神经病学脑梗塞预防

神经病学脑梗塞预防1第一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

脑梗死（cerebralinfarction）

又称缺血性脑卒中,是指脑部血液供应障碍，局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死，出现相应神经功能缺损表现。占脑卒中的60～80%。分型方法有：OCSP，TOAST,CISS.病因分型：大动脉粥样硬化、心源性卒中、穿动脉闭塞、其他明确病因和不明原因。按临床表现：大面积、分水岭、出血性和多发性脑梗死

2第二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一一、脑血栓形成(atherothromboticinfarction)

定义：在颅内外大、中动脉及其主要分支的各种原因尤其是动脉粥样硬化引起的血管壁病变的基础上，发生管腔狭窄,闭塞或血栓形成，导致局部脑血流减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。占脑梗死60％。

3第三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一1.动脉硬化-------基本病因血管壁损伤的基础上,常伴有高血压、糖尿病和高血脂，容易形成血管内膜斑块、狭窄，多见于动脉分叉处。病因及发病机制

4第四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2.动脉炎如结缔组织病、抗磷脂抗体综合症及细菌、病毒和螺旋体感染等导致动脉炎。3.其他药源性（如可卡因、安非他明）、血液系统疾病、淀粉样血管病、动脉夹层等。5第五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一病理●梗死病灶：缺血中心区及缺血半暗带组成。

●脑组织血流阈值10mL／100g·min

脑组织发生低于10mL／100g·min不可逆损害。中心区血流阈值低于10mL／100g·min

细胞膜离子泵和能量代谢衰竭（不可逆损害）6第六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一●缺血半暗带血流量处于电衰竭20mL／(100g·min)与能量衰竭10mL／(100g·min)间，损伤具可逆性●缺血中心区和缺血半暗带是动态病理生理过程（缺血加重和时间的延长，中心坏死区扩大，缺血半暗带缩小）●治疗时间窗3～6h恢复血流，半暗带区脑组织神经功能可恢复。

7第七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一临床表现

1．病史及发病形式

A.常见于高血压动脉硬化的中老年人。

B.多安静起病;进展慢.2．全脑症状的有无，定位症状和体征的轻重决定于梗塞灶的大小和部位。

3.意识清楚基底动脉血栓或大面积脑梗死可出现意识障碍

8第八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一1．颈内动脉系统(前循环)脑梗塞(1)颈内动脉血栓形成

侧支循环代偿良好可无症状，

9第九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一大脑动脉环代偿功能好。右颈内动脉闭塞，前交通动脉开放，向左大脑中动脉、大脑前动脉代偿供血10第十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一11第十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一12第十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一13第十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一大脑动脉环代偿功能不好。一侧颈内动脉闭塞，前交通动脉不开放，无法向左大脑中动脉、大脑前动脉代偿供血14第十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

出现同侧Horner综合征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍，双眼对侧同向性偏盲

优势半球受累可失语

眼动脉受累可单眼一过性失明，触诊颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音15第十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一16第十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(2)大脑中动脉血栓形成

主干闭塞：对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，双眼向病灶侧凝视。优势半球受累出现失语，非优势半球病有体像障碍主干闭塞多有意识障碍，脑水肿严重可致脑疝，死亡17第十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

皮质支闭塞：

偏瘫及偏身感觉障碍（面部和上肢为重，下肢和足受累较轻）优势半球有失语，意识不受影响深穿支闭塞：对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍可有偏盲、失语

18第十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(3)大脑前动脉血栓形成：

近段阻塞（前交通动脉的代偿）：可无症状

远段闭塞：对侧偏瘫(下肢重于上肢)，感觉障碍，尿失禁及对侧抓握反射

深穿支闭塞：对侧面、舌瘫及上肢轻瘫

双侧大脑前动脉闭塞：淡漠、欣快，双下肢瘫痪，尿失禁，抓握反射

19第十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2．椎-基底动脉系统(后循环)脑梗死(1)大脑后动脉血栓形成

主干闭塞：对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征。优势半球受累有失读

皮质支闭塞：双眼对侧视野同向偏盲(黄斑回避)视幻觉、视物变形和视觉失认等。优势半球受累可失读及命名性失语

20第二十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一深穿支闭塞：①丘脑膝状体动脉闭塞：（丘脑综合征）对侧偏身感觉障碍（深感觉为主）自发性疼痛，感觉过度，对侧轻偏瘫，可有偏盲②丘脑穿动脉闭塞：（红核丘脑综合征）病灶侧舞蹈样不自主运动，意向性震颤、小脑性共济失调。对侧偏身感觉障碍③中脑脚间支闭塞：（Weber综合征）同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫21第二十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(2)椎动脉血栓形成：22第二十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(2)椎动脉血栓形成：23第二十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(2)椎动脉血栓形成：一侧闭塞，可无明显的症状(通过对侧椎动脉的代偿)

延髓背外侧（Wallenberg）综合征：眩晕、眼球震颤（前庭神经核）交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核、脊髓丘脑束）同侧Horner征（下行交感神经纤维）饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑（疑核）同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑）

24第二十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(3)基底动脉血栓形成：主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调、球麻痹、四肢瘫、昏迷，死亡基底动脉分支闭塞综合征：脑桥腹外侧综合征：(Millard-Gublersyndrome)

①病侧展神经及面神经周围性麻痹②对侧中枢性偏瘫③可出现对侧偏身感觉障碍25第二十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脑桥腹内侧综合征：(Fovillesyndrome)①病侧面神经周围性麻痹②对侧中枢性偏瘫③双眼向病变同侧同向运动不能闭锁综合征(locked-insyndrome)：

双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，意识清楚，能随意睁、闭眼及眼球垂直运动基底动脉尖综合征

眼球运动障碍(中脑)，瞳孔改变（丘脑），觉醒和行为异常（颞叶），偏盲或皮质盲（枕叶）26第二十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

辅助检查1．血液化验及心电图、血糖及血脂2．头颅CT发病后的24h内，一般无影像学改变。24h后梗死区出现低密度病灶。3．头颅MRI发病数小时可显示T1低信号，T2高信号病变区4．DSA、CTA和MRA可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变27第二十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一28第二十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一29第二十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一30第三十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一31第三十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一5．彩色多普勒超声检查(TCD)可发现脑动脉狭窄、闭塞和进行微栓子监测6．SPECT和PET发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化7．CSF检查一般正常，出血性脑梗死时，可见红细胞。大面积脑梗死时，CSF压力可升高，细胞数和蛋白质含量可增加

32第三十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

诊断

中、老年患者有动脉粥样硬化及高血压危险因素安静状态下或睡眠中起病可有反复的TIA发作数小时或数天内达到高峰局灶性的神经功能缺损意识清楚头部CT或MRI检查发现责任病灶33第三十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一鉴别诊断

脑出血蛛网膜下腔出血脑栓塞硬膜下血肿硬膜外血肿颅内占位性病变

34第三十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一治疗1.一般措施院前处理，急诊室评估与处理2．急性期治疗(1)一般治疗：卧床休息皮肤、口腔及尿道的护理，保持呼吸道通畅，避免发生深静脉血栓和肺栓塞调控血压超过220／120mmHg，或溶栓时高于180／105mmHg，给予降压控制血糖早期不主张用葡萄糖溶液血糖高于10mmol／L给予胰岛素治疗35第三十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一控制感染（使用抗生素）：①有意识障碍；②肺部或泌尿系感染体温升高给予物理降温吞咽困难：起病1～2天不能进食应鼻饲，总量每日2500mL

频繁呕吐、胃肠道功能减弱或有应激性溃疡者给予肠外营养36第三十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(2)

溶栓治疗：

r-tPA（重组组织型纤溶酶原激活物）0.9mg/kg.UK，用量100万-150万IU，静脉和动脉途径给药适应症：

①年龄18～80岁；②发病3~6h之内，进展性脑卒中时间可延长至12h；③血压低于180／110mmHg；④无意识障碍；⑤偏瘫肢体的肌力在3级以下；⑥头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；⑦患者或家属同意

37第三十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一禁忌证包括：①有出血倾向或出血素质；②近3个月内有脑卒中或脑外伤史；③血压高于180／110mmHg；④神经系统症状迅速改善，或仅有轻度的神经功能缺损；⑤头部CT可见大片的低密度病灶；⑥有严重的心、肝、肾功能障碍并发症：①继发性颅内出血或身体其他部位的出血；②再灌注损伤和脑水肿；③再闭塞38第三十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(3)

抗凝治疗：肝素、低分子肝素及华法林适应证：进展性脑血栓，椎-基底动脉系统血栓形成并发症：出血倾向和血小板减少(4)降纤治疗：降纤酶及安克洛酶：首次剂量10BU，后隔日5BU，静脉注射，共用3次

(5)抗血小板聚集：发病48h内给予抗血小板聚集药39第三十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(6)脑保护治疗：钙离子通道阻滞剂：尼莫地平、盐酸氟桂嗪自由基清除剂：依达拉奉胞二磷胆碱：(7)脱水降颅压：高峰期为发病后的3-5天，20％的甘露醇125-250mL，快速静脉滴注，每6-8h1次；呋塞米20-40mg，静脉注射

40第四十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一(8)扩容：低分子右旋糖酐500mL，每日1次静脉滴注，持续7-10天（9）中医中药治疗活血化瘀、通经活络:

三七、丹参、川芎、红花(10)外科治疗和介入性治疗：颅内高压，脑疝形成行去骨瓣减压术介入治疗包括腔内血管成形术及血管内支架置入

41第四十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2.恢复期治疗尽早进行康复，减轻功能缺损，提高患者及其亲属的生活质量药物治疗改善脑部血液循环和促进神经细胞代谢的药物，抗血小板聚集预防疾病复发预后急性期病死率为5％-15％存活者致残率约为50％

42第四十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一二、脑栓塞(cardiacembolism)病因及发病机制各种栓子随血流进入颅内动脉使血管急性闭塞,而侧枝循环不能及时恢复有效供血,将导致该血管供血区的脑组织缺血坏死。约占脑梗死15％～20％。其后血栓溶解或侧枝血流恢复,由于梗塞区微血管通透性增加,血脑屏障开放,将变为出血性梗塞。43第四十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一1．心源性脑栓塞

(1)心房颤动是最常见原因

(2)心瓣膜病

(3)感染性心内膜炎

(4)心肌梗死、心肌病

(5)心脏手术

(6)先天性心脏病

(7)心脏黏液瘤(原发性心脏肿瘤)

44第四十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2．非心源性脑栓塞主动脉弓和颅外动脉粥样硬化病变脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵和异物3．来源不明查不到栓子的来源

45第四十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一临床表现●任何年龄可发病●多有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化病史●发病无明显诱因，数秒或数分钟达到高峰，多为完全性卒中，多有意识障碍，时间短●大动脉或椎—基底动脉栓塞，脑水肿致颅压增高，昏迷、癫痫发作●颈内动脉系统占80％，椎—基底动脉系统占20％

46第四十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一辅助检查1．头部CT及MRI

显示脑栓塞的部位和范围出血性梗死

(低密度的梗死区出现1个或多个高密度影)2．脑脊液检查压力正常或升高出血性梗死时红细胞增多蛋白常升高，糖含量正常47第四十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一3．TCD、MRA和DSATCD可检测颅内血流情况，血管狭窄和阻塞部位

MRA和DSA显示闭塞动脉及动脉粥样硬化斑块、栓子等4．其他心电图、胸部X线片和超声心动图检查。亚急性感染性心内膜炎要查血常规、血沉及血培养48第四十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一诊断起病急数秒或数分钟达到高峰偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损头颅CT和MRI明确诊断鉴别诊断

脑血栓形成脑出血

49第四十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一治疗

治疗原则同动脉血栓性脑梗死急性期卧床休息，减少再发风险出血性脑梗死：停用溶栓药、抗凝药和抗血小板聚集药防止出血和血肿扩大；应用止血药物消除脑水肿，调节血压血肿较大，内科治疗无效，手术治疗

50第五十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

感染性栓塞：抗生素，禁用溶栓和抗凝脂肪栓塞：肝素、右旋糖酐及5％的碳酸氢钠（助于脂肪颗粒溶解）治疗原发病纠正心律失常，心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病根除栓子来源，防止复发51第五十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一预后

急性期病死率为5％-15％死于严重脑水肿、肺部感染和心力衰竭

10％~20％在10天内发生第二次栓塞复发者病死率高

52第五十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一三、腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction）是专指由腔隙灶引起的、主要表现为“腔隙综合征”的一种脑梗塞临床类型。我国临床中最常见。“腔隙”(lacunar),原指脑深部穿通动脉闭塞引起的微梗塞灶。影像检查多可显示最大直径小于1.5cm或2.0cm的小缺血灶。53第五十三页，共六十一