浙大环境化学课件第5章 生物体内污染物质的运动过程及毒性

第五章生物体内污染物质的运动过程及毒性

本章重点污染物的生物富集、放大和积累耗氧和有毒有机物的微生物降解元素的微生物转化微生物对污染物的转化速率毒物的毒性、联合作用、致突变、致癌及抑制酶活性环境污染物大气圈水圈土壤圈生物圈人体加快环境污染与健康研究迫在眉睫

中国工程院副院长沈国舫院士在2005年11月8日由中国工程院主办、中国环境监测总站承办的“环境污染与健康国际研讨会”开幕式上指出，环境污染不仅影响到我国经济社会的可持续发展，也突出的影响到人民群众的健康和生活质量。加快环境污染与健康的研究已迫在眉睫。

世界卫生组织（WHO）统计：全世界80%的疾病与与受污染的饮用水有关。美国康奈尔大学的生态学与农业科学教授大卫·皮尔门特详细研究了120篇公开发表的论文,他们对这些关于人口过剩、营养失调和环境恶化等因素引发人类疾病的论文进行了精确的数据统计,之后他们得出了这个惊人的结论———世界上高达40%的临床死亡病例是由环境污染所引起的。80%的疾病和40%的死亡缘于环境污染

《国家环境与健康行动计划(2007年～2015年)》2007年11月12日，卫生部、环保总局、发展改革委和教育部等18个部门联合公布《计划》中，中国将在环境与健康监测、健康风险预警和突发事件应急处置等方面采取多种措施，防控环境污染，并着力展开环境污染损害赔偿法律制度研究。国家环境保护环境与健康重点实验室

实验室主任：周宜开教授本实验室有三个主要研究方向：（1）水污染对健康危害及其防治研究；（2）大气及室内空气污染的健康危害及其防治研究；（3）公害病判定及其相关技术研究。

第一节

物质通过生物膜的方式

一、生物膜的结构与组成

1.生物膜是构成细胞的所有膜结构的总称，包括细胞膜、核膜及细胞器的膜。2.生物膜的作用：具有保护、转运、能量传递、信息传递、运动和免疫等功能。

3.生物膜的结构：蛋白质镶嵌在液态的脂质双分子层中，具有一定移动性。另有少量的多糖、水和金属离子。（1）磷脂双分子层磷脂双分子层既有疏水基团，又有亲水基团。亲水的头部处于水相，疏水的尾部朝向中央。

（2）蛋白质生物膜中的蛋白质约占细胞蛋白总量的20%～30%，它们或是单纯的蛋白质,或是与糖、脂结合形成的结合蛋白。根据它们与膜脂相互作用的方式及其在膜中的排列部位，可以大体分为两类：外在蛋白与内在蛋白。不同生物膜所具有的不同生物学功能主要是由于所含膜蛋白的种类和数量的不同。（3）糖类生物膜中含有一定的寡糖类物质。它们大多与膜蛋白结合，少数与膜脂结合。糖类在膜上的分布是不对称的，全部都处于细胞膜的外侧。生物膜中的糖类化合物在信息传递和相互识别方面具有重要作用。二、物质通过生物膜的方式1、膜孔滤过（气态和小分子物质）2、被动扩散（高浓度向低浓度）

费克定律：

扩散系数取决于通过物质和膜的性质3、被动易化扩散4、主动转运（钾离子、钠离子）5、胞吞和胞饮物质从高浓度的一侧，通过膜转运到低浓度的另一侧。通过被转运物质本身的扩散作用进行的，是一个不需要外加能量的自发过程。许多物质的被动转运过程不需要特殊的蛋白载体帮助。被动转运特点：主动转运是在外加能量驱动下进行的物质跨膜转运过程。主动转运的物质，可以是离子、小分子化合物，也可以是复杂的大分子物质，如某些蛋白或酶等。这一过程一般都与ATP的释能反应相偶联。第二节污染物质在机体内的转运污染物质在机体内的运动过程包括吸收、分布、排泄和生物转化。吸收分布转化排泄环境污染物一、吸收（1）消化管：

一般通过摄取食物和饮水进入体内。

消化管的主要吸收部位在小肠，其次是胃。胃吸收：弱酸性物质＞弱碱性物质。肠吸收：弱碱性物质＞弱酸性物质影响因素：脂溶性/水溶性、血流速度、解离度。（2）呼吸管吸收大气污染物的主要途径。其中的大颗粒部分停留在鼻腔、咽喉等部位，通过喷嚏、进食、吐痰等排出。细颗粒部分可以进入肺部不易复出，其主要吸收部位是肺泡。气态污染物不仅危害上呼吸道，也可以在肺泡上积累，并进入血液中。（3）皮肤：由于皮肤角质层的阻隔，皮肤吸收污染物的能力较差，只是一些污染物质进人机体的途径。一般脂溶性强，分子量低的污染物（例如酚、苯胺）才可以通过皮肤吸收。但是当皮肤毛孔张开时，一些大分子污染物也可以通过毛孔进入人体。

对植物而言：主要是叶片吸附、叶孔吸收、根部吸收三个途径（1）叶片吸附可吸附一些颗粒态污染物，植物叶片越粗糙，比表面积越大，越能吸附大量污染物。一些植物叶片分泌一些油脂性物质，增加了对颗粒态污染物的吸附作用。例如云杉、油松、马尾松能分泌油脂性物质，杨梅、草莓等叶片粗糙，比表面积大。（2）叶孔吸收

植物呼吸主要通过叶片气孔进行，大量污染物由此进入植物体内，例如二氧化硫通过通过气孔进入叶片，被叶肉组织吸收，高浓度的二氧化硫能导致气孔的开闭功能瘫痪；氟化物、臭氧、光化学烟雾有害成分、一些农药等都能通过气孔进入植物体内；（3）根部吸收大部分通过植物根部细胞膜的被动扩散吸收，即当外部污染物浓度大时，可以扩散进入根部细胞，然后通过蒸腾作用进入植物全身。但是一般在植物根部累积的污染物浓度最大。二、分布污染物质常与血液中的血浆蛋白质结合。这种结合呈可逆性，结合与解离处于动态平衡。血脑屏障：高脂溶性低解离度的污染物质，容易通过血脑屏障，由血液迸人脑部，如甲基汞化合物。污染物质由母体转运到胎儿体内，必须通过由数层生物膜组成的胎盘，称为胎盘屏障。有些污染物质可与血液的红细胞或血管外组织蛋白相结合，也会明显影响它们在体内的分布。三、排泄排泄是污染物质及其代谢物质向机体外的转运过程。排泄器官有肾、肝胆、肠、肺、外分泌等，而以肾和肝胆为主。1、肾排泄一般来说，肾排泄是污染物质的一个主要排泄途径。主要途径：肾小球滤过、近曲小管主动分泌和远曲小管的重吸收。2、肝胆

污染物质的另一个重要排泄途径，是胆汁排泄。

胆汁排泄是指主要由消化管及其他途径吸收的污染物质，经血液到达肝脏后，与胆汁一起分泌→十二指肠→小肠→大肠→排出体外的过程。少数是原形物质，多数是原形物质在肝脏经代谢转化而形成的产物。一般水溶性大、脂溶性小的化合物，胆汁排泄好。有些物质由胆汁排泄，在肠道运行中又重新被吸收，称为肠肝循环。四、蓄积机体长期接触某污染物质，若吸收超过排泄及其代谢转化，则会出现该污染物质在体内逐增的现象，称为生物蓄积。机体的主要蓄积部位：血浆蛋白、脂肪组织和骨骼。污染物的蓄积部位与毒性部位不一定相同。蓄积部位中的污染物质，常同血浆中游离型污染物质保持相对稳定的平衡。

环境铅污染物进入人体的途径有两种：“吸入”和“食入”。环境中的铅能以粉尘或烟尘的形式经呼吸道作用于人体，其吸收量与粒径大小有关。在水体和土壤中的铅主要通过饮水和食物经消化道被人体吸收。进入消化道的铅,仅5—10%被吸收后经内静脉到达肝脏,一部分由胆汁排列肠道,随粪排出,一部分进入血循环。铅污染吸收入人体的铅主要随尿排出,血循环中的铅进入毛发,测定发铅量可以估计体内铅负荷水平。铅集中于骨骼，而毒性部位在造血系统、神经系统及胃肠道等。

第三节

污染物质的生物富集、放大和积累

一、生物富集生物富集：生物通过非吞食方式，从周围环境蓄积某种元素或难降解的物质，使其在机体内浓度超过周围环境中浓度的现象。生物富集作用的研究，在阐明物质在生态系统内的迁移和转化规律、评价和预测污染物进入生物体后可能造成的危害，以及利用生物体对环境进行监测和净化等方面，具有重要的意义。生物浓缩系数：Cb—某种元素或难降解物质在机体中的浓度;Ce—某种元素或难降解物质在机体周围环境中的浓度。影响生物浓缩系数的有关因素：

1、在物质性质方面主要影响因素是降解性、脂溶性和水溶性。一般，降解性小、脂溶性高、水溶性低的物质，生物浓缩系数高。

2、在生物特征方面影响因素有生物种类、大小、性别、器官、生物发育阶段等。

3、在环境条件方面影响因素包括温度、盐度、水硬度、pH值、氧含量和光照状况等。BCF实验平衡法：实验室培养法、野外调查法。动力学法：

KBCF=K吸收/K消除从动力学观点来看，水生生物对水中难降解物质的富集速率，是生物对其吸收速率、消除速率及由生物机体质量增长引起的物质稀释速率的代数和。

吸收速率常数Ka越大，越容易富积，吸收速率Ra越大，Ra=KaCw

排泄速率常数Ke越大，越不易富积，排泄速率Re越大，Re=-KeCf

生长速率常数Kg越大，富积浓度越小，稀释速率Rg越大，Rg=-KgCf

所以有：

dCf/dt=KaCw-KeCf-KgCfdCf/dt=KaCw-KeCf假定Cw恒定，t=0时，Cf(0)=0水生生物富集速率方程为：生物浓缩系数：t→∞时

对于有较高脂溶性和较低水溶性的、以被动扩散通过生物膜的难降解有机物质，发现有机物在辛醇-水两相分配系数的对数(lgKow)与其在生物体中浓缩系数的对数(lgBCF)间有良好线性关系。通式为:lgBCF=algKow+b,二、生物放大生物放大：同一食物链上的高营养级生物，通过吞食低营养级生物富集某种元素或难降解物质，使其在机体内的浓度随营养级数提高而增大的现象。在一个海洋模式生态系统中研究藤胡、牡蛎、蛤、蓝蟹和沙蚕等5种动物对钛、锰、镉、硒、砷、铬、汞等10种重金属的放大作用，发现藤胡和沙蚕的生物放大能力较大，牡蛎和蛤次之，蓝蟹最小。生物放大并不是在所有条件下都能发生如汞和银都被脂首鱼积累，但脂首鱼对汞有生物放大作用，而对银没有。三、生物积累生物积累：生物从周围环境和食物链蓄积某种元素或难降解物质，使其在机体中的浓度超过周围环境中浓度的现象。水生生物的积累微分速率方程：当dci

/dt=0时，有：

ci=cwi+cφi1.在试验水中某鱼从水中吸收有机污染物质A的速率常数为18.76h-1，鱼体消除A的速率常数为2.38×10-2h-1;设A在鱼体内起始浓度为零，而在水中的浓度可视作不便。计算A在该鱼体内的浓缩系数及其浓度达到稳态浓度95%时所需要的时间。复习物质通过生物膜的方式有哪几种？物质在生物体内的转运方式有哪些？影响生物浓缩系数的因素有哪些？如何计算和测定生物浓缩系数？第四节污染物质的生物转化内容提要：了解：生物转化中的酶学和氢传递过程的基础内容。掌握：耗氧和有毒有机污染物质的微生物降解；若干重金属和非金属元素的微生物转化；微生物转化速率影响因素一、生物转化中的酶什么是酶？酶是一类由细胞制造和分泌的、以蛋白质为主要成分的、具有催化活性的生物催化剂。

酶的发现1773年，意大利科学家斯帕兰扎尼设计了一个巧妙的实验：将肉块放入小巧的金属笼中，然后让鹰吞下去。过一段时间他将小笼取出，发现肉块消失了。于是，他推断胃液中一定含有消化肉块的物质。但是什么，他不清楚。1836年，德国科学家施旺从胃液中提取出了消化蛋白质的物质。解开胃的消化之谜。20世纪30年代，科学家们相继提取出多种酶的蛋白质结晶，并指出酶是一类具有生物催化作用的蛋白质。20世纪80年代，美国科学家切赫和奥特曼发现少数RNA也具有生物催化作用。

酶的立体结构什么是酶促反应？酶催化的生物化学反应，称为酶促反应。在酶的催化下发生化学变化的物质，称为底物。酶催化作用实质：降低化学反应活化能。活化能：将1mol反应底物中所有分子由基态转化为过度态所需要的能量。活性部位：酶的活性部位通常位于蛋白质的结构域或亚基之间的裂隙或是蛋白质表面的凹陷。通常都是由在三维空间上靠得很近的一些氨基的残基组成。酶的催化特性专一性高效性温和性又称特异性，是指酶在催化生化反应时对底物的选择性酶的专一性酶的高效性酶的催化作用可使反应速度提高106-1012倍。例如：过氧化氢分解

2H2O22H2O+O2用Fe+

催化，效率为6*10-4

mol/mol.S，而用过氧化氢酶催化，效率为6*106mol/mol.S。用-淀粉酶催化淀粉水解，1克结晶酶在65C条件下可催化2吨淀粉水解。酶的反应温和性酶促反应一般在pH5-8水溶液中进行，反应温度范围为20-40C。高温或其它苛刻的物理或化学条件，将引起酶的失活。酶的分类：根据酶的催化反应性质分为：氧化还原酶：如细胞色素氧化酶转移酶：如胃蛋白酶、淀粉酶

水解酶：如转氨酶

裂解酶：如碳酸酐酶

异构酶：如磷酸葡萄糖异构酶

合成酶：如谷氨酰胺合成酶、

按成分来分类：单成分酶、双成分酶（辅酶和辅基）。单成分酶:分子中只有氨基酸残基组成的肽链。双成分酶：分子中则除了多肽链组成的蛋白质，还有非蛋白成分，如金属离子、铁卟啉或含B族维生素的小分子有机物。

辅基：非蛋白质部分若与酶蛋白以共价键相连的称为辅基，用透析或超滤等方法不能使它们与酶蛋白分开；辅酶：两者以非共价键相连的称为辅酶，可用上述方法把两者分开。辅酶与辅基在催化反应中作为氢(H+和e)或某些化学基团的载体，起传递氢或化学基团的作用。

二、若干重要辅酶的功能1、FMN和FAD2、NAD+和NADP+3、辅酶Q4、细胞色素酶系的辅酶5、辅酶AFMN和FAD传递氢原子的反应辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ

辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ传递氢的反应辅酶Q的递氢反应细胞色素酶系的辅酶主要有细胞色素b、c1、c、a和a3等几种在反应中担当传递电子作用，见下图辅酶A辅酶A的传递酰基作用三、生物氧化中的氢传递过程生物氧化的概念：有机物质在生物体细胞内氧化分解产生二氧化碳、水，并释放出大量能量的过程称为生物氧化。生物氧化的特点：氧化过程在细胞体内温和的条件下进行；释放出的能量主要通过二磷酸腺苷与正磷酸合成三磷酸腺苷而被暂时存放。腺苷部分的结构间下图氢传递过程的几种分类1、有氧氧化中以分子氧为直接受氢体的递氢过程；2、有氧氧化中以分子氧为间接受氢体的递氢过程；3、无氧氧化中有机底物转化中间产物作受氢体的递氢过程；4、无氧氧化中某些无机含氧化合物作受氢体的递氢过程1、有氧氧化中以分子氧为直接受氢体的递氢过程2、有氧氧化中以分子氧为间接受氢体的递氢过程3、无氧氧化中有机底物转化中间产物作受氢体的递氢过程4、无氧氧化中某些无机含氧化合物作受氢体的递氢过程四、耗氧有机污染物质的微生物降解生物降解有氧氧化无氧氧化有机污染物质耗氧有机污染物质有毒有机污染物质耗氧有机污染物质：糖类、脂肪和蛋白质等。1、糖类的微生物降解途径：

1）多糖水解成单糖

多糖

2）单糖酵解成丙酮酸

C6H12O6＋2NAD+2CH3COCOOH＋2NADH＋2H+3）丙酮酸的转化丙酮酸单糖二糖单糖乙酰辅酶A柠檬酸草酰乙酸有机酸、醇、二氧化碳等CO2和H2OTCA循环2、脂肪的微生物降解

降解途径：

1）脂肪水解成脂肪酸和甘油；

2）甘油的转化；

3）脂肪酸的转化；1）脂肪水解成脂肪酸和甘油水解2）甘油的转化丙酮酸丙酮酸形成以后，在有氧条件下变成二氧化碳和水；而在无氧氧化条件下转变成有机酸、醇和二氧化碳。3）脂肪酸的转化饱和脂肪酸脂酰辅酶A乙酰辅酶AΒ氧化Β氧化C为偶数C奇数3、蛋白质的微生物降解

蛋白质的一级结构蛋白质的二级结构蛋白质的三级结构基本途径

1）蛋白质水解成氨基酸

2）氨基酸脱氨成脂肪酸有氧氧化(AerobicOxidation)

NH2OHR-C-COOH+H2OR-C-COOH+NH3HHNH2R-C-COOH+O2RCOOH+NH3+CO2H

NH2R-C-COOH+2[H]RCH2COOH+NH3HNH2R-C-COOHRCH=CHCOOH+NH3H无氧氧化(AnaerobicOxidation)4、甲烷发酵

限制条件：无氧、弱碱性、适宜碳氮比、温度、菌种分布、有机物质浓度等。CH3COOHCH4+CO2CO2+4H2CH4+2H2O五、有毒有机污染物质生物转化类型有毒有机物质生物转化的主要反应类型如下：氧化、还原、水解、结合。1、氧化反应类型

1）混合功能氧化酶加氧氧化

2）脱氢酶脱氢氧化

3）氧化酶氧化1）混合功能氧化酶加氧氧化2）脱氢酶脱氢氧化醇氧化成醛醇氧化成酮醛氧化成羧基3）氧化酶氧化氧化酶是伴随有氢原子或电子转移，以分子氧为直接受氢体的酶类。例如：2、还原反应类型

1）可逆脱氢酶加氢还原；

2）硝基还原酶还原；

3）偶氮还原酶还原；

4）还原脱氯酶还原cl3、水解反应类型

1）羧酸酯酶使脂肪簇脂水解

2）芳香酯酶使芳香簇脂水解

3）磷脂酶使磷酸酯水解

4）酰胺酶使酰胺水解4、若干重要结合反应类型

1）葡萄糖醛酸结合

2）硫酸结合

3）谷胱甘肽结合

六、有毒有机污染物质的微生物降解1、烃类

1）正烷烃的降解

C原子数大于1的正烷烃，其降解途径以烷烃末端氧化最为常见。CH3(CH2)nCH2CH3加氧酶CH3(CH2)nCH2CH2OH脱氢酶CH3(CH2)nCH2CHO水化酶CH3(CH2)nCH2CH(OH)2脱氢酶CH3(CH2)nCH2COOH脂肪酸β-氧化TCA循环CO2+H2O烷烃末端氧化降解过程甲烷(Methane)降解途径CH4CH3OHHCHOCO2+H2OHCOOH2）烯烃的微生物降解途径

主要是烯的饱和末端氧化，再经与正烷烃（碳数>１）相同的途径成为不饱和脂肪酸；或者是烯的不饱和末端双键环氧化成为环氧化合物，再经开环所成的二醇至饱和脂肪酸，然后通过β-氧化进入三羧酸循环，降解成二氧化碳和水。第五节

毒物的毒性、联合作用、致突变、致癌及抑制酶活性

毒物的定义

毒物是进入生物机体后能使体液和组织发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，并引起暂时性或持久性病理损害，甚至危及生命的物质。5.1毒物如何理解毒物的定义

“所有的物质都是毒物，没有物质不是毒物，唯一的区别是它们的剂量”。

5.1毒物

毒物的分类按作用机体部位：神经系统、造血系统、心血系统、呼吸系统、皮肤等毒物；按物化性质：刺激性、腐蚀性、窒息性、三致性毒物。

5.2毒物的毒性影响毒物毒性的因素

毒物的化学结构及理化性质：毒物的分子立体结构、分子大小、官能团、溶解度、电离度、脂溶性等；

机体暴露于毒物的状况：毒物剂量，浓度。机体暴露的持续时间、暴露部位和途径等；

生物因素：生物种类、年龄、性别、遗传、营养状况等；

环境因素：温度、湿度、季节变化等。5.2毒物的毒性剂量-（反）效应关系

效应：把引起个体生物学的变化，如脑电、心电、血象、免疫功能、酶活性等称为效应。

反应：把引起群体的变化，如肿瘤或其他损害的发生率、死亡率的变化称为反应。

剂量-效应关系曲线：表示毒物剂量与生物反（效）应变化之间的关系曲线。通常为S形。

急性毒作用、慢性毒作用和亚急性毒作用5.2毒物的毒性表示方法：半数有效量、半数致死量等。实验方法：口服、灌胃、吸入、皮肤注射。实验动物：小鼠、家兔。急性毒作用：环境污染物一次或24小时内多次作用于人或动物机体所引起的损害作用。例子：伦敦烟雾、洛杉矶光化学烟雾。5.2毒物的毒性急性毒作用、慢性毒作用和亚急性毒作用5.2毒物的毒性慢性毒作用：低剂量毒物长期逐渐进入机体，累积到一定程度后而致毒。表示方法：阀剂量、最高允许剂量。特点：剂量低、时间长、危害大。例子：水俣病、骨痛病。

毒物的联合作用5.3毒物的联合作用

两种或两种以上的毒物，同时作用于机体所产生的综合毒性称为毒物的联合作用。

1.协同作用。M＞M1＋M2

2.相加作用：M＝M1＋M2

3.独立作用：M＝M1＋M2(1－M1)

4.拮抗作用：M＜M1＋M2

确定毒物联合毒物的方法5.3毒物的联合作用1.等效应图法。

在试验条件和接触途径相同的情况下，分别求出两个化学物的LD50及其95％可信限，用纵、横坐标分别代表两种化学物的剂量并将取得的同一效应的剂量(LD50)点相连即为等效线，然后再将两化学物的95％可信限的上、下限值分别连接。依据混合物实测LD50在两种化学物可信限上、下连线之间位置判定联合作用的特征。

2.过筛试验。将联合作用物按相加作用预测的半数致死量LD50，给予实验动物,其死亡率大于或等于80％为增强作用；小于或等于30％为拮抗作用；在两者之间为相加作用。

3.计算法。运用下列D.J.芬尼(1952)提供的相加作用的数学模式,计算出混合毒物的LD50的预期值P,并求出它与LD50的实测值O的比值。根据比值的大小,便可确定联合作用的类型。计算预期值的公式如下：

当P/O比值在1左右的一定范围内为相加作用；小于此范围为拮抗作用；大于此范围为增强作用。

毒作用的过程

5.4毒作用的过程

*毒物被机体吸收进入体液后，经分布、代谢转化，并有一定程度的排泄。*毒物或活性代谢产物与其受体进行原发反应，使其受体改性，随后引起生物化学效应。*接着引起一系列病理生理的继发反应，产生致毒症状。靶器官：毒物首先在机体中达到临界浓度的器官。受体：靶器官中相应毒物分子的专一性作用部位。通常是酶。5.5毒作用的生物化学机制

酶活性的抑制*有些有机化合物与酶的活性内羟基进行共价结合。*

重金属离子与含巯基的酶强烈结合。*

某些金属取代金属酶中的不同金属。

致突变作用致突变作用是指生物细胞内DNA改变，引起的遗传特性突变的作用。基因突变：DNA中碱基对的排列顺序发生改变。常用艾姆斯试验鉴定。染色体突变：染色体结构或数目的改变。可用普通光学显微镜直接观察。高污染地区'重女轻男"

女婴出生率高巴西医学专家乔治·哈拉克自2001年—2003年，他根据环保部门的监测结果，将圣保罗市分为空气受污染的轻度、中度和高度地区，又对这3类地区新生婴儿的男女性别进行统计。结果显示，在高度受污染地区，女婴的出生率是49.3%，比正常环境下女婴出生率高出1%。

5.5毒作用的生物化学机制

致癌作用*

致癌物：化学致癌物、物理性致癌物、生物性致癌物。*确定致癌作用方法：动物实验、人群流行病调查。可分为：确证致癌物、可疑致癌物、潜在致癌物。*按致癌机理分：遗传毒性致癌物：直接致癌物、间接致癌物。非遗传毒性致癌物：促癌物、助癌物、其他。

5.5毒作用的生物化学机制*致癌机制：第一，致癌物与DNA反应，引起基因突变，导致遗传密码改变。第二，促长阶段，主要是突变细胞改变了遗传信息的表达，增殖为肿瘤。

致畸作用

环境污染物通过人或动物母体影响胚胎发育和器官分化，使子代出现先天性畸形的作用，称为致畸作用。

5.5毒作用的生物化学机制致畸机理：*致癌物干扰了生殖细胞遗传物质的合成，从而改变了核酸在细胞复制中的功能。*致畸物引起了染色体数目缺少或过多。

*致畸物抑制了酶的活性；*致畸物使胎儿失去必要的物质，从而干扰了向胎儿的能量供给或改变了胎盘细胞膜的通透性。

环境激素引起的畸变5.5毒作用的生物化学机制

第五章复习内容提要：第一节物质通过生物膜的方式生物膜的结构；物质通过生物膜的方式（膜孔滤过、被动扩散、被动易化扩散、主动转运及胞吞和胞饮）。第二节污染物质在机体内的转运有机体对污染物的吸收；分布；排泄；蓄积。第三节污染物质的生物富集、放大和积累生物富集的概念；富集速率的计算；生物放大的概念；生物积累的概念及积累速率。第四节污染物质的生物转化生物转化中的酶、几种重要辅酶的功能；生物氧化中氢的传递；耗氧有机污染物的微生物降解；有毒有机污染物的生物转化类型和微生物降解；氮及硫、重金属元素的微生物降解、污染物质的生物转化速率。第五节污染物质的毒性毒性的概念；毒物的毒性；毒物的联合作用机理；毒作用的过程及生物转化机制。一、名词解释

1.被动扩散2.主动转运3.生物浓缩系数

4.三羧酸循环5.汞的生物甲基化6.毒物

7.毒物的联合作用二、填空

1.物质通过生物膜的方式有（）、（）、（）、（）、（）。

2.污染物质被机体吸收的途径主要