳烃等氧化还原循环化合物。如在酸性条件下或在Al胁迫下,植物菌根的SOD活性会增加。(2)CAT和POD15当前第15页\共有81页\编于星期五\21点2)CAT和POD催化反应在SOD作用下,O2.-岐化而形成H2O2,在生物体内,在有Fe2+等过渡金属离子存在下,H2O2可与O2.-通过Harber-Weiss反应生成氧化能力更强的.OH,.OH会直接攻击细胞膜脂的不饱和脂肪酸,引起过氧化作用。过氧化氢酶:能有效地清除生物体内的H2O2对细胞氧化作用,可保护细胞免受.OH毒害作用。16当前第16页\共有81页\编于星期五\21点

过氧化物酶:也能清除植物体内的H2O2。POD通过催化H2O2氧化其它底物而消耗H2O2。细胞内有多种形式的过氧化物酶如:IAA过氧化物酶、抗坏血酸过氧化物酶和GSH过氧化物酶等。活性诱导:在植物暴露于百草枯的细胞组织中,CAT活性也明显升高;当暴露于SO2、O3和NO2等大气污染物下时,植物体内的GSH过氧化物酶活性显著增加。

17当前第17页\共有81页\编于星期五\21点3)抗坏血酸过氧化物酶(APX,Ascorbateperoxidase)APX存在于细胞质、叶绿体的类囊体中。APX对H2O2的Km值较低,对H2O2的亲和力高。其与脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)和谷胱甘肽还原酶(GR)一起进行叶绿体内的ASA-GSH循环,清除H2O2。

18当前第18页\共有81页\编于星期五\21点2、抑制酶活性(1)酶活性抑制机理1)不可逆性抑制:污染物与酶蛋白活性中心功能基团不可逆的结合而引起。有机磷抑制胆碱酯酶活性的机理:有机磷农药分子中的带负电的磷原子易与胆碱酯酶活性中心的Ser残基的羧基结合,形成磷酰化胆碱酯酶,结合相当稳定;另外,有机磷农药分子中带正电荷的部分可与胆碱酯酶的带负电部分-氨基酸残基侧链羧基结合,因而使酶失去分解乙酰胆碱的作用。19当前第19页\共有81页\编于星期五\21点

乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)作用:乙酰胆碱酯酶主要存在于神经末梢突触间隙,也存在于神经元内和红细胞中。乙酰胆碱是一种神经介质。当神经末梢受刺激时,释放乙酰胆碱,与胆碱受体结合,发挥神经-肌肉的兴奋传递作用。随后,乙酰胆碱即被胆碱酯酶水解而失去作用。如果胆碱酯酶的作用被抑制,就会发生乙酰胆碱过剩而集聚现象,引起胆碱能神经过度兴奋、类似有机磷中毒的表现。20当前第20页\共有81页\编于星期五\21点2)竞争性抑制若污染物与酶作用底物有相似的分子结构,和酶活性中心的结合部位相同,则会产生竞争性抑制。作用特点:底物浓度增加可减弱污染物对酶活性的抑制作用。如:氨基喋呤是合成氨基酸的竞争性抑制剂,而5-氟尿嘧啶和6-巯基嘌呤是合成嘧啶和嘌呤的竞争性抑制剂。21当前第21页\共有81页\编于星期五\21点3)非竞争性抑制污染物与酶分子的结合位置与底物的结合位置不同,因而增加底物浓度不能逆转污染物对酶活性的抑制作用。最常见的非竞争性抑制是某些污染物与酶分子中的半胱氨酸残基的巯基的可逆性结合,引起酶构象的改变。此外,CO、氰化物、叠氮化钠与Cytaa3氧化酶分子中的铁结合,而阻止呼吸电子传递,也是一种非竞争性抑制。22当前第22页\共有81页\编于星期五\21点

4)经降低或减少辅酶或辅基的合成,抑制酶活性许多酶的活性依赖辅酶或辅基的合成。如丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶、乙醇脱氢酶、乳酸脱氢酶需NAD+;葡萄糖-6-磷酸脱氢酶,6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶需NADP+;琥珀酸脱氢酶需FAD。研究证实,Pb可减少体内NAD和NADP合成;砷和有机锡可与硫辛酸结合,使α-酮戊二酸氧化脱羧反应受阻。

23当前第23页\共有81页\编于星期五\21点5)一些金属离子是许多酶的辅基或激活剂,污染物与这些金属离子结合,从而抑制酶的活性。RUBPCase、烯醇化酶活性需Mg2+激活;Ca2+可激活丙酮酸脱氢酶活性;PEP羧激酶需Mn2+和Mg2+;IAA氧化酶分子中有Mn2+。氟化物能与Mg2+形成复合物,使受Mg2+激活的烯醇化酶受抑制;再例CS2代谢生成二乙基二硫代氨甲酸,能结合Cu离子,而抑制多巴胺-β-羟化酶活性,干扰肾上腺素的合成。24当前第24页\共有81页\编于星期五\21点肾上腺素肾上腺素的一般使心脏收缩力上升,心脏、肝、和筋骨的血管扩张,皮肤、粘膜的血管收缩,是拯救濒死的人或动物的必备品。由人体肾上腺释放。当人经历某些刺激(例如兴奋,恐惧,紧张等)分泌出这种化学物质,能让人呼吸加快,心跳与血液流动加速,瞳孔放大,为身体活动提供更多能量,使反应更加快速。

25当前第25页\共有81页\编于星期五\21点(2)常见抑制蛋白酶活性的污染物1)抑制ATPase活性物质生物有机体有多种ATPase,如H+-ATPase,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Na+-ATPase等。发现水生生物、鸟类、哺乳类的多种组织的ATPase活性受污染物如有机氯农药DDT、多氯联苯、增塑剂、炼油废水等的抑制。ATPase已成为评价污染的指标。

26当前第26页\共有81页\编于星期五\21点2)抑制乙酰胆碱酯酶(AchE)物质有机磷农药和氨基甲酸酯农药对高等和低等动物的AchE都有明显的抑制作用,而导致神经功能的破坏。AchE活性的抑制可改变水生生物的呼吸、游泳能力、摄食能力和社会关系,改变鸟类的行为、内分泌功能和繁殖等,导致无脊椎动物的死亡和种群的变化。27当前第27页\共有81页\编于星期五\21点3)抑制蛋白磷酸化酶物质蛋白磷酸化酶催化蛋白酶的脱磷酸化作用,而蛋白酶的磷酸化受蛋白激酶的催化。已知蛋白质的磷酸化和去磷酸起信号传递作用,控制着动、植物的生长发育。多种化学物质可抑制蛋白磷酸化酶的活性。如微囊藻毒素、豆蔻酸乙酸大戟二萜酯(TPA,促癌物)都可抑制蛋白磷酸化酶的活性,而激活蛋白酶C和抑制蛋白磷酸化酶的活性可促进肿瘤的形成。28当前第28页\共有81页\编于星期五\21点二、对生物大分子结构的影响(一)蛋白质结构的化学损伤蛋白质中有许多氨基酸带有活性基团,如-OH、-NH2、胍基、巯基等,是维持蛋白质构型和酶催化活性所必需的。许多污染物及其代谢产物易与这些基团反应,而破坏蛋白质的结构,造成组织和器官功能的丧失。29当前第29页\共有81页\编于星期五\21点常见有:1)细胞膜结构及通透性发生改变;2)亚细胞结构和功能损伤;3)影响酶的催化功能,进而引起代谢异常和障碍;4)引起机体特殊的免疫反应;5)导致遗传毒性和引起机体繁殖功能障碍等。30当前第30页\共有81页\编于星期五\21点31当前第31页\共有81页\编于星期五\21点(二)DNA结构的化学损伤由于DNA分子中的碱基、糖和磷酸易受化合物的攻击,形成共价结合加合物,因而造成结构的化学损伤,基因功能的改变。DNA结构的改变主要包括碱基置换、碱基丢失、链断裂等。研究表明,污染严重的水体沉积物可导致底栖鱼类DNA加合物的形成,而且,DNA加合物的形成与鱼类肿瘤的形成有很好的相关性。32当前第32页\共有81页\编于星期五\21点化学物质性质不同可引起DNA结构不同的变化:

亲电性化合物(带正电荷)主要攻击鸟嘌呤的N7和C8、胞嘧啶的N3和腺嘌呤的-NH2基;

亲核性化合物(带负电荷)主要攻击胞嘧啶、胸腺嘧啶的C5位;

自由基主要攻击腺嘌呤和鸟嘌呤的C8位和嘧啶碱基的5,6位双链。

33当前第33页\共有81页\编于星期五\21点化学物质导致DNA的损伤:1)反映了作用于DNA的多种化合物的综合效应。2)反映了化学物质在体内的代谢、组织中的分布、生物可利用性和解毒作用等。3)还反映了有机体对DNA损伤的修复能力。

损伤的DNA可以被有机体自身修复,有多种途径修复DNA。在哺乳动物细胞中,发现有较为完善的DNA修复路径,分别是核苷酸切除修复、碱基的直接插入、重组修复等。34当前第34页\共有81页\编于星期五\21点(1)核苷酸切除修复细胞内有多种特异的“核酸内切酶”,可识别DNA的损伤部位,在其附近将DNA单链切开,再由“外切酶”将损伤链切除,由“聚合酶”以完整链为模板进行修复合成,最后有“连接酶”封口。若一部分DNA单链断裂,还可仅由“DNA连接酶”(ligase)参与而完全修复。35当前第35页\共有81页\编于星期五\21点(2)碱基的直接插入若DNA链上嘌呤的脱落造成无嘌呤位点,能被“DNA嘌呤插入酶(insertase)”识别结合,在K+存在的条件下,催化游离“嘌呤或脱氧嘌呤核苷”插入到嘌呤的脱落位点生成糖苷键。催化插入的碱基有高度专一性、与另一条链上的碱基严格配对,使DNA完全恢复。36当前第36页\共有81页\编于星期五\21点(3)重组修复或复制后修复

对于双链断裂损伤的DNA,细胞必须利用双链断裂修复,即重组修复。通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确的遗传信息。人类有23对染色体,其中22对是常染色体,1对性染色体。同源染色体是指分别来自父本和母本大小、形状都相似的染色体。37当前第37页\共有81页\编于星期五\21点38当前第38页\共有81页\编于星期五\21点39当前第39页\共有81页\编于星期五\21点(三)脂质结构变化1、脂类的结构(1)脂肪(甘油三酯)(2)磷脂

40当前第40页\共有81页\编于星期五\21点(3)固醇类(胆固醇、豆固醇等)胆固醇:是环戊烷多氢菲衍生物。在神经组织、肝、肾、脾和表皮组织含量高。人体的各种组织都能合成胆固醇,其中以肝和小肠作用最强。41当前第41页\共有81页\编于星期五\21点

胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质,它不仅参与形成细胞膜,而且是合成胆汁酸、维生素D以及甾体激素(雄激素-睾丸酮,雌激素)的原料。

1)胆固醇经代谢形成胆酸,再与甘氨酸和牛磺酸结合,转化为胆汁酸,胆汁酸主要存在于肠、肝循环系统,在脂肪代谢中起着重要作用。

2)胆固醇可经一系列转化形成肾上腺皮质激素、雌二醇、雌三醇、雌酮等雌性激素和睾酮和雄酮等雄性激素。42当前第42页\共有81页\编于星期五\21点

3)胆固醇在肠粘膜细胞中在脱氢酶作用下,形成7-脱氢胆固醇,经紫外线照射就会转变为维生素D3。维生素D缺乏会导致少儿佝偻病和成年人的软骨病。症状包括骨头和关节疼痛,肌肉萎缩,失眠,紧张以及痢疾腹泻。(4)鞘脂类由脂肪酸和鞘氨醇或其衍生物组成,如神经酰胺、鞘磷脂等,不含甘油,但具极性头部和非极性的尾,是动植物细胞膜重要组分。43当前第43页\共有81页\编于星期五\21点2、污染物对脂质影响多种污染物如大气污染物O3、NO2,水体污染物CCl4、Cd等进入有机体后,细胞和亚细胞膜系统的磷脂能发生脂质过氧化作用,结果导致亚细胞结构的破坏、膜通透性的增加,以及功能的丧失,如线粒体崩溃,溶酶体破裂等。

44当前第44页\共有81页\编于星期五\21点影响机制许多污染物如卤代烃、多环芳烃在细胞内代谢会形成自由基,如氧自由基(·OH、H2O2),组成膜的磷脂含丰富的多烯脂肪酸侧链,易受氧自由基的攻击,而发生脂质过氧化作用,是一个链式反应。1)自由基攻击多烯脂肪酸侧链的亚甲基(-CH2-),形成脂质自由基(L·)。45当前第45页\共有81页\编于星期五\21点

2)脂质自由基(L·)直接或经共振后与分子O2反应,形成脂质过氧自由基(LOO·)。3)脂质过氧自由基与相邻饱和脂肪酸的亚甲基上的H作用,生成脂质过氧化氢(LOOH)和一个新的脂质过氧自由基(LOO·)。4)脂质过氧化氢经分子内环化和酯解生成丙二酯、其他酯类和酮类,导致多烯脂肪酸的迅速降解。

46当前第46页\共有81页\编于星期五\21点

第二节污染物在细胞、器官和个体水平上的影响一、对细胞结构和功能的影响1、细胞膜的影响污染物引起膜脂过氧化作用导致膜结构的损伤,而影响膜的功能。如拟除虫菊酯和DDT可作用于细胞膜的Na+-通道,干扰Na+-通过细胞膜,影响神经传导。

47当前第47页\共有81页\编于星期五\21点2、线粒体的影响可引起线粒体膜和嵴形态结构的改变,从而影响电子传递和氧化磷酸化功能。如杀虫双可导致家蚕丝腺细胞线粒体的嵴减少,体积变小。甲基汞处理大鼠子宫,线粒体结构蛋白下降,呼吸功能和标志酶活性被抑制。

48当前第48页\共有81页\编于星期五\21点49当前第49页\共有81页\编于星期五\21点3、对内质网和微体的影响污染物经代谢产生自由基,可导致内质网结构和微体膜的一些重要组分被破坏。如黄曲霉毒素、芳香胺和PAH等能引起核糖体从粗糙内质网上脱落,而影响对蛋白质合成的控制。

50当前第50页\共有81页\编于星期五\21点4、对微管、微丝等细胞器的影响污染物对微管、微丝、高尔基体、溶酶体等其它细胞器也有影响。如污染物可解体溶酶体,导致细胞自溶。微管主要成分是微管蛋白,起细胞骨架的作用。在纤毛、鞭毛中的微管与运动有关;而神经细胞中的微管可能与支持和神经递质的运输有关。微丝的成分是肌动蛋白和肌球蛋白,是肌纤维的运动蛋白。与细胞质的流动、变形运动有关。

51当前第51页\共有81页\编于星期五\21点52当前第52页\共有81页\编于星期五\21点二、对组织器官的影响1、对植物器官的影响植物吸收大气污染物,如SO2、O3、氟化氢、乙烯等后,导致组织坏死,表现为叶面出现枯斑,造成花、果实、蕾和叶片的脱落。农药污染也能影响植物组织和器官的生长。出现黄化失绿、卷叶、枯斑、落叶、落花、落果、畸形、根短粗肥大、缺少根毛等症状。

53当前第53页\共有81页\编于星期五\21点54当前第54页\共有81页\编于星期五\21点2、对动物组织器官的影响污染物对动物器官的损伤,常以肝、肾、神经、血液、呼吸器官、消化器官和繁殖器官等作为研究对象。但影响相当复杂。已知:Cd:主要影响动物的肝脏和肾脏,引起骨痛病。Hg:主要影响动物的神经系统,引起水俣病。Pb:可损伤动物的造血骨髓,干扰血红素的合成而引起贫血;还可损伤神经系统,而引起末梢神经炎,出现运动和感觉障碍。55当前第55页\共有81页\编于星期五\21点3、不同器官对毒物的作用1)对器官产生直接的毒作用:靶器官污染物进入有机体后,对各器官并不产生同样的毒作用,而只对部分器官产生直接毒作用,此器官称靶器官(TargetOrgan).DDT的靶器官为中枢神经系统和肝脏。2)蓄积污染毒物:蓄积器官蓄积器官是污染毒物在动物体内的蓄积部位,其特点是浓度显著高于其它器官。如DDT为有机氯农药,主要蓄积在脂肪组织中,因而脂肪组织就为DDT的蓄积器官。56当前第56页\共有81页\编于星期五\21点3)表现毒作用:效应器官污染物作用于靶器官,不一定由靶器官表现出症状。污染物进入有机体后,能表现毒作用的器官为效应器官(effectiveOrgan)。若其毒作用由靶器官表现出来,则此靶器官还为效应器官。如有机磷农药的靶器官为神经系统,抑制胆碱酯酶活性,表现为瞳孔缩小、流涎、肌肉颤动,则效应器官为瞳孔、唾液腺和横纹肌。57当前第57页\共有81页\编于星期五\21点三、在个体水平上的影响污染物对植物个体的影响表现为生长发育受阻、失绿黄化、早衰等。而对动物个体的影响表现为生长和发育受阻、行为异常、繁殖能力下降和死亡等。(一)对动物生长发育的影响污染物会阻止生长发育或导致死亡。可用生长指示器(SFG,ScopeforGrowth)表示:P=A-(R+U)。生物要正常生长发育和繁殖,P一定要大于为0。P:SFR;A:从食物中获得的总能量;R:呼吸对能量的消耗;U:排泄过程消耗的能量。

58当前第58页\共有81页\编于星期五\21点1、污染物通过影响生物有机体食物的摄取当生物有机体从食物获得的能量超过有机体维持正常生理代谢所需的能量时,生物有机体将利用能量进行生长发育和繁殖,反之,不能生长发育或导致死亡。2、能量消耗过多:但有些污染物虽然不影响生物有机体对食物的摄取和生理代谢,而由于机体对污染物的解毒,需消耗大量的能量,仍能导致生长和发育的受阻。例:0.9mg/L的Zn能明显抑制淡水端足目钩虾的SFG,导致后代体重下降。59当前第59页\共有81页\编于星期五\21点(二)对行为产生影响:行为毒性水环境污染可影响水生生物的行为,表现出对污染物的回避和捕食、警惕、学习、社会行为的改变。当一种污染物或其它因素使得动物行为超过正常变化的范围时,产生了行为毒性(BehavioralToxicity)。1、回避行为

回避行为:指水生生物特别是游泳能力强的水生动物,能主动避开受污染的水区域,游向未受污染的清洁水区域的行为。60当前第60页\共有81页\编于星期五\21点

(1)已知鱼、虾、蟹和水生昆虫都有一定回避能力。但各种生物对同一种污染物的回避能力差异很大,与水生生物的活动类型、生理状态有关。如对DDT,杂色鳟回避能力大于食蚊鱼,草虾完全不回避。(2)水生生物回避能力还与水温变化有关。如细鳞大麻哈鱼对海水中原油的回避阈值11.5℃时为1.6mg/L,7.5℃时为16mg/L。61当前第61页\共有81页\编于星期五\21点生物回避的结果:1)生物回避可改变某水域水生生物的种类和组成,以及自然分布,打破原有生态平衡。2)一些经济鱼类失去索饵和产卵场所,影响鱼类的生长和繁殖。3)不回避的水生生物生长发育受阻,甚至死亡。62当前第62页\共有81页\编于星期五\21点2、对捕食行为的影响

鱼类需用视觉来鉴别,搜寻和捕捉猎物,用味觉来处理食物。这些捕食行为受污染物的影响。化学污染物可影响搜索猎物的感觉系统和策略,降低捕食能力。可影响对猎物的选择,降低捕捉猎物的效率。污染物还可影响其味觉,而延长捕捉后对食物的处理时间。用Pb和Zn喂养斑马鱼,用烷基苯磺酸去垢剂喂养旗鱼,都可降低它们捕食后的处理时间。63当前第63页\共有81页\编于星期五\21点3、对警惕行为的影响水生生物为了逃避被捕食,都具有一定的警惕能力。警惕能力的下降,就导致容易被捕食。研究表明,温度、杀虫剂、五氯苯酚和Cd等污染物可降低水生生物的警惕性,增加被捕食的危险。64当前第64页\共有81页\编于星期五\21点(三)对繁殖的影响1、对动物繁殖的影响污染物可对生物有机体繁殖造成影响。对动物而言,表现为:1)产卵(仔)数,2)孵化率,3)幼体存活率的下降。繁殖行为的改变,最终导致种群数下降,甚至导致物种的灭绝。例:多氯联苯可抑制鱼类卵巢的发育,降低鱼类血液中雌激素和卵黄蛋白原的含量,导致胚胎和幼体发育障碍;表2-7:水环境污染对鱼类繁殖的影响。DDT可诱导雄鸥胚胎的雌性化,输卵管和卵巢组织发育畸形。

65当前第65页\共有81页\编于星期五\21点2、对人类生殖的影响环境中存在一些天然和人工合成的污染物具有动物和人类激素的功能,这些物质能干扰和破坏野生动物和人类的内分泌功能,导致繁殖障碍。这些物质称环境激素或外源性雌激素或环境内分泌干扰物。环境激素对人体危害之一,是引起多种形式雄性生殖系统发育障碍,如性腺发育不良、睾丸萎缩,增加睾丸癌的发病率。

66当前第66页\共有81页\编于星期五\21点(1)植物源雌激素植物体产生并具弱激素活性,它们以非甾体结构为主。1)异酮类,如染料木横酮、染料木苷、黄豆黄原、黄豆苷、鸡豆苷素等;2)木质素;3)拟雌内醇:这些物质由豆科植物、茶和人参产生。这些植物源雌激素对动物和人内源雌激素、脂肪酸的代谢产生影响,还可导致牛羊不育不孕和肝脏疾病。

(2)动物源雌激素主要是从动物和人尿中排出的一些性激素,如17-β-雌二醇、孕酮、睾酮等。

67当前第67页\共有81页\编于星期五\21点(3)人工合成雌激素许多人工合成的化合物具有激素活性,广泛存在于环境之中。这些物质有:1)有二甲基已烯酚、已烷雌酚、乙炔基雌二醇等,它们是类固醇衍生物,与雌二醇结构相似。2)杀虫剂,如DDT、氯丹、硫丹等。3)化工产品:多氯联苯和多环芳烃。4)非离子表面活性剂:烷基苯酚化合物如4-辛基酚等。5)塑料添加剂,如邻苯二甲酸酯等。6)食品添加剂,如硝苯甲苯等。68当前第68页\共有81页\编于星期五\21点(四)死亡在一定剂量或浓度作用下,污染物能引起动物死亡,这样的剂量或浓度被称为致死剂量或致死浓度。死亡率常被作为一个重要的生物学指标,用以评价污染物的毒性。但:(1)不同污染物可引起同一种动物死亡率各不相同。因为污染物种类和理化性质、在生物体中的代谢和毒作用的机理不同。如:Cu引起水生生物枝角类和软体动物死亡50%的浓度分别为5~300μg/L和40~9000μg/L,而Hg则分别为0.02~40和90~2000μg/L。

69当前第69页\共有81页\编于星期五\21点(2)同一种污染物也可导致动物不同的死亡率。不同生物、生理状态、发育年龄都会影响污染物的致死作用。如Ni在96h引起刚孵化鲤鱼苗死亡浓度为6.1mg/L,而对体长4~5cm幼鱼为35.0mg/L.(3)水质条件如水温、pH、硬度和溶解度也影响死亡率。例如氮在碱性条件下形成NH3对生物致死效应明显,而在酸性条件下形成铵,对水生生物无明显的毒害作用。(4)污染物的作用时间。自然作用时间愈长,死亡率愈高。

70当前第70页\共有81页\编于星期五\21点

第三节污染物在种群和群落水平的影响一、对生物种群的影响

种群(population)指在一定时间内占据一定空间的同种生物的所有个体,例亚洲、非洲人种。物种:是可以互交繁殖的相同生物形成的自然群体,即可自由交配产生可育后代的一群生物个体。例人种、水稻物种、小麦物种等。因此,一个物种可以有多个种群。种群具有三个基本特征:空间、数量和相同的遗传特证。污染物通过对生物体在分子、细胞、组织器官和个体水平上的影响,可在种群水平上表现出来,使种群在数量、密度、结构、性别比例、遗传和竞争关系发生改变。71当前第71页\共有81页\编于星期五\21点1、种群密度的改变

种群密度:指单位面积或单位空间内的同种个体数量。一般来说,污染物导致个体数量的减少,种群密度的下降。可能的原因:1)生物个体的死亡;2)繁殖率下降;3)污染物引起捕食关系的改变。但注意:污染物也可导致某些种群数量的增加和种群密度的上升。例:农药的滥用造成天敌减少,引起害虫大爆发;湖泊中N、P元素增加,可引起藻类的暴长,发生“水华”。72当前第72页\共有81页\编于星期五\21点2、影响种群的性别比例环境激素可导致野生动物的性逆转,而改变种群的性别比。有报道指出,16种雄性激素和15种雌性激素可诱导9科34种雌雄异体鱼类和6科13种雌雄同体鱼类发生性逆转。73当前第73页\共有81页\编于星期五\21点3、种群的年龄结构老化长期污染可使青年个体减少,老年个体比例增加,种群结构趋于老化。1)污染物可引起鱼类胚胎死亡和孵化率下降。2)幼体鱼对污染物敏感,死亡率高于成鱼。74当前第74页\共有81页\编于星期五\21点二、对生物群落的影响群落(Community):在一定生活环境中的所有生物种群的总和

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