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文档简介
(优选)病理学课件第二章损伤的修复当前第1页\共有52页\编于星期五\20点
概念definition
修复(repair):损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。修复类型types
①再生∶由损伤周围的同种细胞分裂增生来完成(可达到完全再生);
②纤维性修复∶由纤维结缔组织增生来完成。当前第2页\共有52页\编于星期五\20点
第一节再生
⒈definition
再生(regeneration):指组织缺损后,由邻近相同的健康细胞分裂增生来取代死亡细胞、填补缺损的过程。当前第3页\共有52页\编于星期五\20点
⒉types
㈠生理性再生
㈡病理性再生
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一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能取决于组织细胞的分化程度和类型Cellsaredividedintothreegroupsonthebasisoftheircapacitytoregenerate:㈠不稳定细胞(labilecell)㈡稳定细胞(stablecell)㈢永久性细胞(permanentcell)当前第5页\共有52页\编于星期五\20点当前第6页\共有52页\编于星期五\20点不稳定细胞(labilecell)
在正常情况下就不断分裂增生,其细胞周期是连续进行的,没有间断,以此来补充其不断衰老而死亡的细胞,再生能力很强。如:
全身的上皮细胞、淋巴细胞
造血细胞、间皮细胞
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稳定细胞(stablecell)
平时处于静息(G0期)状态,在受损等作用下发生增生(进入G1期)。有较强的再生能力。如:
各种腺体或腺样器官的实质细胞
间叶细胞及其衍生细胞
(纤母、骨C、软骨C、平滑肌C及内皮C)
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永久性细胞(permanentcell)
缺乏再生能力(或极微弱),其细胞周期是永久停止的。
如:
神经细胞
骨骼肌细胞(常由疤痕取代)
心肌细胞(常由疤痕取代)
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二、各种组织的再生过程
当前第10页\共有52页\编于星期五\20点㈠上皮组织的再生⒈被覆上皮的再生⑴体表的鳞状上皮
由边缘部残留的基底细胞分裂、增生、伸展、铺盖及分化来完成。⑵肠道粘膜的柱状上皮
由肠腺上皮细胞沿绒毛向顶端增生、移动来完成覆盖,继之完成分化(即从立方→柱状)过程。当前第11页\共有52页\编于星期五\20点
⒉腺上皮的再生
⑴基底膜完好时,由残存的腺上皮细胞分裂增生来完成(完全性再生)。
⑵腺体构造完全破坏(即网状支架塌陷)时→不完全性再生或由疤痕修复。当前第12页\共有52页\编于星期五\20点当前第13页\共有52页\编于星期五\20点㈡纤维组织的再生由成纤维细胞(纤维母细胞)分裂增生来完成。纤母来源:①纤维细胞②未分化间叶细胞纤母形态:胞体大,两端常由突起,或呈星芒状,胞浆嗜碱性,核大椭圆形,染色淡,有1~2个核仁。
当前第14页\共有52页\编于星期五\20点纤母停止分裂后,合成并分泌胶原纤维,纤维母细胞逐渐成熟→纤维细胞。当前第15页\共有52页\编于星期五\20点
㈢软骨组织和骨组织的再生
为软骨膜的增生,增生的幼稚细胞形似纤维母细胞,以后变为软骨母细胞(合成软骨基质)→软骨细胞软骨的再生力弱,较大的软骨缺损一般由纤维组织修补骨组织的再生能力很强,可完全修复(见后面讲述)当前第16页\共有52页\编于星期五\20点㈣血管的再生⒈小血管
毛细血管的再生由内皮细胞增生→出芽(实性细胞条索)→逐渐裂开出现管腔(毛细血管),并与相邻的血管吻合→毛细血管网,在此基础上可改建成为小静脉或小动脉(新生的小血管周围的间叶细胞分化出平滑肌等→小动脉和小静脉)。⒉大血管:需手术吻合当前第17页\共有52页\编于星期五\20点当前第18页\共有52页\编于星期五\20点
㈤肌组织的再生
⒈骨骼肌的再生:⒉平滑肌的再生:⒊心肌组织的再生:均由结缔组织填补,疤痕修复。当前第19页\共有52页\编于星期五\20点㈥神经组织的再生⒈中枢神经组织
神经元无再生能力,由神经胶质细
胞增生→胶质疤痕。⒉周围神经组织
外周神经纤维再生能力很强,当断距较近时,由残留雪旺氏细胞增生、轴索延伸其间(1mm/天),加以恢复;若断距较远(>2.5cm),或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔,或者因截肢失去远端,再生轴突均不能到达远端,而与增生的结缔组织混杂在一起,卷曲成团,成为创伤性神经瘤,可发生顽固性疼痛。当前第20页\共有52页\编于星期五\20点当前第21页\共有52页\编于星期五\20点第二节纤维性修复一、肉芽组织
新生薄壁的毛细血管和结缔组织,以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼观:鲜红色、颗粒状,湿润柔软,形如鲜嫩的肉芽。当前第22页\共有52页\编于星期五\20点肉芽组织的结构肉眼观:鲜红色、颗粒状,湿润柔软,触
之易出血。镜下:
⑴数目多的毛细血管
⑵增生旺盛的纤维母细胞
⑶可见到各种类型的炎细胞
如:巨噬细胞、嗜中性白细胞、
淋巴细胞、浆细胞等。当前第23页\共有52页\编于星期五\20点当前第24页\共有52页\编于星期五\20点
肉芽组织的作用(功能)
⒈抗感染保护创面⒉填补创口及其他组织缺损⒊机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
当前第25页\共有52页\编于星期五\20点二、疤痕组织形态及作用(scartissue)
指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。纤维细胞很稀少,核细长而深染,组织内血管减少。大体上局部呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质硬韧并缺乏弹性。当前第26页\共有52页\编于星期五\20点当前第27页\共有52页\编于星期五\20点瘢痕组织的作用及对机体的影响
1.有利的一面①保持完整性②保持其坚固性
2.不利的一面①瘢痕收缩②瘢痕性粘连③癫痕组织增生过度---瘢痕疙瘩(keloid)当前第28页\共有52页\编于星期五\20点第三节创伤愈合指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合,表现出各种过程的协同作用。当前第29页\共有52页\编于星期五\20点一、皮肤的创伤愈合㈠创口的早期变化㈡伤口收缩㈢肉芽组织增生和疤痕形成㈣表皮及其他组织的再生创伤愈合(WOUNDHEALING)的基本过程当前第30页\共有52页\编于星期五\20点
㈠创口的早期变化
创伤处组织有不同程度的坏死和出血(小血管出血可自行停止,较大血管则需人工止血),局部发生炎症反应(充血、渗出)。当前第31页\共有52页\编于星期五\20点
㈡伤口收缩
2~3日后,伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动,至14天左右停止。
目前认为伤口缩小是由新生的肌成纤维细胞的收缩所致。一些血管活性物质,激素和平滑肌拮抗剂,以及植皮可促进或抑制伤口的收缩。
当前第32页\共有52页\编于星期五\20点㈢肉芽组织增生和疤痕形成
3天后,伤口底部及边缘长出肉芽组织,向伤口中延伸→机化、填平伤口→疤痕(其胶原纤维与伤口表面平行)。
从第5~6天起成纤维细胞产生胶原纤维,其后一周胶原纤维形成甚为活跃,以后逐渐缓慢下来;大约在伤后一个月,疤痕完全形成。
其抗拉力强度只有正常皮肤的70%左右,因此腹部伤口愈合后,腹内压增高可形成腹壁疝,在心肌及动脉壁较大的疤痕处可形成室壁瘤及动脉瘤。当前第33页\共有52页\编于星期五\20点
㈣表皮及其他组织的再生
⒈表皮的再生过程:①上皮移动②细胞分裂③细胞分化:基底层细胞分裂增生,被覆创面→单层上皮形成→开始分化→复层角化上皮。
⒉皮肤附件若遭完全破坏→疤痕修复
3.肌腱再生,初为疤痕修复,继之通过功能锻炼可逐步改建可达完全再生。
当前第34页\共有52页\编于星期五\20点当前第35页\共有52页\编于星期五\20点创伤愈合的类型
根据创伤程度及有无感染,分三种类型:
⒈一期愈合
⒉二期愈合当前第36页\共有52页\编于星期五\20点
⒈一期愈合
特点:组织缺损少,创缘整齐,无感染,伤口被及时粘合或缝合。愈合时间短,疤痕小。过程:①血凝块填补创口;②痂下的上皮C再生,炎细胞浸润,纤维母细胞、毛细血管增生;③清除、机化渗出物;表皮覆盖,其下形成纤维组织愈合(胶原纤维在第5~6天时形成,故此期间可拆线)。当前第37页\共有52页\编于星期五\20点⒉二期愈合特点:组织缺损较大,创缘不整齐、哆开,无法整齐对合伴有感染的伤口。愈合时间较长,愈合后疤痕较大。过程:首先清除坏死组织(常需要作清创术),缺损由肉芽组织填补;然后上皮生长覆盖表面。当前第38页\共有52页\编于星期五\20点二、骨折愈合骨折(Fracture):外伤性骨折和病理性骨折1.骨折愈合的基本过程(1)血肿形成:(2)纤维性骨痂形成:2-3天→gt→纤维性骨架→透明软骨(3)骨性骨痂形成:骨母C和软骨母C→类骨T和软骨T→钙盐沉积→骨T(4)骨痂改建或再塑:当前第39页\共有52页\编于星期五\20点
骨内外膜纤母软骨母骨母破骨毛细血管机化透明软骨类骨、编织骨吸收骨质血肿形成纤维性骨痂骨性骨痂骨痂改建骨折愈合的主要参与细胞及作用当前第40页\共有52页\编于星期五\20点当前第41页\共有52页\编于星期五\20点
血肿形成纤维性骨痂当前第42页\共有52页\编于星期五\20点
骨性骨痂骨痂改建当前第43页\共有52页\编于星期五\20点当前第44页\共有52页\编于星期五\20点2.影响骨折愈合的因素(1)骨折断端的及时、正确的复位(2)骨折断端及时、牢靠的固定(3)早日进行全身和局部功能锻炼、保持局部良好的血液供应当前第45页\共有52页\编于星期五\20点
三、影响创伤愈合的因素
⑴全身因素
①年龄
②营养状况
③激素
肾上腺糖皮质激素→抑制炎症反应
蛋白质缺乏,如蛋AA、胱AA,肉芽组织及胶原形成不良,伤口愈合延缓。维生素中以维生素C对愈合最重要。这是由于脯AA及赖AA,必须经羟化酶羟化,才能形成前胶原分子,而维生素C具有催化羟化酶的作用,因此,维生素C缺乏时前胶原分子难以形成,从而影响了胶原纤维的形成。当前第46页\共有52页\编于星期五\20点当前第47页\共有52页\编于星期五\20点当前第48页\共有52页\编于星期五\20点当前第49页\共有52页\编于星期五\20点⑵局部因素
①感染
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