病毒性肝炎合并糖尿病治疗对策

（优选）病毒性肝炎合并糖尿病治疗对策当前第1页\共有26页\编于星期五\20点概述

病毒性肝炎是我国感染率和发病率最高的传染病。糖尿病不仅是一种慢性代谢性疾病，而且是一个日益增长的公共卫生问题。当前第2页\共有26页\编于星期五\20点肝脏与葡萄糖代谢肝脏维持一定的血糖水平，满足脑细胞代谢，肝糖原合成与贮存（肝糖原约占肝重的4%）肝糖原分解维持血糖水平肝糖异生（占基础状态下葡萄糖产生的25%）半乳糖及果糖代谢（糖原合成、糖异生）肝葡萄糖自身调节（葡萄糖改变肝糖代谢）当前第3页\共有26页\编于星期五\20点肝脏疾病对血糖的影响糖耐量异常1、酶类活性异常丙酮酸氧化脱羧所需要的辅酶A、辅酶Ⅰ、辅羧酶合成速度变慢，活性降低，致使丙酮酸及乳酸不能正常氧化分解而积蓄。糖酵解及三羧酸循环的多数酶类活性降低，而引起葡萄糖氧化减弱。当前第4页\共有26页\编于星期五\20点2、胰岛素抗性肝硬化患者对内生胰岛素有抵抗，以致胰岛素作用相对不足。原因肝细胞膜表面受体减少血中游离脂肪酸增加其他激素增加当前第5页\共有26页\编于星期五\20点3、其他原因肝炎病毒直接侵害胰腺腺泡和胰岛细胞

肠道吸收的葡萄糖通过侧枝循环直接进入腔静脉。当前第6页\共有26页\编于星期五\20点肝脏疾病引起低血糖

肝组织广泛破坏,肝糖原的贮备严重不足；糖原异生能力减弱有关糖原代谢的酶系功能异常或不足；肝组织缺氧可选择性地抑制调节葡萄糖的酶类，可引起低血糖症。当前第7页\共有26页\编于星期五\20点糖尿病对肝脏的影响生理生化肝脏中的葡萄糖6磷酸酶增多，葡萄糖激酶减少，细胞内葡萄糖分解减少而促使其进入血流中。导致严重高血糖，1,6二磷酸果糖酶活性升高，糖异生加强，胰高血糖素增多，肝脏摄取游离脂肪酸增多，可导致甘油三脂在肝脏中堆积。当前第8页\共有26页\编于星期五\20点病理改变

Ⅰ型糖尿病肝细胞呈气球样变及水肿，糖原染色可见肝细胞核的糖原浸润；

Ⅱ型糖尿病主要的病理改变是脂肪肝（50%~80%），多为混合性脂肪肝。当前第9页\共有26页\编于星期五\20点临床表现糖尿病患者可因肝炎的症状而掩盖糖尿病“三多一少”的症状。当前第10页\共有26页\编于星期五\20点实验室检查与诊断当前第11页\共有26页\编于星期五\20点

当前第12页\共有26页\编于星期五\20点WHO血糖指标图示IFGNGT糖尿病空腹血糖(mg/dl)126110140199

75gOGTT2小时血糖值(mg/dl)IGT当前第13页\共有26页\编于星期五\20点其他检查

空腹血浆胰岛素浓度葡萄糖刺激下的胰岛素释放血浆C肽测定及其释放试验糖基化血红蛋白（GHb）

当前第14页\共有26页\编于星期五\20点肝病合并糖尿病时诊断注意事项不能只看空腹血糖，亦应重视随机血糖或餐后血糖注意胰岛B细胞功能情况注意肝功能情况与糖代谢之间的关系当前第15页\共有26页\编于星期五\20点治疗肝病并发糖尿病的患者，原则上首先治疗肝病。饮食运动治疗一般肝炎患者的饮食可遵循糖尿病饮食，严重肝病患者，根据必须限制的蛋白入量及补充的葡萄糖，进行调整蛋白摄入及加用胰岛素。运动量因人而异，不觉疲劳及引起肝功能损害为度。

当前第16页\共有26页\编于星期五\20点糖尿病药物对肝脏的影响

口服降糖药物

当前第17页\共有26页\编于星期五\20点当前第18页\共有26页\编于星期五\20点磺脲类降糖类药物：

是临床应用最广泛、最重要的一类口服降糖药。这类药物均由肝脏代谢灭活，可引起胆汁郁积，优降糖（格列苯脲）对胃纳差的患者易导致重度低血糖，甚至死亡，对肝脏也有损害，一般不用。当前第19页\共有26页\编于星期五\20点双胍类降糖药物：双胍类降糖药最引人注意、最严重的副作用是乳酸性中毒。苯乙双胍（降糖灵）在这方面的副作用较为突出，尤其是当其用量大于100mg/d或用于老年病人、肝或肾功能不全病人及全身缺氧状态的病人时易诱发乳酸性酸中毒。当前第20页\共有26页\编于星期五\20点α葡萄糖苷酶抑制剂：

其主要的副作用为消化道反应，如胃肠胀气、恶心呕吐、食欲不振，偶有腹泻、腹痛。当前第21页\共有26页\编于星期五\20点肝炎合并糖尿病时胰岛素的应用ALT2.5倍正常高限时，宜用胰岛素治疗；严重肝病合并糖尿病时，宜用胰岛素治疗；当前第22页\共有26页\编于星期五\20点肝炎药物对糖尿病的影响补充葡萄糖可能引起血糖升高的药物当前第23页\共有26页\编于星期五\20点肝病合并糖尿病时治疗注意事项饮食与运动：个体化积极治疗肝脏疾病，注意肝炎药物对糖代谢的影响血糖控制不宜过低，注意防治低血糖注意糖尿病药物对肝脏的影响当前第24页\共有26页\编于星期五\20点慎重使用干扰素。其他的抗病毒药物包括胸腺肽和核苷类似物等。肝炎并糖尿病患者的抗病