病理学期末复习资料

损伤与修复一、名词解释：萎缩（atrophy：发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。鳞状化生（squamousmetaplasi：柱状上皮、呼吸上皮或移行上皮损伤脱落后，由状上皮分化而形成的。变性degeneration：组形态学改变。坏死（necrosis：活体局部组织、细胞死亡后由于酶的作用引起的形态改变。不稳定细胞（labilecells：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、生殖器多个方向分化的干细胞来完成的。一期愈合：形成的瘢痕小^二、问答题简述适应的概念和类型。适应（adaptatio的平衡，维持其功能。常见的适应性改变表现为肥大、萎缩、增生和化生四种类型。简述脂肪变性的镜下的病变特点。镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡。特殊染色（脂肪染色）显示其成分为脂肪，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。，简述坏死的基本病变。细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解细胞质的变化：细胞质嗜酸性染色增强，溶解。简述坏疽的概念和类型。坏疽（gangren类型：a)>干性坏疽：四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅。坏死区干燥皱缩，呈黑褐色，分b)界明显。腐败菌感染和全身症状较轻。湿性坏疽：发生于与外界相通的内脏（如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等）气性坏疽状严重。循环障碍一、名词解释：1.《淤血：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，属被动性充2.血（passivehyperemi）通常称淤血congestio。（thrombosis形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓thrombu。发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又常见于DIC。栓塞（embolism：管腔的现象称为栓塞，阻塞血管的异常物质称为栓子出血（hemorrhage：血液（主要是红细胞）自心脏或血管逸出。infarction：梗死（infarction(infarct)，其形成过程称为梗死形成（infarction)二、问答题1.》论述慢性肝淤血的常见原因、大体和镜下的病变特点。2.长期：淤血性肝硬化。肉眼：体积增大，包膜紧张,槟榔肝(nutmegliver)变性血栓形成的条件有哪些心血管内膜的损伤动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。(4)

~血液凝固性的增高：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态简述羊水栓塞的原因和病变。原因：羊水成分进入母体血液循环栓塞部位：肺动脉小分支和肺泡壁毛细血管镜下：肺小动脉和毛细血管内角化上皮、胎脂、胎粪、粘液等羊水成分，肺水肿简述出血性梗死的条件。(1)(2)

；动脉阻塞组织疏松高度淤血双重血液循环或吻合支丰富简述梗死的原因。任何引起血管腔阻塞的因素均可引起梗死(1)(2)

#血栓形成，是最常见的原因。血管受压（闭塞：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。炎症一、名词解释：Inflammation：炎症（inflammatio：防御为主的局部反应。进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。3.《纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织4.的网状、条状或颗粒状。见于化脓性阑尾炎，流行性脑膜炎。二、问答题简述急性炎症过程的主要改变。血液动力学改变细动脉短暂收缩!细动脉和毛细血管扩张，血流加速（充血）血流缓慢，血流停滞(stasis)白细胞附壁血管通透性增高血管通透性增高：渗出液(exudate原因：⑴内皮细胞收缩⑵内皮细胞损伤⑶新生毛细血管的高通透性3)}白细胞渗出和吞噬4)（leucocyte渗出的白细胞为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域，为炎细胞浸润 （inflammatoryinfiltratio。简述炎细胞在炎症局部有什么作用。识别和黏着→吞入→杀灭与降解免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞而且还可将产物释放到细胞外间质中。:炎症过程中哪些反应具有防御作用（exudatio）和（proliferatio。急性炎症的局部表现有哪些(1)(2)

-变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。局部形态学变化：实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死间质细胞：粘液变性和纤维素样变性渗出Exudationreferstotheescapeoffluid,proteins,andbloodcellsfromthevascularsystemintotheinterstitialtissueorbodycavities.增生：包括间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生和实质细胞（如上皮细胞和腺体细胞。肿瘤。一、名词解释异型性:型性和组织异型性。（肿瘤（、血管、细胞外基质用，并影响肿瘤的生长和浸润。（肿瘤分期（T)，(N)(M)显示。borderlinetumor(borderlinetumor):恶性之间的肿瘤非典型增生（dysplasia,atypicalhyperplasi但不足以诊断为癌。分为轻度（Ⅰ级、中度（Ⅱ级）、重度（Ⅲ级。原位癌（carcinomainsit破基膜。乳腺小叶腺泡发生癌变，但未突破基膜，称小叶原位癌。7.《Oncogene癌基因:促进肿瘤细胞自主生长的基因8.9.肿瘤抑制基因:抑癌基因，细胞的一类可抑制细胞增殖的基因，在致癌因素作用下抑癌基因突变或缺失，促进肿瘤的恶性转化。Rb基因&p53基因二、问答题简述肿瘤转化、演进和异质化的概念。调控，导致其克隆性增生而形成的新生物演进生长加快、浸润周围组织和远处转移等。素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。、简述癌与肉瘤的区别。癌 肉瘤组织来源.发病率组织学特征网状纤维转移

上皮组织940多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生癌细胞间多无网状纤维多经淋巴道转移

间叶组织较少见，大多见于青少年;间质内血管丰富，纤维组织少肉瘤细胞间多有网状纤维多经血道转移3.[简述肿瘤转移的概念与途径。4.（metastasi继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移转移的途径包括淋巴道、血道和种种植。⑴淋巴道转移一站站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。⑵血道转移：瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成转移瘤。以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。⑶种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。5.}简述肿瘤发生的多步骤学说。6.单个基因的改变不足以造成细胞的完全恶性转化，肿瘤的恶性转化需要多个基因的改变，DNA修复基因的改变。恶性肿瘤的形成需要多个基因的积累。简述肿瘤血管形成及其意义肿瘤刺激宿主血管持续生长，为其供应营养的过程。肿瘤细胞和间质巨噬细胞产生血管内皮细胞生长因子，最重要的为：血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowth嗜碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowth

%肿瘤血管形成对肿瘤生长具有双重意义：提供营养和分泌多肽生长因子以刺激瘤细胞生长。呼吸系统疾病一、名词解释（lobular状bronchopneumoni多见于小儿、老人、体质衰弱或久病卧床的病人。硅结节:因长期吸入大量游离的二氧化硅粉尘微粒见内膜增厚的血管。（pulmonary（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）结核肉芽肿:在结核病时，这种上皮样细胞、郎罕巨细胞加上外围致敏的T淋巴细胞等常聚集成结节状，构成结核性肉芽肿，又称结核结节：二、问答题简述结核病的基本病变。渗出性病变发生条件：结核病早期或免疫力低下，菌量多或变态反应明显病理表现：浆液、纤维素性炎增生性病变发生条件：菌量少，毒力低，免疫力强$病理表现：结核结节（镜下、肉眼）转归：好转小叶性肺炎的合并症有哪些心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。肺癌的大体类型有哪些⑴中央型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管发生。形成环绕癌变支气管的巨灶。有时癌块内也可见坏死空腔。）⑵周围型：位于肺叶周边部，癌发生在段或亚段支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。⑶弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。心血管疾病一、，名词解释：泡沫细胞：动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞，主要来源于血液单核细胞与血泡沫细胞：动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞，主要来源于血液单核细胞与血管中膜平滑肌细胞。1.粥样斑块（ateromatousplaque：亦称粥瘤（atherom变，大体：黄色斑块；切面：纤维帽、粥糜样物心肌梗死：严重冠状动脉机能不全，供血区绝对持续缺血，心肌发生较大面积坏死。（急进性高血压）现肾功衰竭。多为原发性，也可继发于良性高血压。高血压性心脏病：长期慢性高血压引起的心脏病变。三、问答题1./简述动脉粥样硬化的基本病变。2.脂纹（fatty脂纹（fattystreak）脂纹是AS的早期病变。肉眼观：动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或宽约1～2mm脂纹处内皮细胞下有充满脂质的FC（泡沫细胞）大量聚集，FC体积较大，胞浆呈空泡状。脂纹处内皮细胞下有充满脂质的FC（泡沫细胞）大量聚集，FC体积较大，胞浆呈空泡状。FC（泡沫细胞）来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内膜的SMC（平滑肌细胞）吞噬脂质而形成的。此外，可见较多的基质，数量不等的合成型SMC（含大量粗面内质网，核蛋白体及线粒体，少量淋巴细胞，中性粒细胞等。纤维斑块（fibrousplaque）脂纹进一步发展演变为纤维斑块。肉眼观：纤维斑块初为隆cap）SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成；②脂质区lipidzon，由F基底部（basalzone）由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同斑块含有不等量的三个病变区。粥样斑块atheromatousplaqu）亦称粥瘤atherom。肉眼观：动脉内膜面见明显隆起的灰黄*色斑块。切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶片中为针形或梭形空隙）及钙化。FC外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。3.简述良性高血压的血管病变。1-2SMCΦ≤1mm4.'高血压引起的脑的主要改变有哪些5.部位：基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑脑水肿：高血压脑病、高血压危象脑软化：缺血性梗死脑出血：最严重的并发症6.动脉粥样硬化的继发改变有哪些（1）斑块内出血：（1）斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，也可因斑块纤维帽破裂而血液流入斑块，形成斑块内血肿，使斑块迅速增大并突人管腔，甚至使管径较小的动脉完全闭塞肌梗死。（2）斑块破裂：破裂常发生在斑块周边部，因该处纤维帽最薄，抗张力差。斑块破裂粥样物自裂口处排入血流，遗留粥瘤性溃疡而易导致血栓形成。（3）血栓形成：病灶处内皮细胞受损和粥瘤性溃疡，使动脉壁胶原纤维暴露，引起血小板梗死。如血栓脱落，可导致栓塞。（4）钙化：钙化多发生在陈旧的病灶内。钙盐沉着在纤维帽及粥瘤灶内。钙化导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。!!（5）动脉瘤形成：严重粥样斑块由于其底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹性减弱，不能承受血-&消化系统疾病一、名词解释：2.假小叶：2.假小叶：形态学标志。早期胃癌（earlygastriccarcinoma：或是否有淋巴结转移。原发性肝癌：肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。@二、问答题2cm潜掘状，幽门侧浅，阶梯状。溃疡周边黏膜皱襞放射状向溃疡集中。镜下：溃疡底分四层：渗出层坏死层(d)

￥肉芽组织层瘢痕层肝细胞变性、坏死①胞质疏松化和气球样变②嗜酸性变及嗜酸性坏死嗜酸性小体（细胞凋亡）③点状坏死④溶解坏死简述门脉性肝硬化的主要临床表现。门脉高压症portalhypertension(a)(b)

:脾肿大胃肠淤血腹水侧支循环形成肝功能不全hepaticfailure睾丸萎缩、男子乳腺发育症蜘蛛状血管痣出血倾向]黄疸(e)肝性脑病特征恶性溃疡（溃疡型胃癌）特征恶性溃疡（溃疡型胃癌）良性溃疡（胃溃疡）~不规则或火ft喷口状园或椭圆直径常大于2cm较浅（底有时高出胃黏膜2cm.边缘边缘底部不规则，隆起凹凸不平，出血，坏死较深（底部可达肌层）整齐，不隆起平坦，清洁周围黏膜》皱襞中断或增粗呈结节状皱襞向溃疡集中泌尿系统疾病一、名词解释：于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。的一组临床症候群。3.|继发性颗粒固缩肾：两侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓4.质分界不清晰。肾盂周围脂肪增多5.急性肾盂肾炎：由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症二、问答题简述肾小球肾炎时肾小球的基本病变。Hypercellularity系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生GBM(d)

：炎性渗出和坏死(hyalinization(sclerosis)其他改变：纤维素沉积，血管球内血栓形成，异常物质沉积。急性弥漫性增生性肾小