心源性休克的治疗策略

心源性休克定义（广义）

指由于休克的原发性原因“心脏泵作用不足”所致的病态，因此即使维持循环血液“量”,也得不到充分的心博出量,“有效”的血液量减少,组织处于低氧状态。当前第1页\共有31页\编于星期三\23点心源性休克的原因疾病

输出不全型:心肌损伤:心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病终末期负荷增加:急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣返流(MR),伴有速脉的动脉粥样硬化(AS)重症心律失常:快速性（VF,VT)、缓慢性(AVB)充盈不全型:心包填塞、紧张性气胸、肥厚型心肌病、急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等)当前第2页\共有31页\编于星期三\23点

心源性休克定义（狭义）

指由于大面积心肌缺血或坏死后,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减所产生的以低血压、周围循环和组织低灌注并伴左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。

当前第3页\共有31页\编于星期三\23点发生率和病死率

急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5%～20%；住院病死率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且长期生存率也极低。90年代以后,病死率仍高达60%以上。NEnglJMed,1991,325:1117.NEnglJMed,1999,340:1162-1168.JAmCollCardiol,2000,36:1063-1070.当前第4页\共有31页\编于星期三\23点CurrOpinCritCare2006,12:431-436当前第5页\共有31页\编于星期三\23点原因

左心室大面积心肌梗死(梗死面积≥40%)或缺血导致的泵衰竭,约占80%

AMI机械性并发症(SHOCK结果）室间隔穿孔：3.9%；心脏破裂心包填塞：1.4%；重度二尖瓣返流：6.9%。右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。JAmCollCardiol,2000,36(3SupplA):1063-1070当前第6页\共有31页\编于星期三\23点发病机制Circulation.2003Jun24当前第7页\共有31页\编于星期三\23点临床表现和诊断标准低血压：收缩压<90mmHg,至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90mmHg以上

组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志淡漠或不清明确的血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压≥15mmHg,心脏指数≤2.2L/min·m2,X线胸片有肺淤血的影像学改变。JAmCollCardiol,2000,36:1063-1070.当前第8页\共有31页\编于星期三\23点右室心肌梗死合并心源性休克血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低血流动力学异常或影像改变:

肺毛细血管嵌压＜15mmHg,心脏指数≤2.2L/min·m2,X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。当前第9页\共有31页\编于星期三\23点临床表现：右心功能不全:颈静脉怒张，库斯毛尔征阳性。心源性休克表现无呼吸困难，肺内无罗音当前第10页\共有31页\编于星期三\23点治疗措施

纠正泵衰竭，增加心排血量，改善微循环，保护重要脏器功能。

治疗措施：升压、改善心功能和增加组织灌注。关键当前第11页\共有31页\编于星期三\23点一般措施吸氧和保持呼吸道畅通尽快纠正严重低氧血症,打断心衰-低氧血症恶性循环建立静脉通道镇静、止痛治疗：吗啡3～5mg静脉注射,必要时每15～30min后重复1次。纠正水、电解质平衡：

纠正酸中毒-治疗目标使pH值恢复至7.30以上。当前第12页\共有31页\编于星期三\23点血管活性药物应用升压药:多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素、阿拉明等,具有强心、缩血管和升压作用血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等,扩张动、静脉血管作用当前第13页\共有31页\编于星期三\23点根据中心静脉压和动脉压变化的处理建议CVPBP可能原因处理建议

↓↓血容量不足补充血容量

↓N血容量稍不足适当补充血容量

↑↓心脏排血功能降低，正性肌力药物，利尿，限制血容量过多输液，纠正酸中毒↑N肺循环阻力增高α肾上腺素能受体阻滞剂N↓心脏排血功能降低5～10min快速补液100～200ml伴周围静脉收缩或如CVP不↑或↓，提示血容量血容量不足伴周围不足；如CVP立即上升3～5cm静脉收缩H2O,提示心脏排血功能降低正常值：CVP6～12cmH2O;BP90～140/60～90mmHg当前第14页\共有31页\编于星期三\23点根据PCWP、动脉压和心排血量变化的处理建议PCWPBPCI可能原因处理建议↓↓↓或N血容量不足补充血容量稍↑↓↓左心排血功能开始减退小心补液，防止发生肺水肿↑↓↓左心排血功能不全正性肌力药物，限制输液，纠正酸中毒或用血管扩张药

↑NN血容量过多停止补液，利尿

N↓N周围血管张力不足停止补液，利尿升压胺正常值：PCWP8～12mmHg；CI2.2～4.2L/min·m2当前第15页\共有31页\编于星期三\23点右室心肌梗死合并心源性休克处理

快速扩容治疗增加右室充盈压

血流动力学检测，根据PCWP调节补液量和速度避免使用减轻心脏容量负荷的药物

当前第16页\共有31页\编于星期三\23点DrugTherapyNoneare“clean”-allhavemultipleactionsaswellasreflexresponsesthatneedconsiderationReflexactionasimportantasdrugactionNeedtobeshortactingNeedtohaverapidonsetNeedvigilantmonitoringPersonalizetherapy-not“cookbook”Mustalwaysconsiderischemiaandarrhythmias-canoccuratanytimeAsmuchartasscience-arealspecialtyAdjustmomentbymoment当前第17页\共有31页\编于星期三\23点经皮主动脉内球囊反搏的应用当前第18页\共有31页\编于星期三\23点IABP工作原理当前第19页\共有31页\编于星期三\23点IABP用于心源性休克的治疗010203040NZUKGermNethAusCanBelgFrUSIABP%405060708030dMortality%IABP%30dMortalityHudson,MP,etal,PresentedattheAmericanHeartAssociation72ndScientificSessions,November1999.6/2/2023当前第20页\共有31页\编于星期三\23点IABP支持－桥梁，保驾作用

IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段，病人预后的最终改善还有赖于及时诊断和正确处理原发病（冠状动脉造影和血管重建治疗）当前第21页\共有31页\编于星期三\23点冠状动脉血管重建术

急性心肌梗死合并心原性休克患者早期介入治疗成功,可以降低病死率,改善存活率。当前第22页\共有31页\编于星期三\23点

心源性休克的PCI

ST段抬高心肌梗死治疗指南

（ACC/AHA-2004）

I类对年龄小于75岁、伴ST段抬高或LBBB、36h内发生休克的AMI病人，适合在休克18h内行直接PCI完成血运重建。除非因病人的反对或禁忌/不适合进一步介入治疗，继续支持治疗无效。（证据A）当前第23页\共有31页\编于星期三\23点IIa类

ST抬高或LBBB在心梗36h内发生休克和适合在休克18h内完成血运重建，年龄≥75岁经筛选的病人适合做直接PCI。以前心功能好、适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该介入治疗方案。（证据B）当前第24页\共有31页\编于星期三\23点溶栓后PCI

I类解剖结构合适，心源性休克或血流动力学不稳定者应做PCI。（证据B）当前第25页\共有31页\编于星期三\23点血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂

Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂能抑制血小板聚集的最终途径,在急性心肌梗死急诊介入治疗中能降低心血管事件发生率,改善微血管灌注,减少无再流发生以及促进室壁收缩功能恢复。临床研究已经证实,阿昔单(abciximab)可以改善急性心肌梗死直接PTCA的预后当前第26页\共有31页\编于星期三\23点外科手术治疗CABG:适应于多支病变无法行介入治疗的患者纠正机械性并发症等待心脏移植:在循环支持系统包括完全人工心脏,双室辅助装置和左心室辅助装置等支持下,先维持泵功能和器官的灌注。当前第27页\共有31页\编于星期三\23点

急诊手术

ST段抬高心肌梗死治疗指南

（ACC/AHA-2004）

IIa类若年龄≥75岁伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI36h内进展成休克，严重三支病变或左主干病变，适合休克18h内完成的血运重建，则急诊CABG是有效的。以前心功能状态好，适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该有创治疗方案。（证据B）当