急性肾功能不全-课件

急性肾功能不全ppt课件服从真理，就能征服一切事物急性肾功能不全ppt课件急性肾功能不全ppt课件服从真理，就能征服一切事物第十八章肾功能不全患者男性，60岁，被汽车撞伤胸腹部1h来诊。入院时神志恍惚，BP60/40mmHg，P140次/分，腹腔穿刺有血液。立即快速输血600ml，给止痛剂，行剖腹探查术见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约250ml。术中血压一度降至零。又给予快速输液及输全血共1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml，由于入院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿40mg，共3次。4h后，BP回升至90/60mmHg，尿量增多。次日患者病情稳定，血压逐步恢复正常。考虑：此病人的尿量前后出现此改变，考虑为何种病理生理改变？具体机制为何？随着我国高等教育体制和学科建设的不断完善，我国大学生整体素质呈现不断上升的趋势[1][2]。新时代的大学生具有积极向上、健康乐观的精神面貌，他们是有理想、有抱负的青年。但是近年来，受到社会不良风气的影响，还是有一小部分大学生无视法律，走上犯罪道路，断送了自己的大好前途。据调查，目前大学生的犯罪率略有上升，呈现低龄化趋势[3]。为了使大学生健康成长，本文对当今大学生犯罪心理的生成原因进行分析与探讨，从而找到解决之道，希望对大学生的教育有所帮助。一、大学刑事犯罪案例分析本文搜集了一些关于大学生犯罪的案例，通过案例对其犯罪心理进行分析。据北京市某晚报报道，北京某财经学院会计系的女大学生贾某演了一场绑架勒索戏，绑架了邻居家的小孩儿，原因竟然是为还清买手机欠下的债务，不惜铤而走险，打电话向对方勒索30万元赎金。从该案例中可以看出，一些大学生法律意识淡薄，这与家庭溺爱和学校法律相关教育的缺失不无关系。据《湖南日报》日前报道，一个让全市居民心惊胆战，晚上不敢出门的“恶魔”最终落入法网。事情的真相揭开，原因竟然是一个大学生因与女朋友分手而导致心理扭曲，仇视女性，专门选在楼道里作案，先后对多名女子实施强奸。案件报道后，人们都为之惋惜。从这则报道可以看出，当代大学生中的一些人心理承受能力低，抗压能力差，当身处逆境的时候，情绪就会发生较大的波动，甚至导致心理扭曲，对所做的事情不计后果。据《吉林日报》日前报道，吉林市某大学生田某，家庭条件较差，但为了在教师节为老师买礼物，不想向父母开口要钱的他在某一个深夜盗窃了一家便利店，随后被抓，自毁前程。据《杭州日报》报道，某学院电子计算机系大四学生毕某，因克隆多人信用卡进行疯狂盗刷，最终被警方抓获。这样的例子不在少数。某些大学生只想不劳而获，心术不正，爱慕虚荣，将所学知识用在了不当的地方，利用技术犯罪。综上所述，由于家庭和学校教育的缺失及受社会浮躁风气的影响，个别大学生法律意识淡薄，最终走上犯罪道路。当代大学生中的一些人普遍心理承受能力低，抗压能力差，当身处逆境的时候，情绪就会发生较大的波动，甚至导致心理扭曲，对所做的事情不计后果，从而走上了犯罪道路。从上述大学生违法犯罪现状统计材料中可以看出，大学生犯罪具有多样化、突发性、凶残性、高智能化特征，大多为团伙作案。二、大学生犯罪心理形成诱因不良的社会环境是促使大学生犯罪心理形成的客观因素。当前不良经济观可能改变大学生对金钱的观念。比如认为金钱可以带来更多的物质享受、精神享受。认为钱是万能的，可以改变很多事情，一切向钱看。这就导致一些大学生不愿意通过自己的努力工作获得报酬，而是总想不劳而获，享受金钱带来的乐趣。有些大学生依附父母，有些大学生就利用自己的“聪明才智”想办法从他人那里获取金钱，比如克隆他人信用卡。有个别大学生在金钱的诱惑下和盲目攀比的情况下，会丧失理智，不择手段地去追求物质享受和奢侈的生活。自身出现心理问题是大学生犯罪心理形成的主要因素。（1）大学生身体生理发育速度比较快，而心理成熟度落后是大学生犯罪心理形成的生理原因。因为大学生活动范围较大，空余时间较多，又脱离家长的管制，无形中为大学生提供了参与不良行为的机会，导致他们心理发生扭曲，在金钱的诱惑下，走上犯罪道路。（2）大学生消极、妒忌心理与自我意识膨胀也是导致其出现犯罪行为的形成因素。有些大学生在学习、生活等方面没有积极向上进取的精神，反而有一些破罐子破摔的想法，也不想好好学，跟一些社会上不良分子在一起混，这就为犯罪心理形成做了铺垫。还有一些大学生看不惯别人比自己好，在任何方面，想办法对比自己好的人进行语言攻击或人身伤害。因为行为过激而犯罪。自我意识很重要，一些大学生缺乏自我监督、自我控制的能力。大学生在成长过程中，应该提高思考自身问题的能力，并能在思考中提高自制力和独立解决和处理问题的能力，使自己朝着好的方向发展，而不是放任自流。除了上述因素，还有很多因素是当今社会大学生犯罪的心理成因。其犯罪心理的形成是主客观多方面因素共同作用的结果。一些大学生在犯罪前，内心通常都很纠结，因为对法律存有敬畏，还没有完全丧失良知。为了克服内心冲突，减轻犯罪感，往往给自己找借口，为自己将要实施的犯罪行为进行辩解。如“我这样做也是为了我自己，并没有错”。认为自己的行为是一种本能表现。如“他打我，我就打他，甚至更狠”。犯罪大学生明知做这件事是犯罪，触犯法律，但经过激烈的思想斗争，还是决定做这件事。这就是确立了犯罪目的，进入到犯罪决意形成状态。大学生犯罪类型不同，形成犯罪决意时间的长短、计划的周密程度也是不同的。三、大学生犯罪的决意形成状态大学生犯罪的决意形成状态可以分为机遇犯的犯罪决意形成状态、冲动犯的犯罪决意形成状态和预谋犯的犯罪决意形成状态三种形态。（1）机遇犯的犯罪决意形成状态。假设今天夜晚看到对方正好是一个人，而且周围没有人，这个机会正好对他实行报复。机遇犯的犯罪决意是临时起意的。因此，机遇犯的犯罪决意形成时间较短，没有完整周密的计划。（2）冲动犯的犯罪决意形成状态。假设因为自己本身受到他人的语言攻击或是人身伤害，当有外界刺激时，会导致情绪难以控制，而骤然产生过激行为。其特征是犯罪决意形成前，犯罪大学生的意识范围狭窄，也没想到自己会做一些过激行为，进而触犯法律。因为他自己根本没有时间考虑犯罪的时机和方式。（3）预谋犯的犯罪决意形成状态。假设某罪犯对超市进行偷窃前预先对时间做好了安排，准备了工具，找了合伙人帮助自己。经过思考、准备、计划等步骤来实施犯罪，这就是预谋犯的犯罪决意，它经过长时间选择时机，再确定方法而形成犯罪。四、犯罪大学生在刑事犯罪现场的心理状态探求犯罪大学生在刑事现场常常会出现心理失衡现象，比如产生恐惧、紧张、亢奋、惊慌等不良情绪。也就是说犯罪大学生在满足自己的各种欲望及变态心理时，这种心理是建立在对他人造成伤害和危及社会安全基础上的。这种行为一定会承担刑事责任，也必然会受到法律的制裁。当然，并不是所有大学生的心理失衡程度都是相同的，由于环境及条件或者犯罪事实不同，其心理特点也存在差异。影响失衡程度的因素主要有以下几个方面：犯罪大学生在刑事犯罪现场中的心理稳定性存在差异，是因为犯罪大学生个体的犯罪经历不一样。有些大学生因为是初次犯罪往往会显得很紧张、恐惧、惊慌。而经常触犯刑事法律的大学生在犯罪过程中，心理相对稳定，甚至有的大学生在犯罪过程中还会显示出兴奋、亢奋情绪状态，即那种必须通过犯罪才能感受到快意的变态心理状态。从物质准备方面而言，犯罪的准备越充分，计划越周密，其犯罪时心理就会越稳定。从犯罪的组织性来看，结伙犯罪可使犯罪大学生产生刑事责任减轻的侥幸心理，如认为多人一起犯罪，可相互壮胆，有安全感。所以通常来说，共同犯罪中，犯罪大学生的恐惧感、紧张感较单独犯罪时要弱得多。大学生是一个有理想、有抱负的特殊群体，是祖国和人民的希望，是国家发展壮大的后备力量。可是这样一支具有高文化水平、高素质、高智商的队伍，随着时代的发展，其中却出现了不该发生的犯罪现象。尽管犯罪的大学生在整个大学生队伍中只是少数，与整个社会比较，它的犯罪率也是很低的。但是，这个不谐和的现象已然引起社会心理的不安与震荡。它是现在甚至是将来非常严重的社会问题。并且近年来的犯罪资料统计结果表明，大学生犯罪案件逐年增多，且呈现上升的趋势。所以这种犯罪现象应当也必须引起有关部门的高度重视。防范和处理大学生犯罪问题是全社会的责任，调动社会的力量，制止大学生犯罪，加强管理与教育，是一个迫在眉睫的问题。可通过加强教育针对性、内外结合、综合治理等途径，有效预防大学生犯罪。本文对刑事犯罪现场的大学生犯罪心理生成机制进行深入的分析和探讨，旨在为遏制大学生犯罪提出一些建议，以期降低大学生犯罪率。本文从案例分析入手，列举了大学生犯罪现场的几种心理状态及大学生犯罪的各种诱因，提出了相关的解决对策。大学生是国家和民族的未来，是国家的脊梁；但大学时期是人生从未成年到心智成熟的关键时期，也是知识技能积累的黄金时期，所以社会各界，特别是家庭和学校要给予大学生更多的关爱，帮助他们走出困惑和泥潭，远离犯罪道路。五、结语大学生之所以犯罪，是因为当今教育的缺失和他们的世界观、人生观出了问题。社会各界应该逐步完善大学生的受教育内容，改善大学生身处的不良环境，为大学生树立真实可靠的道德榜样，提高大学生的整体素质。保证大学生顺利完成学业，走向社会，树立正确的价值观、人生观，降低大学生犯罪率。本文对大学生刑事犯罪现场犯罪大学生的心理生成机制进行探讨与分析，希望能够给有关部门提供有用的资料，从而帮助并正确引导大学生做个遵纪守法的公民。美术课程具有人文性质，是学校进行美育的主要途径。学生健康的心理与美术教学价值的最大化实现有着密切的联系，也是提高学生审美能力的关键因素。因此，如何培养学生健康的心理状态，如何发挥学生的心理来促进美术教学呢？本文就从以下几个方面入手，对农村初中生心理探究对美术教育的意义进行概述，以确保学生获得良好的发展。一、如何培养学生健康的心理状态1.心理教育心理教育是培养学生健康心态的主要方式之一，对于初中生来说，正处在性格塑造期，好奇心强、个性也强，但同样也容易出现偏激状态，严重不利于学生良好心理状态的形成，这样也就会间接的让学生在选择绘画素材或者是绘画色调的时候，走进了不健康的状态。此时，作为教师的我们要及时发现，并给予有效的心理教育引导，比如，通过谈话来了解学生的心态；通过鼓励和引导来帮助学生打开心门，迎接阳光；积极的视频、故事的观看和阅读等等，这些都是能够帮助学生消除“黑暗”的方法，都是能够帮助学生形成积极向上的心理素质水平的。2.审美教育审美教育是提高学生审美能力的主要方式，也是提高学生美术素养的重要方式。所以，我们可以通过鉴赏一些经典的作品来帮助学生感受作者在作品中所蕴含的思想感情，丰富学生的情感，使学生在美的熏陶下感受到生活中的美，从而让学生学会用“美”的眼睛去观察身边的事物，感受各个地方的美。二、学生健康的心理与绘画之间的关系众所周知，每幅作品背后都赋予了作者的思想感情，就好比写作文一样，我们用绘画来表达心中的喜怒哀乐，用作品中的每一个元素来向人们讲述着作品背后的故事。所以，我们说作品能够展现学生的心理，能够诠释作者感情。因此，作为教师的我们要从学生的作品中来感受和揣摩学生的作品告诉了我们什么，并组织其他学生一起去感悟，这样不仅能够提高学生的美术鉴赏能力，而且还能给学生的作品赋予生机，让其活起来。反之，我们也可以通过绘画来表达自己的心理。可见，学生的心理决定了绘画作品的情趣，作品展现了学生赋予的内涵，两者之间有着密切的联系，也对学生健全的发展起着非常重要的作用。三、学生健康的心理对美术教学的意义1.学生健康的心理能够提高课堂参与度美术是九年义务教育阶段全体学生必修的艺术课程，在实施素质教育的过程中具有不可替代的作用。所以，在课堂上我会用宽松的氛围让学生自己挑选主题和素材，让他们从自己喜欢和感兴趣的东西入手，例如，他们喜欢的卡通漫画、剪纸手工、身边的各种花草等，通过变形、添加、组合等各种方式创作，寻找每幅作品的特色展示和表扬，增强学生的信心和鼓励学生大胆想象。实践证明，积极的心理学习态度能够推动学生主动地参与到美术课堂活动之中去创作，去用作品展现自己的情感态度，这样不仅能够确保美术课程价值最大化实现，而且对学生的表达和表现能力的提高也起着非常重要的作用。2.学生健康的心理能够给作品赋予意义绘画作为一个能够展现学生心理的平台，不仅能够展现学生的心情，表达学生的思想情感，还能传递亲情。例如，一次以“星空”为主题的创作课上，一个平时比较内向的女孩画了满满的星星，下面是空空的草坪，然后在那里发呆。我就跟她聊天，她告诉我她喜欢星星，她说看到星星就想妈妈，可是妈妈在好远的地方打工，好久不见妈妈，好像不太记得妈妈的样子了。我问她还记得妈妈的背影吗，这么美好的夜晚，你和妈妈都坐在草坪看星星，和星星聊天好吗？等暑假的时候给妈妈看，告诉她你跟星星说了什么，问妈妈想跟星星说什么好吗？她顿时眼睛放光，高兴地说老师我试试，后来她在画面上画出了一对相依的母女看星星的场景，感动了整个班级。所以，学生的心理直接决定了作品中所要表达的内容，所要传递的情感。如果作品中表达的是爱，那么，爱就会随着作品的鉴赏而被传递下去。因此，学生的作品体现了学生的心理，同时，学生的心理给作品赋予了情感和意义，作为教师的我们就要走进学生心理，帮助和引导学生用作品传递正能量，同时，也为学生健全的发展做好保障工作。当前教育形势下，美术教师要更新教育教学观念，充分探究学生的心理和借助恰当的方式来帮助学生形成积极向上的健康心理，引导学生学会用绘画来表达自己的情感，进而美化学生的心灵，提高学生的审美价值，用自己独特的美的眼光去看待和面对人生。其实，在确保美术课程价值最大化实现的同时，也为学生的美育和人文素养注入了不可估量的能量。肾功能不全发展过程当各种原因引起肾功能障碍时：

首先表现为泌尿功能障碍，

继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍，

严重时还可使各系统发生病理变化。分急性和慢性，但都以尿毒症告终。肾功能衰竭的基本发病环节◆肾小球滤过功能障碍

肾小球滤过率下降肾小球滤过膜通透性增加◆肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱◆肾脏内分泌功能障碍

第二节急性肾功能衰竭（ARF）概念：病因肾泌尿功能急剧↓内环境严重紊乱临床表现：氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒少尿、无尿一、病因和分类：（一）肾前性因素

——肾缺血

1.原因：肾血液灌注严重不足→GFR↓2.特点

(1)早期:功能性肾衰晚期：器质性肾衰

(2)少尿

有效循环血量减少心排血量下降肾血管收缩/阻塞肾前性因素有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)细胞外液大量丢失出血:

如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:

如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:

如腹泻、呕吐等肾脏丢失:

如过度利尿、糖尿病等心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克

前列腺素合成抑制剂阿司匹林

血管收缩药物

α-肾上腺素制剂

肝肾综合征1.原因

(1)急性肾小管坏死(ATN)

持续肾缺血急性肾中毒(2)急性肾实质性疾病2.特点(1)器质性(2)损害部位

(3)少尿型和非少尿型（二）肾性因素肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)肾性因素肾小管坏死肾实质损害

持续肾缺血

急性肾小管坏死的病因

外源性肾中毒:

肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:

溶血、横纹肌溶解

肾中毒

1.原因

结石、肿瘤、坏死组织阻塞

2.肾脏损害特点（1）早期：梗阻性肾衰晚期：肾实质损害

（2）突然发生无尿

(三)肾后性因素下泌尿道(从肾盂到尿道口)的急性梗阻GFR↓肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰)肿瘤粘连等结石肾以下尿路梗阻肾后性因素二、ARF的发病机制GFR↓——急性肾功能不全发病的中心环节少尿的发生机制的关键环节是GFR↓。二、发病机制（一）肾血管及血流动力学异常是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制（二）肾小管损伤是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制（三）肾小球滤过系数降低与ARF的GFR降低和少尿有关交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓肾灌注压降低肾血管收缩内皮细胞血流正常（一）肾血管及血流动力学异常肾血流自身调节RBF&GFR不变BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节(1)肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩(2)

肾血管收缩

儿茶酚胺↑

肾素-血管紧张素系统激活

前列腺素↓

休克创伤肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流↓皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高血儿茶酚胺

CA)↑肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+

↓远曲小管液Na+↑致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压↓入球小动脉管壁张力↓

血管紧张素II↑肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集（一）肾血管及血流动力学异常肾脏血液流变学的变化血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓（二）肾小管损伤肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤

（necroticlesion）凋亡性损伤

（apoptoticlesion）

（二）肾小管损伤

上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓

1.肾小管阻塞肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积（二）肾小管损伤2.肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管，肾小管阻塞肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap肾小管血供↓压迫肾小管肾小管阻塞（二）肾小管损伤3.管-球反馈机制失调腺苷↑A1RA2R入球动脉收缩出球动脉舒张肾小管细胞受损肾小管重吸收功能↓远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续↑入球小动脉收缩GFR↓↓管-球反馈持续激活（三）肾小球滤过系数降低三、发病过程及功能代谢变化少尿型ARF非少尿型ARF少尿期——最危重移行期多尿期恢复期少尿期—病程中最危重的阶段持续愈久，预后愈差。(1)尿的变化

①少尿（尿量<400ml/24h）无尿（尿量<100ml/24h）②低比重尿，常固定于1.010~1.020③尿钠含量升高④血尿、蛋白尿、细胞及管型尿两种急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性衰器质性急衰尿比重＞1.020＜1.015尿渗透压mmol/L＞700＜250尿钠mmol/L＜20＞40尿/血肌酐比＞40:1＜20:1尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规治疗与反应补液后正常应迅速补充血容量使肾血流恢复，GFR尿量迅速增多病情明显好转

各种管型和细胞需严格控制补液量量出而入尿量持续减少甚至使病情恶化(2)水中毒少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒(3)高钾血症—ARF最危险变化

原因：①钾排出减少；②组织细胞分解代谢↑、酸中毒使钾向细胞外转移；③低钠血症，远曲小管钾钠交换减少；

④钾摄入增多。高钾血症心肌毒性作用：心律紊乱、心脏骤停。(4)代谢性酸中毒GFR酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代谢固定酸产生代谢性酸中毒(5)氮质血症

正常人血中有九种非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酐必须通过肾排出体外。

肾功能衰竭时，由于GFR降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。(5)氮质血症机制：1、肾脏排泄功能障碍；2、体内蛋白质分解↑(感染、中毒、组织严重创伤)2.移行期尿量＞400ml/d；肾小管上皮细胞开始修复再生；肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在。尿量>3000ml/d时，即进入多尿期。仍有内环境紊乱。3.多尿期①

肾血流量、肾小球滤过功能渐恢复；②

新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩；③肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除；④渗透性利尿。多尿的机制4.恢复期肾小管上皮修复，肾功显著改善；机体内环境基本恢复稳定；肾功能恢复需要半年到一年时间。（二）非少尿型ARF非少尿型ARF

系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000～2000ml。机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓质高渗区不能形成。

无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血