急性心肌梗死新定义课件

急性心肌梗死新定义

(全球统一定义)

1精品医学ppt主要内容急性心肌梗死新定义(全球统一定义)急性心肌梗死心电图再分期2精品医学ppt主要内容急性心肌梗死新定义(全球统一定义)急性心肌梗死心电图再分期3精品医学ppt急性心肌梗死定义为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。4精品医学ppt1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物(以CK和CK-MB为主)浓度的动态改变

3:2模式急性心肌梗死诊断标准5精品医学ppt心脏肌钙蛋白(cTn)的推广应用影像学技术的发展临床实践、医疗保健和科研的需求人们对心肌梗死有了更新的认识6精品医学ppt欧洲心脏病学(ESC)美国心脏病学(ACC)美国心脏协会(AHA)世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死工作组心肌梗死新定义(全球统一定义)7精品医学ppt心肌梗死新定义因缺血引起的心肌坏死，均为心肌梗死任何大小8精品医学ppt

※

有典型的心肌坏死标记物（cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落

※下述4条中1条存在时①缺血性症状②心电图：新的ST-T改变、或新出现的LBBB

③心电图上演变出病理性Q波④新发生存活心肌丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据急性心肌梗死新诊断标准生化指标临床表现心电图影像9精品医学ppt

※

有典型的心肌坏死标记物（cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落

最好是肌钙蛋白(cTnI，cTnT)升高,

其中至少一次数值超过参考数值上限的99百分位值急性心肌梗死新诊断标准10精品医学ppt第一个1：

有典型的心肌坏死标记物（cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落第二个1：

下述4条中1条存在时①缺血性症状②心电图：新的ST-T改变、或新出现的LBBB

③心电图上演变出病理性Q波④新发生存活心肌丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据1+1诊断模式急性心肌梗死新诊断标准11精品医学ppt从3:2模式转变为1+1模式急性心肌梗死诊断新模式12精品医学ppt3:21+1急性心肌梗死诊断新模式3:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立1+1诊断模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1下述4条中1条存在时①缺血性症状②心电图：新的ST-T改变、或新出现的LBBB

③心电图上演变出病理性Q波④新发生存活心肌丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据13精品医学ppt急性心肌梗死诊断新模式心心肌缺血稳定期肌缺血稳定期心肌缺血稳定期心肌缺血稳定期心肌缺血不稳定期急性心肌梗死期心肌梗死恢复期心肌梗死慢性期心肌酶和生化标志物无变化无变化TnI/CK-MB／LDH／AST心电图有变化有变化显著变化有变化有变化

在ACS的不同时期，心肌酶和生化标志物只在AMI时升高，而在不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常，只能作为AMI的标志性诊断，而心电图则不同。无变化无变化14精品医学ppt1+1诊断新模式的出现：心肌坏死后新的生化标记物

急性心肌梗死诊断新模式cTnI、cTnT出现

更迅速、更敏感、更特异15精品医学ppt急性心肌梗死诊断新模式1+1诊断新模式的出现：心脏肌钙蛋白（I或T）是较新的心肌坏死生化标记物1.敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死2.特异性强：心脏几乎100%3.心梗后2-3h增高，维持7-10d以上4.增高2倍有意义16精品医学ppt1+1诊断模式：

使急性心梗的诊断从三足鼎立变为以心肌生化标志物升高为主要的诊断依据急性心肌梗死诊断新模式17精品医学ppt新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实根据心梗范围的大小分型：

显微镜下梗死心肌<1g（微梗，局灶性坏死）梗死心肌<10%(小面积心梗)

梗死心肌<30%(中面积心梗)

梗死心肌>30%（大面积心梗）急性心肌梗死诊断新模式18精品医学ppt新模式的优势过去诊断为严重的稳定性或不稳定性心绞痛病人，凡心肌坏死标志物升高者均应诊断为小灶性心梗，使心梗临床诊断的敏感性增高。有利于再梗的诊断急性心肌梗死诊断新模式19精品医学ppt利用心肌坏死标志物诊断急性心肌梗死时需要注意：1、cTn、CK-MB升高的同时，必须有急性心肌缺血的其他临床证据，才能诊断心肌梗死。2、尽管生化标志物的升高反映了心肌有坏死，但它不能提示心肌坏死的病因和机制。3、最佳的生化标志物是cTnI或cTnT，如果不能检验cTn，CK-MB是最佳的替代指标,CK总值不被推荐.急性心肌梗死诊断新模式急性心肌缺血20精品医学ppt心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位,但不意味着心电图诊断作用的下降。

应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，其仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3h至7-14d），对心肌梗死诊断有显著的时间依赖性,但心电图与其相反。

急性心肌梗死诊断新模式21精品医学ppt急性心肌梗死诊断新模式心电图诊断心梗尚有以下优势

（1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预（2）不仅定性，而且定位（3）不仅诊断，还能分期（4）尚有预后判断价值22精品医学ppt急性心肌梗死诊断新模式ECG诊断急性心肌梗死的标准主要有如下2条：

（1）相邻的两个导联新出现ST段抬高，V1和V2导联男性≥0.2mV、

V1和V2导联女性抬高≥0.15mV、其他导联抬高≥0.1mV。

（2）相邻的两个导联新出现水平或下斜型ST段压低≥0.05mV和/或在以R波为主或R/S＞1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。23精品医学ppt急性心肌梗死诊断新模式影像技术

超声心动图、放射核素心室成像、心肌灌注扫描、磁共振成像、正电子发射及计算机断层扫描（PET）、

CT等。24精品医学ppt急性心肌梗死新定义

由于心肌缺血引起任何大小面积的心肌坏死则称心梗。

根据定义：心肌炎引起心肌酶学升高，RFCA术、搭桥术中的机械损伤不在此范围。25精品医学ppt急性心肌梗死新诊断

1、心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白），存在着动态变化，升高及降低，伴下列一项：（1）缺血的临床症状（2）心电图心肌缺血：新的ST-T

改变、LBBB

（3）病理性Q波（4）影像学证实：存活心肌丢失或新出现节段性室壁运动异常26精品医学ppt急性心肌梗死新诊断2、心脏性猝死者，来不及酶学检查，但有缺血症状，心电图新出现的ST段抬高，或新出现的LBBB，或冠造或尸检证实冠脉有新鲜血栓形成。27精品医学ppt急性心肌梗死新诊断3、PCI＋酶学升高3倍4、搭桥术＋酶学升高5倍，同时心电图新出现ST－T改变，新Q波，或冠造证实桥血管或其它冠脉新闭塞，或影像学证实新发生了存活心肌的丢失。5、病理学上发现有AMI。

28精品医学ppt心肌梗死临床分类（五型）

Ⅰ型：原发性冠脉事件（斑块破裂）导致缺血相关的自发性心梗。

Ⅱ型：氧需求增加或供给减少（冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常或低血压）导致缺血相关的心肌梗死。

29精品医学ppt心肌梗死临床分类

Ⅲ型：心脏性猝死：无酶学证据但心电图（ST-T改变、CLBBB），或冠造或尸检：新鲜血栓

Ⅳa型：PCI相关MI

Ⅳb型：支架血栓导致MI（冠造、尸检证实）

Ⅴ型：搭桥相关MI30精品医学ppt心肌梗死新定义对于患者，不仅告知心梗的诊断，还应当告知：梗死范围心室功能冠脉病变的程度预后的评估31精品医学ppt主要内容急性心肌梗死新定义急性心肌梗死心电图再分期32精品医学ppt1.急性心肌梗死的传统分期

急性期缺血性T波损伤性ST段坏死性Q波

亚急性期

T波演变坏死性Q波

慢性期坏死性Q波急性心肌梗死心电图再分期33精品医学ppt1.急性心梗的再分期

急性期缺血性T波损伤性ST段坏死性Q波

急性心肌梗死心电图再分期—

1.超急期—2.进展期—3.确立期急性期34精品医学ppt急性期再分期的重要意义

急性心肌梗死心电图再分期主要原因：

Q波出现较晚（平均9h，6-14h）为了减少梗死面积，诊断要提前，治疗检出要提前。

诊断、干预减少梗死面积35精品医学ppt

急性心肌梗死心电图再分期预防梗死急性缺血事件发生后

诊断、干预、防止梗死降级为心绞痛未来：将从减少梗死面积提高到ACS发生后预防梗死早期治疗使其流产36精品医学ppt急性期再分期的重要意义

1、人类对事物的认识总在不断深化，急性期再分期符合这一规律，并有重要的临床意义2、就心肌梗死而言：从确定期提前到进展期，可减少梗死面积、降低死亡率。从进展期提前到确立期，可防止心梗发生，降级为心绞痛。

急性心肌梗死心电图再分期37精品医学pptST段抬高或非抬高分型的临床意义

1.诊断提前，治疗提前（药物或介入）

2.不仅定性，而且定量（1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞（2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞

3.为治疗提供指导意见：红色血栓：积极溶栓白色血栓：不溶栓大大减少梗死面积急性心肌梗死心电图再分期纤维蛋白聚集的血小板巨噬细胞组织因子38精品医学ppt因此，心电图的诊断应当进一步从进展期提前到超急性期，才能使诊断和治疗更加提前。为达到该目的需寻找和发现心电图更敏感的表现如:超急性期T波、J波、症状+QTc延长（闭塞20s则可出现）

总之，急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死心电图再分期39精品医学ppt急性心肌梗死急性期心电图的再分期A．超急性期（高尖T波）B．进展期或急性早期（ST段升高）C．确定期（Q波出现）急性心肌梗死心电图再分期40精品医学ppt心肌梗死全过程的心电图改变A．正常B．心肌缺血期；C．心肌损伤期；D．心肌坏死期；E．亚急性期；F．慢性陈旧期图中B、C、D相当于急性期的3个亚期，只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波

急性心肌梗死心电图再分期41精品医学ppt急性期亚急性期慢性期超急性期急性早期（进展期）确定期ABC急性心肌梗死心电图再分期42精品医学ppt超急性期：T波改变⑴出现的时间心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时急性心肌梗死心电图再分期43精品医学ppt⑵心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现

急性心肌梗死心电图再分期44精品医学ppt⑶超急性期T波改变的机制机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关⑷T波改变与Q波的关系超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致⑸无超急性期T波改变的原因T波改变持续的时间短，未能捕捉到超急性期T波的改变微细而疏漏同时出现ST段抬高掩盖了T波改变急性心肌梗死心电图再分期45精品医学ppt超急性期：J点与J波改变

1.J点抬高或J波形成（＞0.1mV;＞20ms）

2.J波与抬高的ST段和T波的上升支融合；急性心肌梗死心电图再分期46精品医学ppt再次胸痛病例147精品医学ppt再次胸痛病例148精品医学pptJ波形成的机制：

右室心外膜的Ito（瞬间外向钾电流）变大，与心内膜2相电位差加大而形成。其J波可伪似r‘波而形成类右束支阻滞图形，但实质是复极异常的结果。J波心内膜心外膜右室单相动作电位49精品医学ppt正常J波的形成J波内膜外膜J波形成机制

1.机制相同：急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito电流增加，跨室壁复极离散度增大，形成Ｊ波。Ｊ波出现的机制与Brugada波相同

2.导联不同：Ｊ波出现的导联不同，Brugada波主要在V1-V3导联，而缺血性J波出现的导联与缺血部位相关。

3.意义相同：二者临床意义相似——心电不稳定、室速/室颤发生缺血性J波50精品医学ppt急性心梗易发生室颤和猝死，本例患者很快出现室颤，最终死亡病例1急性心梗缺血性J波室颤51精品医学ppt病例2：冠状动脉痉挛患者男，52岁，反复冠脉痉挛，本次发作伴两次室颤。基本正常心电图冠脉痉挛时心电图52精品医学ppt病例3：冠状动脉痉挛患者女，75岁，频发心绞痛3年，本图为12导联动态心电图的记录。无症状时心电图剧烈胸痛时心电图53精品医学ppt病例3：冠状动脉痉挛除ST段抬高外，可见明显缺血性J波54精品医学ppt病例3：冠状动脉痉挛****55精品医学ppt病例3：冠状动脉痉挛19:14:13室速19:16:06室颤终止19:12:07正常19:13:06STJ波19:15:55室颤19:14:05T波交替冠脉痉挛缺血性J波（T波交替）室颤3～4min内心血管事件56精品医学ppt病例4：PCI术中患者男，66岁，2001年下壁心梗后于RCA近端放置支架，病情稳定。2007年，反复劳力性胸痛，入院行PCI术。术前心电图陈旧下壁心梗PCI术前57精品医学ppt病例4：PCI术中PCI术前PCI术中术中出现J波和T波交替58精品医学ppt病例4：PCI术中PCI术前PCI术中PCI术后*59精品医学ppt病例4：PCI术中（V1～V4

导联J波+ST改变）左冠脉正常右冠脉圆锥支消失PCI术（圆锥支消失）缺血性J波，T波交替60精品医学ppt61精品医学ppt62精品医学ppt病例5AMI超急期患者男，28岁，剧烈胸痛3h住院。图A：除I和aVL导联有明显J波外，无其他异常63精品医学ppt病例5AMI超急期患者男，28岁，剧烈胸痛3h住院。图A：除I和aVL导联有明显J波外，无其他异常图B：住院4h心电图示，J波变低，不明显，V1～V6导联QRS波群明显改变64精品医学ppt病例5AMI超急期患者男，28